Simptomele stenozei aortice

La adulți, stenoza aortică are o perioadă latentă lungă, timp în care există o creștere treptată a obstrucției și a suprasolicitării miocardului ventricular stâng, cu absența completă a oricăror simptome. Simptomele cardiace ale stenozei aortice dobândite apar de obicei în a cincea sau a șasea decadă de viață și sunt reprezentate de angină pectorală, leșin, dispnee și, în cele din urmă, insuficiență cardiacă.

Angina pectorală este observată la aproximativ 2/3 dintre pacienții cu stenoză aortică critică, aproximativ jumătate dintre aceștia prezentând obstrucție severă a arterei coronare. Simptomele clinice ale stenozei aortice în acest caz sunt similare cu cele ale anginei în boala coronariană. Atacurile apar în timpul efortului fizic și încetează în repaus. În absența sclerozei coronariene stenozante, angina pectorală la pacienții cu stenoză aortică apare cu o anumită combinație de trei factori:

• reducerea duratei diastolei;
• creșterea ritmului cardiac;
• îngustarea lumenului vaselor coronariene.

Rareori, embolia calcică a patului arterei coronare poate provoca angină pectorală.

Stările sincopale (leșinul) sunt al doilea semn clasic al stenozei aortice severe. Starea sincopală este înțeleasă ca o pierdere tranzitorie a conștienței cauzată de perfuzia inadecvată a creierului cu sânge îmbogățit cu suficient oxigen. Adesea, la pacienții cu stenoză aortică, echivalentul stărilor sincopale este amețeala sau atacurile de slăbiciune inexplicabilă. Există mai multe motive pentru dezvoltarea stărilor de leșin (amețeli) în stenoza aortică.

Cauze frecvente ale amețelilor și sincopei la pacienții cu stenoză aortică calcificată:

• Obstrucția tractului de ejecție al ventriculului stâng.
• Tulburări de ritm și conducere.
• Scăderea tonusului vasomotor.
• Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian.
• Hiperactivarea mecanoreceptorilor ventriculari stângi.
• Declinul celulelor stimulatoare cardiace legat de vârstă.

Dificultatea de respirație în stenoza aortică se prezintă în două variante:

• dispnee paroxistică nocturnă datorată scăderii tonusului simpatic și creșterii tonusului parasimpatic al sistemului nervos autonom (calcificarea sistemului de conducere, scăderea numărului de celule stimulatoare cardiace odată cu vârsta);
• atacuri de astm cardiac sau edem pulmonar alveolar care apar brusc, adesea noaptea, fără alte manifestări de insuficiență cardiacă cronică (mecanisme neuroumorale nespecificate).

Întrucât debitul cardiac în stenoza aortică severă rămâne la un nivel suficient timp de mulți ani, simptome precum oboseala, slăbiciunea, cianoza periferică și alte manifestări clinice ale sindromului de „debit cardiac scăzut” rămân de obicei slab exprimate până în stadiile avansate ale bolii.

Un simptom rar asociat stenozei aortice este sângerarea gastrointestinală, atât idiopatică, cât și datorată angiodisplaziei vaselor submucoasei intestinale, descrisă de Neusle în 1958. Cea mai frecventă sursă de sângerare este colonul ascendent. O caracteristică a acestor sângerări este dispariția lor după corectarea chirurgicală a defectului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cursul stenozei aortice

Identificarea la timp a debutului simptomelor este piatra de temelie a tratamentului pacienților cu stenoză aortică. Acest lucru se datorează a doi factori. În primul rând, debutul simptomelor accelerează dramatic progresia defectului, agravează starea pacienților și reduce semnificativ speranța medie de viață. Rata de progresie a stenozei aortice este foarte variabilă. Creșterea medie a gradientului transaortic pe an este de 7 mm Hg, viteza maximă a fluxului transaortic este de 1 m/s, iar scăderea medie a ariei orificiului aortic variază de la 0,02 la 0,3 cm² ^pe an. CAS are o rată de progresie semnificativ mai rapidă, spre deosebire de valva aortică „reumatică” sau bicuspidă. Principalii predictori ai progresiei rapide sunt boala coronariană concomitentă, atrofia aortică (TA), hiperlipidemia, precum și vârsta înaintată și fumatul. Un studiu al evoluției naturale a bolii la pacienții simptomatici a stabilit că prognosticul este influențat nu numai de însuși faptul apariției simptomelor, ci și de combinarea acestora și de rata de creștere a severității, care este însoțită de o creștere accentuată a cazurilor de moarte subită.

Istoric medical al stenozei aortice

Pacienta S., în vârstă de 72 de ani, a fost internată cu plângeri de tuse cu spută mucoasă, dificultăți de respirație în repaus și disconfort în jumătatea stângă a toracelui. În ultimii 2 ani, a fost deranjată de dificultăți de respirație la mers, pe parcursul anului - disconfort în spatele sternului în timpul efortului fizic și, rareori - amețeli. Asociază deteriorarea stării sale cu răcirea. Când temperatura a crescut la 37,2 °C, dificultățile de respirație s-au intensificat și a apărut tusea. Tratamentul ambulatoriu cu agenți antibacterieni a fost ineficient. A fost trimisă la spital de către un terapeut local cu diagnosticul: pneumonie pe partea dreaptă, boală coronariană: angină pectorală II FC. Hipertensiune arterială stadiul II. NC II st.

La examinare, afecțiunea este severă. Ortopnee. Acrocianoză. Umflarea picioarelor și a tibiei, frecvența respiratorie - 30 pe minut. Respirația nu se aude în plămânii aflați la dreapta unghiului scapulei. Marginile inimii sunt deplasate spre stânga. Zgomotele inimii sunt înăbușite, la vârful inimii se aude un suflu sistolic ușor. Ficatul este la 1,5 cm sub marginea arcului costal.

În analiza clinică a sângelui: hemoglobină - 149 g/l, eritrocite - 4,2x109 ^/ l, leucocite - 10,0x109 ^/ l, polimorfonucleare - 5%, segmentate - 49%, eozinofile - 4%, bazofile - 2%, limfocite - 36%, macrofage - 4%, VSH - 17 mm/h. În analiza biochimică a sângelui: proteine totale - 68 g/l, glucoză - 4,4 mmol/l, uree - 7,8 mmol/l, creatinină - 76 μmol/l, colesterol total - 4,6 mmol/l, trigliceride - 1,3 mmol/l, colesterol HDL - 0,98 mmol/l, colesterol LDL - 3,22 mmol/l, colesterol VLDL - 0,26 mmol/l, lipoproteină-a (LPa) - 25 mg/dl, indice aterogen - 3,7, bilirubină totală 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, calciu - 1,65 mmol/l, fosfatază alcalină - 235 U/l, creatin fosfokinază (CPK) - 130 UI/l, LDH - 140 UI/l, vitamina D - 58 nmol/l; hormon paratiroidian - 81 pg/ml.

ECG: ritm sinusal, frecvență cardiacă - 90 pe minut. Hipertrofie ventriculară stângă.

Ecocardiografie 2D: aorta este compactată, nu dilatată. Calcificări la baza cuspidelor inelului fibros al valvei aortice. Cuspidele sunt compactate, mobile, comisurile nu sunt fuzionate. Stenoză valvulară aortică (deschiderea sistolică a cuspidelor este de 8 mm, gradientul de presiune transaortică este de 70,1 mm Hg, viteza maximă este de 4,19 m/s). Valva mitrală este neschimbată. Dimensiunea telediastolică (DDE) este de 50 mm, dimensiunea telediastolică (DSE) este de 38 mm, volumul telediastolic (VTDE) este de 155 ml, volumul telesistolic (VSM) este de 55 ml. Semne de hipertensiune pulmonară, grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este de 12 mm, septul interventricular este de 14 mm. Raportul dintre viteza de umplere diastolică timpurie (vârf E, m/s) și viteza de umplere diastolică târzie a ventriculului stâng (vârf A, m/s) (E/A) este 0,73, FE este 54%. AS este 23%. Nu au fost detectate zone de hipo- sau akinezie.

A fost inițiat tratament cu diuretice, beta-blocante în doze mici, inhibitori ai ECA și nitrați. Pacientul a decedat în a doua zi de spitalizare.

Diagnostic clinic: stenoză aortică calcificată severă, boală coronariană, cardioscleroză aterosclerotică NC II B, III FC.

La autopsie: plămânii sunt edematoși, cu o nuanță maronie, în cavitatea pleurală dreaptă există 1000 ml de lichid seros, în cavitatea pericardică - 100 ml. Alimentarea cu sânge a inimii este uniformă. Arterele coronare sunt stenozate cu plăci fibroase și calcificate în proporție de 20-30%. Cuspidele valvei mitrale sunt neschimbate. Perimetrul orificiului mitral este de 8 cm. Cuspidele valvei aortice sunt calcificate, deformate și imobile.

Orificiul aortic este asemănător unei fante. Valvele inimii drepte sunt fără patologie vizibilă. Ventriculul stâng conține miocard cu straturi de țesut fibros. Hipertrofie pronunțată a miocardului ventriculului stâng (greutatea inimii este de 600 g, grosimea peretelui ventriculului stâng este de 2,2 cm).

Ulterior, a fost efectuat un studiu microscopic al secțiunilor cuspidelor valvei aortice la pacienți cu CAS.

Diagnostic patologic: stenoză aortică calcificată severă, hipertrofie excentrică a miocardului ventricular stâng, congestie venoasă a organelor interne, cardioscleroză difuză focală de dimensiuni reduse.

Pacientul a decedat din cauza insuficienței cardiace, ca complicație a bolii calcificate a valvei aortice.

În acest exemplu clinic, motivul solicitării de asistență medicală l-au constituit semnele de insuficiență cardiacă progresivă. Având în vedere stenoza semnificativă hemodinamic, riscul de moarte subită la acest pacient a fost foarte ridicat. Este de remarcat faptul că examenul patomorfologic nu a evidențiat stenoză semnificativă a arterelor coronare, prin urmare, simptomele clinice ale bolii (disconfort cardiac, dificultăți de respirație, amețeli) au fost cel mai probabil datorate cardiopatiei coronariene acute (CAS), nu cardiopatiei ischemice. Această presupunere este susținută de absența infarctelor miocardice anterioare și/sau a accidentelor vasculare cerebrale acute (ACVA), a dislipidemiei, a diabetului zaharat și a altor factori de risc pentru cardiopatia ischemică.

S-a observat implicarea parametrilor metabolici sistemici ai calciului, constând într-o creștere a valorilor hormonului tiroidian g, fosfatazei alcaline, o scădere a calciului total cu o concentrație normală de vitamina D, ceea ce a fost asociat cu expansiunea cavităților cardiace și prezența hipertrofiei excentrice a miocardului ventriculului stâng, confirmată la autopsie. Studiile histomorfologice ale cuspidelor valvei aortice au relevat infiltrare limfohistiocitară, neoangiogeneză, acumulări de labrocite și focare de calcificare. Tabloul descris mărturisește în favoarea naturii regenerative, mai degrabă decât degenerative, a calcificării valvei aortice la pacienții cu CAS și necesită studii suplimentare.

Având în vedere dificultățile întâmpinate de medicii practicanți și particularitățile revizuirii ICD-10, mai jos oferim exemple de formulare a diagnosticului clinic al diferitelor variante de CAS:

• I 35.0 - Stenoză aortică (valvulară) calcificată de grad ușor (moderat, sever), formă asimptomatică (decompensată). NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Cardiopatie reumatică: defect aortic combinat cu stenoză (sau insuficiență) predominantă a valvei aortice. NK I, II FC (NYHA).
• Î 23.1 - Valvă aortică bicuspidă congenitală cu stenoză (și/sau insuficiență), stenoză ușoară (moderată, severă), formă asimptomatică (decompensată). NC II A, III FC (NYHA).