
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Simptomele ovarelor polichistice
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 06.07.2025
Simptomele sindromului ovarelor polichistice sunt foarte variabile și adesea opuse. După cum notează EM Vikhlyaeva, însăși definiția sindromului ovarelor polichistice implică includerea unor afecțiuni care diferă în patogeneză.
De exemplu, opsomenoree sau amenoree observată mai frecvent nu exclude apariția menometroragiei la aceleași paciente, reflectând starea hiperplazică a endometrului ca urmare a hiperestrogenismului relativ. Hiperplazia și polipoza endometrului se întâlnesc, de asemenea, cu o frecvență semnificativă la pacientele cu amenoree sau opsomenoree. Mulți autori notează o incidență crescută a cancerului endometrial în sindromul ovarelor polichistice.
Un simptom tipic al reglării gonadotropice a funcției ovariene și a steroidogenezei la acestea este anovulația. Cu toate acestea, unele paciente au periodic cicluri ovulatorii, în principal cu insuficiență de corp galben. O astfel de opsomenoree ovulatorie cu hipoluteinism apare în stadiul inițial al bolii și progresează treptat. În cazul tulburărilor de ovulație, infertilitatea este evidentă. Aceasta poate fi atât primară, cât și secundară.
Cele mai frecvente semne ale sindromului ovarelor polichistice, luând în considerare formele ușoare, sunt hirsutismul (ajunge la 95%). Acesta este adesea însoțit de alte simptome cutanate dependente de androgeni, cum ar fi seboreea uleioasă, acneea și alopecia androgenică.
Acesta din urmă reflectă de obicei un grad ridicat de hiperandrogenism și se observă în principal în tecomatoza stromală ovariană. Acest lucru este valabil și pentru hipertrofia și virilizarea clitorisului, simptome ale defeminizării.
Obezitatea este observată la aproximativ 40% dintre pacienții cu sindromul ovarelor polichistice și, deși motivele apariției acesteia rămân necunoscute, joacă un rol semnificativ în patogeneza bolii. În adipocite are loc conversia periferică a A în T și în E2, al cărei rol patogenetic a fost deja discutat. În cazul obezității, scade și capacitatea de legare a TESG, ceea ce duce la o creștere a T liber.
Mărirea bilaterală a ovarelor este cel mai patognomonic simptom al sindromului ovarelor polichistice. Este cauzată de hiperplazia și hipertrofia celulelor stromei ovariene, theca interna foliculi, cu o creștere a numărului și persistenței foliculilor alterați chistic. Îngroșarea și scleroza tunicii albuginee ovariene depind de gradul de hiperandrogenism, adică este un simptom dependent. Cu toate acestea, absența măririi macroscopice a ovarelor nu exclude sindromul ovarelor polichistice dacă se confirmă hiperandrogenismul genezei ovariene. În acest caz, vorbim despre sindromul ovarelor polichistice de tip II, spre deosebire de sindromul ovarelor polichistice de tip I (cu mărire bilaterală), considerat anterior tipic. În literatura rusă, această formă este cunoscută sub numele de degenerare ovariană microchistică.
Galactoreea este rară în sindromul ovarelor polichistice, în ciuda faptului că hiperprolactinemia este observată la 30-60% dintre pacienți.
La unii pacienți, radiografiile craniului arată semne de creștere a presiunii intracraniene (hiperpneumatizarea sinusului sfenoidal, amprente digitale) și endocranioză (calcificarea durei mater în regiunea fronto-parietală, în spatele șeii turcice, diafragma acesteia). La pacientele tinere, radiografiile mâinii arată vârsta osoasă avansată.
Un astfel de polimorfism al tabloului clinic al bolii și complexitatea mecanismelor patogenetice au condus la identificarea diferitelor sale forme clinice. După cum s-a menționat deja, în literatura străină se disting sindromul ovarelor polichistice de tip I (tipic) și de tip II (fără creșterea dimensiunii ovarelor). În plus, se distinge în mod special o formă de sindrom al ovarelor polichistice cu hiperprolactinemie.
În literatura internă, se disting următoarele 3 forme de sindrom al ovarelor polichistice.
- Un sindrom tipic al ovarelor sclerochistice, cauzat patogenetic de un defect enzimatic primar al ovarelor (sistemele 19-hidroxilază și/sau 3beta-alfa-dehidrogenază).
- Formă combinată de sindrom ovarian sclerochistic cu hiperandrogenism ovarian și adrenal.
- Sindromul ovarelor sclerochistice de geneză centrală cu simptome pronunțate de tulburări ale sistemului hipotalamo-hipofizar. Acest grup include de obicei pacienți cu forma endocrino-metabolică a sindromului hipotalamic cu boală ovarelor polichistice secundare, care apare cu o încălcare a metabolismului lipidic, modificări trofice ale pielii, labilitate a presiunii arteriale, semne de creștere a presiunii intracraniene și fenomene de endocranioză. EEG la acești pacienți prezintă semne de implicare a structurilor hipotalamice. Cu toate acestea, trebuie menționat că împărțirea în aceste grupuri clinice este condiționată. În primul rând, defectul enzimatic primar în țesutul ovarian nu a fost confirmat în lucrările din ultimii ani; în al doilea rând, se cunoaște fie rolul declanșator al glandelor suprarenale, fie implicarea lor ulterioară în patogeneză, adică participarea glandelor suprarenale la patogeneza sindromului ovarelor polichistice în toate cazurile; în al treilea rând, obezitatea este descrisă la 40% dintre pacienții cu sindrom al ovarelor polichistice, iar identificarea tipului III de sindrom al ovarelor sclerochistice de geneză centrală se bazează pe această caracteristică ca fiind principală. În plus, existența unor tulburări centrale și vegetative este posibilă în cazul sindromului ovarelor sclerochistice de tip I tipic.
Împărțirea clinică în sindromul ovarului sclerocistic tipic și sindromul ovarului sclerocistic central nu poate fi confirmată în prezent, deoarece nu există criterii obiective din cauza lipsei unei înțelegeri complete și holistice a patogenezei bolii și sunt cunoscute doar legături patogenetice individuale. În același timp, există diferențe clinice obiective în evoluția bolii la diferiți pacienți. Acestea trebuie luate în considerare și evidențiate, deoarece acest lucru se reflectă în tactica de tratament, dar este mai corect, în aceste cazuri, să vorbim nu despre tipurile de geneză centrală, ci despre formele complicate ale evoluției sindromului ovarului sclerocistic. În ceea ce privește alocarea formei suprarenale, aceasta ar trebui aparent distinsă nu atât ca una independentă, cât mai degrabă pentru a identifica gradul de participare a cortexului suprarenal la hiperandrogenismul general, deoarece acest lucru poate fi important în alegerea agenților terapeutici.