Perioada postoperatorie după transplantul de ficat

Perioada postoperatorie după transplantul hepatic nu este ușoară, mai ales la pacienții adulți. Poate fi necesar un tratament chirurgical suplimentar, cum ar fi drenajul unui abces, reconstrucția biliară sau oprirea sângerării.

La 20-25% dintre pacienți este necesar retranplant hepatic. Principalele indicații sunt grefa primară nefuncțională, tromboza arterei hepatice și rejetul cronic, adesea asociat cu infecția cu CMV. Poate fi necesară hemodializa. Rezultatele sunt mai slabe decât în cazul transplantului primar.

Factorii prognostici nefavorabili includ epuizarea și starea generală precară înainte de operație, ciroza Child de grup C, niveluri crescute de creatinină serică și tulburări severe de coagulare. Rezultatele sunt, de asemenea, influențate de cantitatea de sânge și componente sanguine transfuzate în timpul intervenției chirurgicale, necesitatea hemodializei în perioada posttransplant și o reacție de rejet severă. Operația este mai ușor de efectuat la pacienții fără ciroză și hipertensiune portală; mortalitatea perioperatorie la acești pacienți este semnificativ mai mică.

Cauzele decesului sunt legate de operația în sine: complicații legate de tehnica chirurgicală (precoce sau tardivă), scurgeri de bilă și rejet hepatic, care pot fi însoțite de infecție, adesea asociată cu utilizarea unor doze mari de imunosupresoare.

Pacientul petrece de obicei aproximativ 10 zile în unitatea de terapie intensivă, 2 luni în spital sau în tratament ambulatoriu; perioada completă de recuperare se încheie după 6 luni. Calitatea vieții și bunăstarea pacienților se îmbunătățesc semnificativ, dar o urmărire de 9 luni a pacienților supraviețuitori a arătat că doar 43% au putut reveni la muncă. Capacitatea de muncă a pacienților după transplantul hepatic este influențată semnificativ de vârstă, durata invalidității înainte de transplant și tipul de activitate profesională.

Peste 87% dintre supraviețuitorii pediatrici ai transplantului hepatic se recuperează complet, având o creștere, o dezvoltare fizică și psihosocială normală.

Complicații post-transplant

Complicațiile postoperatorii pot fi împărțite în 3 grupe principale:

1. 1) eșecul transplantului primar (1-2 zile);
2. 2) infecții (3-14 zile și mai mult);
3. 3) respingere (începând cu 5-10 zile).

Toate cele 3 grupe de complicații sunt caracterizate prin trăsături similare: ficat mare, dens, dureros, icter progresiv, febră și leucocitoză. Ar trebui să fie disponibile investigații specializate. Acestea includ CT, ecografie și studii Doppler, scintigrafie cu radionuclizi de lidofenină, angiografie, colangiografie transhepatică percutană (PTC) și colangiopancreatografie retrogradă endoscopică (ERCP).

O biopsie hepatică de la donator se efectuează înainte de transplant și ulterior - la 5 zile, 3 săptămâni și 1 an după operație. Nu există semne specifice care să permită prezicerea funcționării organului donator după transplant. Cu toate acestea, prezența necrozei focale zonale sau severe și a infiltrării neutrofilelor indică un risc ridicat de apariție a complicațiilor precoce.

Complicațiile transplantului hepatic

	Complicații
Săptămâna 1	Grefă primară nefuncțională Scurgere de bilă Complicații renale Complicații pulmonare Complicații ale sistemului nervos central
1-4	Reacția de respingere celulară Colestază Tromboza arterei hepatice
5-12	Hepatita asociată cu CMV Reacția de respingere celulară Complicații biliare Tromboza arterei hepatice Hepatita virală C
12-26	Reacția de respingere celulară Complicații biliare Hepatita virală B Hepatita asociată cu EBV Hepatită indusă de medicamente
Mai mult de 26	Respingerea cronică (rară) Hepatita asociată cu CMV Hepatita asociată cu EBV Tromboza venei porte Recidiva bolii inițiale (infecție cu VHB și VHC, tumori)

Grefă primară nefuncțională

Această complicație se dezvoltă la mai puțin de 5% dintre pacienți la 24-48 de ore după operație. Se asociază cu conservarea inadecvată a ficatului donator, în special o perioadă lungă (mai mult de 30 de ore) de conservare la rece și mai ales timpul de ischemie caldă, precum și o reacție de rejet subacută sau șoc. Principalele manifestări sunt deteriorarea stării generale, hemodinamică instabilă, funcție renală afectată, acidoză lactică cu creșterea PV, niveluri crescute de bilirubină, potasiu și activitate a transaminazelor serice. Nivelurile de glucoză din sânge scad.

Singurul tratament este retransplantarea, care nu poate fi amânată în speranța unei ameliorări spontane.

Complicații chirurgicale

Complicațiile chirurgicale apar la aproximativ jumătate dintre pacienți, ceea ce crește semnificativ riscul de deces în decurs de 6 luni (32% față de 11%). Acestea sunt cele mai frecvente la copiii cu vase de sânge și căi biliare cu diametru mic.

Pentru detectarea stenozei sau trombozei arterei hepatice, a venei cave hepatice, porte sau inferioare, se utilizează ecografia Doppler sau, dacă este necesar, angiografia.

Ecografia standard sau tomografia computerizată sunt utilizate pentru a detecta leziunile parenchimului hepatic, acumulările de lichide în jurul ficatului și dilatarea căilor biliare.

Colangiografia printr-un drenaj în formă de T se efectuează pentru a detecta modificările căilor biliare. Scanarea cu radioizotopi cu lidofenină poate fi utilizată pentru a detecta sacii biliari.

Puncția țintită permite aspirarea acumulărilor de lichid.

Necroza subcapsulară a ficatului este cauzată de o nepotrivire a greutății corporale între donator și receptor. Această necroză poate fi vizualizată prin tomografie computerizată. De obicei, se rezolvă spontan.

Sângerarea este mai frecventă dacă o porțiune neperitoneală a diafragmei rămâne după îndepărtarea ficatului afectat sau dacă există aderențe din intervenții chirurgicale anterioare sau complicații infecțioase. Tratamentul constă în transfuzii și, dacă este necesar, relaparotomie.

Complicații vasculare

Tromboza arterei hepatice este cea mai frecventă la copii. Poate fi cauzată de hipercoagulabilitate, care se dezvoltă în primele zile după intervenția chirurgicală. Tromboza poate fi acută și se poate manifesta prin deteriorare clinică, febră și bacteriemie. Poate fi, de asemenea, asimptomatică, cu reflux biliar care se dezvoltă după câteva zile sau săptămâni. Încetarea fluxului sanguin prin artera hepatică poate provoca necroza canalului biliar comun al ficatului donatorului. Ulterior, pot apărea infarct hepatic, abces și acumulare intrahepatică de bilă. Diagnosticul poate fi stabilit prin ecografie Doppler. Angiografia poate confirma diagnosticul. De obicei, singurul tratament pentru această complicație este retraplantarea hepatică, deși a fost descrisă eliminarea stenozei anastomotice vasculare prin angioplastie cu balon.

Tromboza venei porte este adesea asimptomatică și se prezintă cu sângerări din varice la săptămâni până la luni după transplant. În unele cazuri, plasarea unui șunt splenorenal și angioplastia cu balon sunt tratamente eficiente. Retransplantarea este adesea necesară.

Ocluzia venei hepatice este frecventă la pacienții care au suferit un transplant hepatic pentru sindromul Budd-Chiari.

Uneori apare o strictură a anastomozei suprahepatice a venei cave. În acest caz, se poate efectua dilatația cu balon.

Complicații ale tractului biliar

Secreția biliară se restabilește spontan la 10-12 zile sau mai mult după intervenția chirurgicală și depinde în mare măsură de secreția de acizi biliari. Complicațiile includ scurgeri de bilă, plasarea incorectă a drenajului în formă de T și obstrucția, de obicei cauzată de strictura canalului biliar comun.

Scurgerea de bilă poate apărea în perioada postoperatorie timpurie (în primele 30 de zile după transplantul hepatic) și este asociată cu eșecul anastomozei canalului biliar sau în stadiile avansate (aproximativ 4 luni după intervenția chirurgicală) după îndepărtarea drenajului în formă de T. Durerea abdominală și simptomele peritoneale pot fi ușoare pe fondul terapiei imunosupresive.

Scurgerea biliară precoce este diagnosticată prin colangiografie de rutină printr-un dren în formă de T în a 3-a zi sau după îndepărtarea drenajului prin ERCP. Scintigrafia cu lidofenină poate fi utilă.

Complicații biliare după transplantul hepatic

Expirarebilă

• Precoce (3-4 săptămâni)
• Legat de anastomoză
• Asociat cu drenajul în T
• Mai târziu (4 luni mai târziu), după îndepărtarea drenajului în formă de T

Stricturi

• Anastomoze (6-12 luni)
• Canale intrahepatice (3 luni)

Scurgerea de bilă este de obicei tratată prin plasarea unui cateter nazobiliar cu sau fără plasarea unui stent. Scurgerea de bilă dintr-o anastomoză, în special dintr-o coledocojejunostomie Roux-en-Y, necesită de obicei intervenție chirurgicală.

Stricturile anastomotice extrahepatice se dezvoltă la aproximativ 5 luni după intervenția chirurgicală și sunt însoțite de febră intermitentă și fluctuații ale parametrilor biochimici serici. Se efectuează PTC sau ERCP cu dilatare ulterioară și plasare de stent.

Stricturile non-anastomotice („ischemice”) se dezvoltă la 2-19% dintre pacienți. Acestea sunt cauzate de deteriorarea plexului arterial din jurul căilor biliare. Factorii care contribuie la apariția acestora includ ischemia rece prelungită, tromboza arterei hepatice, incompatibilitatea ABO, rejecția, arteriopatia cu celule spumoase și un test pozitiv de compatibilitate limfocitotoxică. Lezarea endotelială a arteriolelor periductale duce la tromboze microvasculare segmentare și la dezvoltarea unor stricturi ischemice segmentare multiple ale căilor biliare.

Stricturile ischemice se dezvoltă de obicei la câteva luni după operație. Acestea sunt tratate cu dilatare cu balon și plasare de stent. Retransplantarea hepatică poate fi necesară dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente. Stricturile precoce necesită de obicei retransplantare.

Insuficiență renală

Oliguria este aproape întotdeauna observată după transplantul hepatic, dar în unele cazuri se dezvoltă insuficiență renală mai severă. Aceasta poate fi cauzată de boli renale anterioare, hipotensiunea arterială și șocul, sepsisul, utilizarea de antibiotice nefrotoxice și ciclosporină sau tacrolimus. Toți acești factori apar în cazul rejetului sever al grefei sau al complicațiilor infecțioase. Hemodializa nu afectează supraviețuirea.

Complicații pulmonare

Factorii mecanici joacă un rol în geneza complicațiilor pulmonare. Trecerea aerului printr-un pat vascular pulmonar anormal poate duce la embolie cerebrală gazoasă.

La sugari, decesul în timpul transplantului hepatic poate fi cauzat de agregatele plachetare din vasele pulmonare mici. Cateterele intravasculare, perfuziile de trombocite și fragmentele de țesut hepatic care intră în patul vascular pot, de asemenea, provoca decesul în timpul intervenției chirurgicale.

Cupola dreaptă a diafragmei se află într-o stare de relaxare, ceea ce provoacă adesea atelectazia lobului inferior al plămânului drept. Într-un studiu, 20% dintre pacienți au fost supuși bronhoscopiei. Sindromul de detresă respiratorie la adulți cu trombocitopenie poate fi cauzat de endotoxemie și necesită intubație.

Aproape toate cazurile implică revărsat pleural, aproximativ 18% dintre pacienți necesitând evacuarea lichidului liber din cavitatea pleurală. Aproximativ 20% dintre pacienți dezvoltă complicații pulmonare infecțioase, inclusiv pneumonie, empiem pulmonar și abcese pulmonare. Acestea sunt adesea cauzate de organisme oportuniste.

Sindromul hiperdinamic post-transplant se rezolvă în timp.

Sindromul hepatopulmonar se corectează de obicei prin transplant hepatic, dar perioada post-transplant este severă, cu hipoxemie prelungită, necesitatea ventilației mecanice și a terapiei intensive.

În timpul intervenției chirurgicale și în perioada postoperatorie, supraîncărcarea vasculară poate duce la edem pulmonar, în special la pacienții cu hipertensiune pulmonară preexistentă.

Colestază nespecifică

Colestaza nespecifică este frecventă în primele zile după intervenția chirurgicală, nivelurile serice de bilirubină atingând un vârf la 14-21 de zile. Biopsia hepatică poate sugera obstrucție biliară extrahepatică, dar colangiografia nu relevă modificări patologice. Cauzele posibile ale acestei complicații includ leziuni hepatice ușoare datorate conservării, sepsis, sângerări și insuficiență renală. Dacă complicațiile infecțioase sunt gestionate, funcția hepatică și renală se recuperează de obicei, dar sunt adesea necesare șederi prelungite în unitatea de terapie intensivă.

Reacție de respingere

Din punct de vedere imunologic, ficatul ocupă o poziție privilegiată în transplantologie. Este mai rezistent la atacul sistemului imunitar decât alte organe. Este posibil să existe mai puține antigene de suprafață pe suprafața hepatocitelor. Cu toate acestea, aproape toți pacienții prezintă episoade de reacții de respingere de severitate variabilă.

Reacția de respingere celulară este inițiată atunci când celule speciale transmit informații despre antigenele HLA ale donatorului către celulele T helper ale gazdei din grefă. Aceste celule T helper secretă IL-2, care la rândul său activează alte limfocite T. Acumularea de celule T activate în grefă duce la un efect citotoxic mediat de celulele T și la o reacție inflamatorie generalizată.

Rejecția hiperacută este rară și este cauzată de sensibilizarea prealabilă la antigenele donatorului. Rejecția acută (celulară) este complet reversibilă, dar rejecția cronică (ductopenică) este ireversibilă. Ambele tipuri de rejecție pot apărea simultan. Diagnosticul rejetului cauzat de infecții oportuniste este dificil și necesită biopsii hepatice multiple. Terapia imunosupresoare utilizată pentru prevenirea rejecției contribuie la dezvoltarea complicațiilor infecțioase.

Reacția acută de respingere celulară

Respingerea celulară acută apare la 5-30 de zile după transplant. Pacientul se plânge de stare generală proastă, cu febră ușoară și tahicardie. Ficatul este mărit și dureros. Nivelurile serice ale bilirubinei și activitatea transaminazelor serice cresc, iar PT crește. Modificările activității enzimelor hepatice sunt nespecifice și este necesară o biopsie hepatică.

Țintele principale pentru celulele imune infiltrate sunt celulele epiteliale ale ductului biliar și endoteliul arterelor și venelor hepatice. Respingerea este caracterizată prin triada clasică de infiltrare inflamatorie a tracturilor portale, afectarea ductului biliar și inflamație subendotelială a venei porte și a venelor hepatice terminale. Se pot observa eozinofile și necroză hepatocitară.

Rejecția poate fi ușoară, moderată sau severă. Biopsia dinamică poate evidenția eozinofile, care amintesc de o reacție alergică la un medicament, și zone de necroză asemănătoare infarctului, probabil din cauza obstrucției limfocitelor venei porte. Arteriografia hepatică relevă disociere și îngustarea arterelor hepatice. Foarte rar, rejecția acut poate progresa spre GVHD. Concentrațiile scăzute de ciclosporină sau tacrolimus în țesutul hepatic sunt însoțite de rejecție celulară. Terapia imunosupresoare crescută este eficientă la 85% dintre pacienți. Terapia pulsantă cu metilprednisolon (3000 mg) se administrează o dată la două zile. În cazurile de rejecție rezistentă la steroizi, se prescriu anticorpi monoclonali OKT3 timp de 10-14 zile. Se poate încerca terapia cu tacrolimus. Dacă terapia imunosupresoare este ineficientă, procesul progresează odată cu dezvoltarea rejetului ductopenic. Dacă rejecția nu este oprită, poate fi necesară o retraplantare.

Rejecție cronică ductopenică

În această formă de respingere se observă semne de afectare progresivă și dispariție a căilor biliare. Acest proces se bazează pe un mecanism imun cu expresie anormală a antigenelor HLA clasa II pe epiteliul căilor biliare. Incompatibilitatea donatorului și a receptorului pentru antigenele HLA clasa I cu expresia antigenelor clasa I pe epiteliul căilor biliare este, de asemenea, importantă.

Rejecția ductopenică este definită ca pierderea canalelor biliare interlobulare și septale în 50% din tracturile portale. Cantitatea de pierdere a canalelor se calculează ca raportul dintre numărul de ramuri ale arterei hepatice și canalele biliare din tractul portal (în mod normal, acest raport este mai mare de 0,7). De preferință, se examinează 20 de tracturi portale. Arteriopatia obliterantă cu celule spumoase crește leziunile canalelor biliare. Rejecția ductopenică poate fi ușoară, moderată sau severă, în funcție de gradul modificărilor histologice.

Celulele mononucleare infiltrează epiteliul canalului biliar, provocând necroză focală și ruptură. Ulterior, canalele biliare dispar, iar inflamația portală se rezolvă. În arterele mai mari, se observă celule spumoase sub intimă, iar în intimă se produc modificări sclerotice și hiperplazice. Se dezvoltă necroză centrolobulară și colestază, urmate de ciroză biliară.

Respingerea celulară precoce este de obicei urmată de respingere ductopenică (aproximativ în ziua 8) cu degenerare a căilor biliare (aproximativ în ziua 10) și ductopenie (aproximativ în ziua 60). Respingerea ductopenică se dezvoltă de obicei în primele 3 luni, dar poate apărea mai devreme. Colestaza progresează.

Arteriografia hepatică evidențiază artere hepatice semnificativ îngustate, neumplute cu substanță de contrast la periferie și adesea cu ocluzie a ramurilor. Ocluzia ramurilor mari ale arterei hepatice duce la stricturi ale canalului biliar, care sunt evidențiate pe colangiograme. În colangita cauzată de infecția cu CMV, se poate observa și o imagine de colangită sclerozantă.

Rejecția ductopenică nu poate fi controlată, de obicei, prin creșterea dozei de medicamente imunosupresoare, deși unii pacienți au demonstrat beneficii precoce în urma terapiei cu tacrolimus și corticosteroizi. Retransplantarea este de obicei singurul tratament eficient. Rejecția ductopenică ireversibilă este încetinită de metode imunosupresoare mai avansate.

Complicații infecțioase

Peste 50% dintre pacienți dezvoltă complicații infecțioase în perioada post-transplant. Infecția poate fi primară, cauzată de reactivarea unei infecții anterioare sau asociată cu o infecție cu microorganisme oportuniste. Este important să se stabilească gradul de imunosupresie și să se obțină informații despre infecțiile anterioare.

Infecții bacteriene

Infecțiile bacteriene se dezvoltă în primele 2 săptămâni după transplant și sunt de obicei asociate cu complicații chirurgicale. Acestea includ pneumonia, infecția plăgilor, abcesul hepatic și infecțiile tractului biliar. Aceste complicații pot fi cauzate de proceduri invazive (de exemplu, cateterismul vascular). Infecțiile bacteriene sunt de obicei cauzate de microorganisme endogene, iar unele centre utilizează decontaminarea selectivă a bilei profilactic.

Infecția cu CMV

Această infecție complică aproape întotdeauna transplantul hepatic și se manifestă prin simptome severe la 30% dintre pacienți. Poate fi primară (sursa sunt componentele sanguine transfuzate sau ficatul donatorului) sau secundară, cauzată de reactivarea virusului. Cel mai important factor de risc este prezența anticorpilor anti-CMV la donator [48]. Principala măsură preventivă este utilizarea de ficat de la donatori seronegativi.

Cazurile de infecție cresc odată cu terapia cu globuline antilimfocitare, retransplantare sau tromboză a arterei hepatice.

Infecția se manifestă în decurs de 90 de zile de la transplant, vârful fiind în ziua 28-38. La pacienții cu funcție de transplant afectată, care necesită terapie imunosupresoare intensivă, durata infecției cu CMV este calculată în luni și chiar ani. Cea mai frecventă cauză a hepatitei în ficatul transplantat este infecția cu citomegalovirus.

Tabloul clinic al bolii seamănă cu sindromul mononucleotic cu febră și activitate crescută a transaminazelor serice. În formele severe ale bolii, plămânii sunt afectați. Infecția cronică este însoțită de hepatită colestatică și sindrom de dispariție a căilor biliare.

Alte manifestări includ retinita pizza și gastroenterita.

Biopsia hepatică relevă grupuri de leucocite polimorfonucleare și limfocite cu incluziuni intranucleare CMV. Atipia și endotelita ductului biliar sunt absente. Colorația cu anticorpi monoclonali împotriva antigenului CMV precoce facilitează diagnosticarea la timp a acestei complicații infecțioase. Metodele de cultură în flacoane închise dau rezultate pozitive în decurs de 16 ore.

Administrarea pe termen lung (până la 100 de zile) a ganciclovirului, începând din prima zi după operație, elimină aproape complet infecția cu CMV. Din păcate, aceasta este o metodă de tratament costisitoare și, în plus, medicamentul se administrează intravenos.

Dacă este posibil, dozele de imunosupresoare trebuie reduse. Infecția cronică cu CMV este o indicație pentru retraplantare hepatică.

Herpes simplex

Această infecție este de obicei cauzată de reactivarea virală în timpul terapiei imunosupresive. Biopsia hepatică arată zone confluente de necroză înconjurate de incluziuni virale. Infecția cu herpes este practic absentă după utilizarea profilactică a aciclovirului.

Infecția cu EBV

Aceasta este cea mai frecventă infecție primară la copii. Provoacă un tablou de mononucleoză și hepatită. Boala este adesea asimptomatică. Diagnosticul se stabilește serologic. Sindromul limfoproliferativ este o complicație manifestată prin limfadenopatie difuză sau limfoproliferare policlonală extinsă în organele interne. Tratamentul constă în reducerea dozelor de medicamente imunosupresoare și prescrierea unor doze mari de aciclovir.

Este posibilă dezvoltarea limfomului monoclonal cu celule B cu un prognostic nefavorabil.

Infecția cu adenovirus

Această infecție apare la copii. De obicei este ușoară, dar se poate dezvolta hepatită fatală. Nu există un tratament specific.

Varicelă

Varicela poate complica perioada post-transplant la copii. Tratamentul constă în administrare intravenoasă de ganciclovir.

Infecție nocardiacă

Această infecție este localizată de obicei în plămâni, dar pot apărea și leziuni ale pielii și creierului.

Infecții fungice

Infecția candidozică este cea mai frecventă complicație fungică observată în primele 2 luni după transplant, dezvoltându-se de obicei în ziua a 16-a. Infecțiile fungice reduc supraviețuirea. Medicamentul de elecție este amfotericina B.

Pneumonia cu Pneumocystis

Pneumonia cu Pneumocystis se dezvoltă în primele 6 luni după transplant. Diagnosticul se stabilește pe baza bronhoscopiei și a lavajului bronhoalveolar. Prevenția constă în prescrierea a 1 comprimat de Bactrim (Septrim) zilnic, timp de primele 6 luni după transplant.

Tumori maligne

Tumorile maligne se dezvoltă la 6% dintre pacienți, de obicei în decurs de 5 ani de la transplant. Multe dintre acestea sunt legate de terapia imunosupresoare. Acestea includ tulburări limfoproliferative, tumori ale pielii și sarcomul Kaposi. Toți pacienții care au suferit un transplant hepatic trebuie să fie supuși unui screening anual pentru cancer.

Toxicitatea medicamentelor

Orice semne de hepatită și colestază pot fi cauzate de efectele toxice ale medicamentelor, în special azatioprină, ciclosporină, tacrolimus, antibiotice, medicamente antihipertensive și antidepresive.

Recidiva bolii

Hepatita virală B recidivează în decurs de 2 până la 12 luni și poate duce la ciroză și insuficiență hepatică în decurs de 1 până la 3 ani. Hepatita virală C poate apărea oricând după primele 4 săptămâni. Tumorile hepatocelulare maligne recidivează în transplant sau metastazează, de obicei în primii 2 ani după intervenția chirurgicală.

Sindromul Budd-Chiari poate recidiva la scurt timp după transplant, când terapia anticoagulantă este întreruptă.

Complicațiile toxice ale sistemului nervos central

După transplantul hepatic se pot dezvolta modificări severe ale SNC. Convulsiile apar la jumătate dintre pacienți și sunt mai frecvente la copii decât la adulți. Convulsiile induse de ciclosporină răspund la fenitoină, dar acest medicament accelerează metabolismul ciclosporinei.

Mielinoliza pontină centrală este cauzată de tulburări electrolitice bruște, posibil în combinație cu toxicitatea ciclosporinei. CT-ul arată translucența substanței albe.

Ciclosporina se leagă de fracțiunile lipoproteice din sânge. Pacienții cu niveluri scăzute de colesterol seric prezintă un risc deosebit de a dezvolta toxicitate la nivelul SNC după transplantul hepatic.

Infarctul cerebral este cauzat de hipotensiunea arterială în timpul intervențiilor chirurgicale sau de embolia provocată de bule de aer sau microtrombi.

Utilizarea unor doze mari de corticosteroizi pentru tratarea rejetului poate provoca psihoză.

Abcesul cerebral este o manifestare locală a unei infecții generalizate.

Durerile de cap pot apărea în primele săptămâni după operație. La unii pacienți, cauza este terapia cu ciclosporină, dar în majoritatea cazurilor, cauza este necunoscută.

Tremorul este un efect secundar frecvent al terapiei imunosupresoare. Acesta poate fi cauzat, printre altele, de corticosteroizi, tacrolimus, ciclosporină și OKT3. Tremorul este de obicei ușor, dar în unele cazuri este necesară reducerea dozei de medicamente sau oprirea completă a acestora.

Retransplantarea este însoțită de tulburări mintale mai pronunțate, convulsii și disfuncții motorii focale.

Leziuni osoase

De obicei, pacienții cu transplant hepatic prezintă inițial grade diferite de osteodistrofie hepatică. În perioada post-transplant, modificările țesutului osos se agravează. La 38% dintre pacienți, fracturile vertebrale prin compresie sunt observate în perioada cuprinsă între a 4-a și a 6-a lună după operație. Există numeroase cauze ale complicațiilor din partea sistemului osos. Acestea includ colestaza, terapia cu corticosteroizi și repausul la pat. În timp, țesutul osos este restaurat.

Calcificarea ectopică a țesuturilor moi

Această complicație poate fi difuză și este însoțită de insuficiență respiratorie și fracturi osoase. Este cauzată de hipocalcemie cauzată de citratul din plasma proaspăt congelată transfuzată, precum și de insuficiență renală și hiperparatiroidism secundar. Lezarea țesuturilor și administrarea de calciu exogen duc la depunerea acestuia în țesuturile moi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]