Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Perturbarea răspunsurilor pupilare

Expert medical al articolului

Oftalmolog, chirurg oculoplastic
, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025

Pupila normală reacționează întotdeauna la lumină (reacții directe și consensuale) și la convergență.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauzele tulburărilor reflexe pupilare sunt:

  1. Leziuni ale nervului optic. Ochiul orb nu răspunde la lumina directă atunci când este iluminat izolat și nu există o contracție consensuală a sfincterului celuilalt ochi, dar ochiul orb răspunde cu o reacție consensuală dacă al treilea nerv este intact și dacă celălalt ochi și nervul său optic nu sunt deteriorate.
  2. Leziuni ale nervului oculomotor. Când al treilea nerv este lezat, reacția directă și consensuală la lumină lipsește pe partea afectată din cauza paraliziei sfincterului pupilei, dar reacția directă și consensuală rămâne intactă pe partea opusă.
  3. Alte motive includ:
    • Sindromul lui Eddie.
    • Este necesar să se menționeze un tip special de tulburări pupilare, când există paralizie a reflexelor pupilare cu absența reacțiilor la lumină, dar se păstrează reacția la convergență. Această patologie este descrisă în diverse afecțiuni: neurosifilis, sindromul Eddie, diabet zaharat, pinealoamă, regenerare patologică după deteriorarea nervului oculomotor, encefalită, scleroză multiplă, herpes oftalmic, traumatisme oculare, miotonie distrofică, pandisautonomia (disfuncție autonomă familială, sindromul Riley-Day), sindromul Fisher, HMSN de tip I (boala Charcot-Marie-Tooth).

Unele fenomene pupilare la pacienții aflați în comă

Forma, dimensiunea, simetria și reacția pupilelor la lumină reflectă starea părților orale ale trunchiului cerebral și funcțiile celui de-al treilea nerv la pacienții aflați în comă. Reacția pupilelor la lumină este foarte sensibilă la deteriorarea structurală a acestei zone a creierului, dar în același timp foarte rezistentă la tulburările metabolice. Perturbarea acestui reflex, în special atunci când este unilaterală, este cel mai important semn care ne permite să diferențiem comele metabolice de stările comatoase cauzate de deteriorarea structurală a creierului.

  1. Pupilele mici care reacționează bine la lumină la un pacient inconștient („pupile diencefalice”) indică de obicei natura metabolică a comei.
  2. Apariția miozei și anhidrozei hemitipului (sindromul Horner), ipsilaterală leziunii cerebrale, reflectă afectarea hipotalamusului de acea parte și este adesea primul semn de hernie transtentorială incipientă în procesele supratentoriale ocupante de spațiu care cauzează comă.
  3. Pupilele de dimensiuni medii (5-6 mm) cu alfa-cilații spontane de dimensiunea lor (hippus) devin mai largi atunci când sunt ciupite în zona gâtului (reflex ciliospinal). Acest fenomen reflectă afectarea tegmentului mezencefalic sau a zonelor pretectale.
  4. O mioză bilaterală pronunțată (pupile „puncte fine”), cu incapacitatea de a-și provoca reacția la lumină, este caracteristică deteriorării primare a tegmentului pontului (și cerebelului).
  5. Sindromul Horner, ipsilateral față de leziunile cerebrale, poate reflecta un proces patologic în părțile laterale ale punții, partea laterală a rahidianului și părțile ventrolaterale ale măduvei spinării cervicale de aceeași parte.
  6. Un răspuns pupilar lent la lumină sau absența acesteia, cu o pupilă dilatată larg (7-8 mm), se datorează conservării căilor simpatice (pupila lui Hutchison). În același timp, forma ovală a pupilei se datorează parezei inegale a sfincterului pupilei, ceea ce duce la un efect antagonist excentric al dilatatorului pupilei. Acest fenomen indică o leziune periferică a fibrelor parasimpatice care merg către sfincterul pupilei ca parte a celui de-al treilea nerv.
  7. Pupilele fixe de lățime medie, care nu reacționează la lumină, pot fi observate în cazul afectării directe a mezencefalului (tumori, hemoragii, infarcte). Lezarea nervilor oculomotori dintre nucleii lor provoacă oftalmoplegie. O astfel de paralizie a celui de-al treilea nerv este adesea bilaterală, spre deosebire de paralizia lor periferică, care apare de obicei pe o singură parte.

Răspuns pupilar afectat

  1. Tulburarea simultană a răspunsului pupilar la lumină, convergență și acomodare se manifestă clinic prin midriază. În cazul leziunilor unilaterale, reacția la lumină (directă și prietenoasă) nu este cauzată de partea afectată. Această imobilitate a pupilelor se numește oftalmoplegie internă. Această reacție este cauzată de deteriorarea inervației pupilare parasimpatice de la nucleul Yakubovich-Edinger-Westphal până la fibrele sale periferice din globul ocular. Acest tip de tulburare a răspunsului pupilar poate fi observat în meningită, scleroză multiplă, alcoolism, neurosifilis, boli cerebrovasculare și traumatisme craniocerebrale.
  2. Tulburarea reacției consensuale la lumină se manifestă prin anizocorie, midriază pe partea bolnavă. În ochiul intact, reacția directă este păstrată, iar reacția consensuală este slăbită. În ochiul bolnav, reacția directă este absentă, dar reacția consensuală este păstrată. Cauza unei astfel de disocieri între reacțiile directe și cele consensuale ale pupilei este afectarea retinei sau a nervului optic înainte de încrucișarea fibrelor optice.
  3. Imobilitatea pupilară amaurotică la lumină se întâlnește în cecitatea bilaterală. În acest caz, atât reacțiile pupilare directe, cât și cele consensuale la lumină sunt absente, dar reacțiile de convergență și acomodare sunt păstrate. Areflexia pupilară amaurotică este cauzată de deteriorarea bilaterală a căilor vizuale de la retină până la centrii vizuali primari inclusiv. În cazurile de cecitate corticală sau de deteriorare a căilor vizuale centrale de ambele părți, de la diafiza geniculată laterală și de la perna talamusului până la centrul vizual occipital, reacția la lumină, directă și consensuală, este complet păstrată, deoarece fibrele vizuale aferente se termină în zona coliculului anterior. Astfel, acest fenomen (imobilitatea amaurotică a pupilelor) indică o localizare bilaterală a procesului în căile vizuale până la centrii vizuali primari, în timp ce cecitatea bilaterală cu păstrarea reacțiilor pupilare directe și consensuale indică întotdeauna deteriorarea căilor vizuale deasupra acestor centri.
  4. Reacția pupilară hemiopică constă în faptul că ambele pupile se contractă doar atunci când jumătatea funcțională a retinei este iluminată; când jumătatea căzută a retinei este iluminată, pupilele nu se contractă. Această reacție pupilară, atât directă, cât și consensuală, este cauzată de deteriorarea tractului optic sau a centrilor vizuali subcorticali cu coliculul anterior, precum și de fibrele încrucișate și neîncrucișate din regiunea chiasmei. Clinic, este aproape întotdeauna combinată cu hemianopsie.
  5. Reacția pupilară astenică se exprimă prin oboseală rapidă și chiar încetarea completă a constricției la expunerea repetată la lumină. O astfel de reacție apare în boli infecțioase, somatice, neurologice și intoxicații.
  6. Reacția paradoxală a pupilelor este că, atunci când sunt expuse la lumină, pupilele se dilată, iar în întuneric se contractă. Acest lucru se întâmplă extrem de rar, în principal în isterie, dar și brusc în tabes dorsalis, accidente vasculare cerebrale.
  7. Cu o reacție pupilară crescută la lumină, reacția la lumină este mai intensă decât în mod normal. Se observă uneori în comoții cerebrale ușoare, psihoze, boli alergice (edem Quincke, astm bronșic, urticarie).
  8. Reacția tonică pupilară constă într-o dilatare extrem de lentă a pupilelor după constricția lor sub expunerea la lumină. Această reacție este cauzată de excitabilitatea crescută a fibrelor eferente pupilare parasimpatice și se observă în principal în alcoolism.
  9. Răspunsul pupilar miotonic (pupillotonia), tulburările pupilare de tip Adie pot apărea în diabetul zaharat, alcoolism, deficiențe vitaminice, sindromul Guillain-Barré, disfuncția autonomă periferică, artrita reumatoidă.
  10. Tulburări pupilare de tip Argyll Robertson. Tabloul clinic al sindromului Argyll Robertson, specific leziunilor sifilitice ale sistemului nervos, include semne precum mioză, anizocorie ușoară, lipsă de reacție la lumină, deformarea pupilelor, tulburări bilaterale, dimensiuni constante ale pupilelor pe parcursul zilei, lipsa efectului atropinei, pilocarpinei și cocainei. O imagine similară a tulburărilor pupilare poate fi observată într-o serie de boli: diabet zaharat, scleroză multiplă, alcoolism, hemoragie cerebrală, meningită, coreea Huntington, adenomul glandei pineale, regenerarea patologică după paralizia mușchilor extraoculari, distrofia miotonică, amiloidoza, sindromul Parinaud, sindromul Munchmeyer (vasculită, care stă la baza edemului muscular interstițial și proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv și calcificarea), neuropatia senzorială Denny-Brown (absența congenitală a sensibilității la durere, lipsa reacției pupilelor la lumină, transpirații, creșterea tensiunii arteriale și creșterea ritmului cardiac la stimuli dureroși severi), pandisautonomia, disautonomia familială Riley-Day, sindromul Fisher (dezvoltarea acută a oftalmoplegiei complete și a ataxiei cu scăderea reflexelor proprioceptive), boala Charcot-Marie - Aici. În aceste situații, sindromul Argyll Robertson este numit nespecific.
  11. Reacții pupilare premortem. Examinarea pupilelor în stare comatoasă capătă o mare semnificație diagnostică și prognostică. În caz de pierdere profundă a conștienței, șoc sever, stare comatoasă, reacția pupilară este absentă sau redusă brusc. Imediat înainte de deces, pupilele se contractă puternic în majoritatea cazurilor. Dacă în stare comatoasă mioza cedează treptat loc midriezei progresive, iar reacția pupilară la lumină este absentă, atunci aceste modificări indică apropierea morții.

Următoarele sunt tulburări pupilare asociate cu disfuncție parasimpatică.

  1. Reacția la lumină și dimensiunea pupilei în condiții normale depind de recepția adecvată a luminii de către cel puțin un ochi. Într-un ochi complet orbit, nu există o reacție directă la lumină, dar dimensiunea pupilei rămâne aceeași ca pe partea ochiului intact. În cazul orbirii complete la ambii ochi, cu leziuni în zona anterioară corpilor geniculați laterali, pupilele rămân dilatate, fără a reacționa la lumină. Dacă orbirea bilaterală este cauzată de distrugerea cortexului lobului occipital, reflexul pupilar la lumină este păstrat. Astfel, este posibil să întâlnim pacienți complet orbi cu o reacție pupilară normală la lumină.

Leziunile retinei, nervului optic, chiasmei, tractului optic, neuritei retrobulbare în scleroza multiplă provoacă anumite modificări ale funcțiilor sistemului aferent al reflexului pupilar luminos, ceea ce duce la o perturbare a reacției pupilare, cunoscută sub numele de pupila lui Marcus Gunn. În mod normal, pupila reacționează la lumina puternică prin îngustarea rapidă. Aici, reacția este mai lentă, incompletă și atât de scurtă încât pupila poate începe imediat să se dilate. Cauza reacției patologice a pupilei este o scădere a numărului de fibre care asigură reflexul luminos pe partea afectată.

  1. Deteriorarea uneia dintre căile optice nu modifică dimensiunea pupilei datorită reflexului luminos rămas pe partea opusă. În această situație, iluminarea zonelor intacte ale retinei va produce un răspuns pupilar mai pronunțat la lumină. Acesta se numește răspunsul pupilar Wernicke. Este foarte dificil să se inducă un astfel de răspuns din cauza dispersiei luminii în ochi.
  2. Procesele patologice din mezencefal (zona coliculului anterior) pot afecta fibrele arcului reflex de reacție la lumină al pupilei care se intersectează în zona apeductului cerebral. Pupilele sunt dilatate și nu reacționează la lumină. Aceasta este adesea combinată cu absența sau limitarea mișcărilor oculare în sus (pareză a privirii verticale) și se numește sindromul Parinaud.
  3. Sindromul Argyll Robertson.
  4. În cazul leziunii complete a perechii a III-a de nervi cranieni, se observă dilatarea pupilei din cauza absenței influențelor parasimpatice și a activității simpatice continue. În acest caz, se detectează semne de afectare a sistemului motor al ochiului, ptoză, deviația globului ocular în direcția inferioară-laterală. Cauzele afectării severe a perechii a III-a pot fi anevrismul arterei carotide, herniile tentoriale, procesele progresive, sindromul Tolosa-Hunt. În 5% din cazurile de diabet zaharat, apare o leziune izolată a nervului cranian III, pupila rămânând adesea intactă.
  5. Sindromul Adie (pupillotonia) este o degenerare a celulelor nervoase ale ganglionului ciliar. Există o pierdere sau slăbire a reacției pupilei la lumină, cu o reacție păstrată la instalarea privirii la mică distanță. Trăsăturile caracteristice includ unilateralitatea leziunii, dilatarea pupilei și deformarea acesteia. Fenomenul pupillotoniei constă în faptul că pupila se îngustează foarte lent în timpul convergenței și, în special, lent (uneori doar timp de 2-3 minute) revine la dimensiunea inițială după sfârșitul convergenței. Dimensiunea pupilei este inconstantă și se modifică pe parcursul zilei. În plus, dilatarea pupilei poate fi obținută prin expunerea prelungită a pacientului la întuneric. Se observă o sensibilitate crescută a pupilei la substanțele vegetative (dilatare bruscă la atropină, constricție bruscă la pilocarpină).

O astfel de hipersensibilitate a sfincterului la agenții colinergici este detectată în 60-80% din cazuri. La 90% dintre pacienții cu pupile tonice ale lui Adie, reflexele tendinoase sunt slăbite sau absente. O astfel de slăbire a reflexelor poate fi răspândită, afectând extremitățile superioare și inferioare. În 50% din cazuri, se observă leziuni simetrice bilaterale. Nu este clar de ce reflexele tendinoase sunt slăbite în sindromul Adie. Au fost propuse ipoteze despre polineuropatia răspândită fără deficiențe senzoriale, degenerarea fibrelor ganglionare spinale, o formă specifică de miopatie și un defect de neurotransmisie la nivelul sinapselor spinale. Vârsta medie a bolii este de 32 de ani. Se observă mai des la femei. Cea mai frecventă plângere, pe lângă anizocorie, este vederea încețoșată de aproape la examinarea obiectelor situate în apropiere. În aproximativ 65% din cazuri, se observă o pareză reziduală de acomodare în ochiul afectat. După câteva luni, există o tendință pronunțată de normalizare a forței de acomodare. La 35% dintre pacienți, astigmatismul poate fi provocat la ochiul afectat la fiecare încercare de a privi un obiect apropiat. Acest lucru se datorează probabil paraliziei segmentare a mușchiului ciliar. La examinarea cu o lampă cu fantă, se poate observa o anumită diferență la nivelul sfincterului pupilar la 90% dintre ochii afectați. Această reacție reziduală este întotdeauna o contracție segmentară a mușchiului ciliar.

De-a lungul anilor, pupila ochiului afectat se îngustează. Există o tendință puternică ca și celălalt ochi să se îngusteze după câțiva ani, astfel încât anizocoria devine mai puțin vizibilă. În cele din urmă, ambele pupile devin mici și reacționează slab la lumină.

Recent s-a demonstrat că disocierea răspunsului pupilar la lumină și acomodare, adesea observată în sindromul Adie, poate fi explicată doar prin difuzia acetilcolinei din mușchiul ciliar în camera posterioară către sfincterul pupilar denervat. Este probabil ca difuzia acetilcolinei în umoarea apoasă să contribuie la tensiunea mișcărilor irisului în sindromul Adie, dar este, de asemenea, clar că disocierea nu poate fi explicată atât de simplu.

Răspunsul pupilar pronunțat la acomodare se datorează cel mai probabil regenerării patologice a fibrelor de acomodare din sfincterul pupilei. Nervii irisului au o capacitate uimitoare de regenerare și reinervare: inima unui fetus de șobolan transplantat în camera anterioară a unui ochi adult va crește și se va contracta într-un ritm normal, care se poate schimba în funcție de stimularea ritmică a retinei. Nervii irisului pot crește în inima transplantată și pot stabili ritmul cardiac.

În majoritatea cazurilor, sindromul Adie este o boală idiopatică, a cărei cauză nu poate fi identificată. În al doilea rând, sindromul Adie poate apărea în diverse boli (vezi mai sus). Cazurile familiale sunt extrem de rare. Au fost descrise cazuri de combinare a sindromului Adie cu tulburări vegetative, hipotensiune ortostatică, hipohidroză și hiperhidroză segmentară, diaree, constipație, impotență, tulburări vasculare locale. Astfel, sindromul Adie poate acționa ca un simptom într-un anumit stadiu de dezvoltare a tulburării vegetative periferice și, uneori, poate fi prima sa manifestare.

Traumatismele contondente ale irisului pot provoca ruptura ramurilor ciliare scurte din sclerotică, care se va manifesta clinic prin deformarea pupilelor, dilatarea acestora și reacție afectată (slăbită) la lumină. Aceasta se numește iridoplegie posttraumatică.

Nervii ciliari pot fi afectați de difterie, provocând dilatarea pupilelor. Aceasta apare de obicei în a 2-a sau a 3-a săptămână de boală și este adesea combinată cu pareza palatului moale. Disfuncția pupilară se recuperează de obicei complet.

Tulburări pupilare asociate cu disfuncție simpatică

Lezarea tractului simpatic la orice nivel se manifestă ca sindrom Horner. În funcție de nivelul de afectare, tabloul clinic al sindromului poate fi complet sau incomplet. Sindromul Horner complet arată astfel:

  1. îngustarea fisurii palpebrale. Cauză: paralizie sau pareză a mușchilor tarsi superiori și inferiori care primesc inervație simpatică;
  2. mioză cu răspuns pupilar normal la lumină. Cauză: paralizie sau pareze ale mușchiului care dilată pupila (dilatator); căi parasimpatice intacte către mușchiul care contractă pupila;
  3. enoftalmie. Cauză: paralizie sau pareze ale mușchiului orbital al ochiului, care primește inervație simpatică;
  4. anhidroză facială homolaterală. Cauză: perturbarea inervației simpatice a glandelor sudoripare faciale;
  5. hiperemie conjunctivei, vasodilatație a vaselor de piele din jumătatea corespunzătoare a feței. Cauză: paralizia mușchilor netezi ai vaselor ochiului și feței, pierderea sau insuficiența efectelor vasoconstrictoare simpatice;
  6. heterocromie a irisului. Cauză: insuficiență simpatică, care are ca rezultat perturbarea migrării melanoforilor în iris și coroidă, ducând la perturbarea pigmentării normale la o vârstă fragedă (până la 2 ani) sau depigmentare la adulți.

Simptomele sindromului Horner incomplet depind de nivelul de afectare și de gradul de implicare a structurilor simpatice.

Sindromul Horner poate avea o origine centrală (leziuni ale primului neuron) sau o origine periferică (leziuni ale celui de-al doilea și al treilea neuron). Studii ample efectuate pe pacienți cu acest sindrom spitalizați în departamente neurologice au relevat originea sa centrală în 63% din cazuri. Legătura sa cu accidentul vascular cerebral a fost stabilită. În schimb, cercetătorii care au observat pacienți ambulatori în clinicile oftalmologice au descoperit natura centrală a sindromului Horner în doar 3% din cazuri. În neurologia rusă, este în general acceptat faptul că sindromul Horner apare cel mai frecvent cu leziuni periferice ale fibrelor simpatice.

Sindromul Horner congenital. Cea mai frecventă cauză este traumatismul la naștere. Cauza imediată este afectarea lanțului simpatic cervical, care poate fi combinată cu afectarea plexului brahial (cel mai adesea rădăcinile sale inferioare - paralizia Dejerine-Klumpke). Sindromul Horner congenital este uneori combinat cu hemiatrofie facială, cu anomalii în dezvoltarea intestinului, a coloanei cervicale. Sindromul Horner congenital poate fi suspectat de ptoză sau heterocromie a irisului. Apare și la pacienții cu neuroblastom cervical și mediastinal. Tuturor nou-născuților cu sindrom Horner li se oferă o radiografie toracică și screening pentru a determina nivelul de excreție a acidului amigdalian, care este crescut în acest caz.

Cea mai caracteristică trăsătură a sindromului Horner congenital este heterocromia irisului. Melanoforii migrează către iris și coroidă în timpul dezvoltării embrionare sub influența sistemului nervos simpatic, acesta fiind unul dintre factorii care influențează formarea pigmentului melanină și, prin urmare, determină culoarea irisului. În absența influențelor simpatice, pigmentarea irisului poate rămâne insuficientă, culoarea acestuia devenind albastru deschis. Culoarea ochilor se stabilește la câteva luni după naștere, iar pigmentarea finală a irisului este completă până la vârsta de doi ani. Prin urmare, fenomenul de heterocromie se observă în principal în sindromul Horner congenital. Depigmentarea după perturbarea inervației simpatice a ochiului la adulți este extrem de rară, deși au fost descrise unele cazuri bine documentate. Aceste cazuri de depigmentare indică faptul că un anumit tip de influență simpatică asupra melanocitelor continuă la adulți.

Sindromul Horner de origine centrală. Hemisferectomia sau infarctul extins al unei emisfere poate provoca sindromul Horner pe acea parte. Căile simpatice din trunchiul cerebral pe întreaga sa lungime merg alături de tractul spinotalamic. Drept urmare, sindromul Horner de origine trunchiului cerebral va fi observat simultan cu o încălcare a sensibilității la durere și temperatură pe partea opusă. Cauzele unei astfel de leziuni pot fi scleroza multiplă, gliomul pontin, encefalita trunchiului cerebral, accidentul vascular cerebral hemoragic, tromboza arterei cerebeloase posterioare inferioare. În ultimele două cazuri, la debutul tulburărilor vasculare, sindromul Horner se observă împreună cu amețeli severe și vărsături.

Dacă, pe lângă calea simpatică, în procesul patologic sunt implicați și nucleii perechilor V sau IX, X de nervi cranieni, se va observa analgezie, termoestezie a feței pe partea ipsilaterală sau disfagie cu pareze ale palatului moale, mușchilor faringieni și corzilor vocale.

Datorită localizării mai centrale a căii simpatice în coloanele laterale ale măduvei spinării, cele mai frecvente cauze de afectare sunt siringomielia cervicală, tumorile spinale intramedulare (gliom, ependimom). Clinic, aceasta se manifestă prin scăderea sensibilității la durere la nivelul brațelor, scăderea sau pierderea reflexelor tendinoase și periostale de la nivelul brațelor și sindromul Horner bilateral. În astfel de cazuri, primul lucru care atrage atenția este ptoza de ambele părți. Pupilele sunt înguste, simetrice, cu o reacție normală la lumină.

Sindromul Horner de origine periferică. Leziunea primei rădăcini toracice este cea mai frecventă cauză a sindromului Horner. Cu toate acestea, trebuie menționat imediat că patologia discurilor intervertebrale (hernii, osteocondroză) se manifestă rareori ca sindrom Horner. Trecerea primei rădăcini toracice direct deasupra pleurei apexului pulmonar provoacă leziunea acesteia în bolile maligne. Sindromul Pancoast clasic (cancerul apexului pulmonar) se manifestă prin durere la subraț, atrofie a mușchilor (mici) ai brațului și sindrom Horner pe aceeași parte. Alte cauze sunt neurofibromul rădăcinii, coastele cervicale suplimentare, paralizia Dejerine-Klumpke, pneumotoraxul spontan, alte boli ale apexului pulmonar și pleurei.

Lanțul simpatic de la nivel cervical poate fi deteriorat ca urmare a intervențiilor chirurgicale asupra laringelui, glandei tiroide, leziunilor din zona gâtului, tumorilor, în special metastazelor. Bolile maligne din zona foramenului jugular de la baza creierului provoacă diverse combinații ale sindromului Horner cu afectarea perechilor de nervi cranieni IX, X, XI și XII.

Dacă fibrele plexului arterei carotide interne sunt afectate deasupra ganglionului cervical superior, se va observa sindromul Horner, dar numai fără tulburări de transpirație, deoarece căile sudomotorii către față fac parte din plexul arterei carotide externe. În schimb, se vor observa tulburări de transpirație fără tulburări pupilare atunci când sunt implicate fibrele plexului carotide externe. Trebuie menționat că un tablou similar (anhidroză fără tulburări pupilare) poate fi observat și la afectarea lanțului simpatic caudal față de ganglionul stelat. Acest lucru se explică prin faptul că căile simpatice către pupilă, trecând prin trunchiul simpatic, nu coboară sub ganglionul stelat, în timp ce fibrele sudomotorii care merg către glandele sudoripare ale feței părăsesc trunchiul simpatic, începând de la ganglionul cervical superior și terminând cu ganglionii simpatici toracici superiori.

Traumatismele, procesele inflamatorii sau blastomatoase din imediata vecinătate a ganglionului trigemen (Gasserian), precum și osteita sifilitică, anevrismul arterei carotide, alcoolizarea ganglionului trigemen, herpesul oftalmic sunt cele mai frecvente cauze ale sindromului Raeder: afectarea primei ramuri a nervului trigemen în combinație cu sindromul Horner. Uneori se adaugă afectarea nervilor cranieni ai perechilor IV, VI.

Sindromul Pourfur du Petit este un sindrom Horner invers. În acest caz, se observă midriază, exoftalmie și lagoftalmie. Simptome suplimentare: creșterea presiunii intraoculare, modificări ale vaselor conjunctivei și retinei. Acest sindrom apare sub acțiunea locală a agenților simpatomimetici, rareori cu procese patologice în zona gâtului, când este implicat trunchiul simpatic, precum și cu iritația hipotalamusului.

trusted-source[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Forme speciale de tulburări pupilare

Acest grup de sindroame include paralizia oculomotorie ciclică, migrena oftalmoplegică, midriază unilaterală episodică benignă și pupila mormoloc (spasm dilatator segmentar intermitent care durează câteva minute și recurent de mai multe ori pe zi).

Elevii Argyle-Robertson

Pupilele Argyle-Robertson sunt pupile mici, inegale ca dimensiuni și de formă neregulată, cu o reacție slabă la lumină în întuneric și o reacție bună la acomodare cu convergență (reacție pupilară disociată). Este necesar să se diferențieze simptomul Argyle-Robertson (un semn relativ rar) și pupilele tonice bilaterale ale lui Edie, care sunt mai frecvente.


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.