
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Polio - Diagnostic
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 03.07.2025
Poliomielita se diagnostichează pe baza tabloului clinic caracteristic (debut acut al bolii cu febră, dezvoltarea sindromului meningoradicular, pareze periferice, paralizie cu hipotensiune arterială, hipo- sau areflexie, hipo- sau atrofie fără afectare senzorială) și a datelor epidemiologice: contactul cu persoane bolnave sau recent vaccinate. Se ia în considerare și legătura cu vaccinarea și absența sau vaccinarea incompletă. Diagnosticul se confirmă prin determinarea creșterii titrului de anticorpi neutralizanți ai virusului de 4 ori sau mai mult în RSC sau RN în seruri pereche prelevate la intervale de 14-21 de zile. Se utilizează și studii virologice. Virusul poate fi izolat din fecale, mai rar din mucusul nazofaringian, lichidul cefalorahidian. Izolarea virusului în absența manifestărilor clinice ale bolii nu este o bază pentru diagnosticarea poliomielitei, în special în zonele în care vaccinarea se efectuează constant. Pentru a determina dacă virusul izolat aparține unei tulpini vaccinale sau „sălbatice”, se utilizează PCR.
La examinarea lichidului cefalorahidian, pleocitoza limfocitară este detectată în câteva zeci până la sute de celule pe 1 μl (uneori în primele zile ale bolii poate fi neutrofilă). În stadiul acut al bolii, concentrația de proteine și glucoză este de obicei în limite normale. Forma paralitică a poliomielitei se caracterizează printr-o modificare a disocierii celular-proteică la debutul bolii în proteino-celulară (pleocitoză scăzută, concentrație crescută de proteine) după 1-2 săptămâni.
Modificările sângelui periferic nu sunt tipice. Uneori se observă leucocitoză moderată.
ENMG este utilizată pentru a identifica nivelul și severitatea leziunilor neuronilor motori. În perioada paralitică a poliomielitei, se detectează o modificare a activității bioelectrice, caracteristică leziunilor corneene anterioare: în mușchii paralizați cu atrofie în curs de dezvoltare precoce, pe electromiogramă se determină o absență completă a activității bioelectrice. La efectuarea unei electromiograme din mușchii mai puțin afectați, se observă fluctuații de potențial rare și clare („ritm de pichet”).
Diagnosticul diferențial al poliomielitei
Diagnosticul diferențial al poliomielitei se stabilește în funcție de forma clinică a acesteia.
Forma abortivă a bolii este clinic imposibil de distins de multe infecții virale respiratorii acute sau diaree cauzate de enterovirusuri din grupul Coxsackie-ECHO, rotavirusuri și alți agenți virali.
În forma meningeală, se efectuează diagnosticul diferențial al tratamentului poliomielitei cu alte meningite seroase (enterovirale, oreion, tuberculoză), iar în stadiile incipiente ale bolii cu pleocitoză neutrofilă în lichidul cefalorahidian, este necesară excluderea meningitei purulentă bacteriene. Forma meningeală a poliomielitei se caracterizează prin severitatea sindromului durerii, prezența simptomelor de tensiune a trunchiurilor nervoase și a rădăcinilor nervilor spinali, durere în trunchiurile nervoase la palpare, dar un diagnostic definitiv este posibil numai prin metode de laborator.
Forma spinală a poliomielitei paralitice se diferențiază de bolile sistemului musculo-scheletic, care se caracterizează printr-un mers non-paretic, dar blând, durere în timpul mișcărilor pasive ale articulațiilor, conservarea tonusului muscular, precum și conservarea sau creșterea reflexelor profunde. Lichidul cefalorahidian este normal în timpul examinării, iar în sânge se observă modificări inflamatorii. De asemenea, forma spinală a bolii trebuie diferențiată de mielită, forma poliomielitică a encefalitei transmise de căpușe, polineuropatie difteritică, poliradiculonevrită și amiotrofie spinală Werdnig-Hoffmann.
Paralizia în mielită are un caracter central: tonus muscular ridicat, reflexe rapide, prezența semnelor piramidale, tulburări de sensibilitate, funcții ale organelor pelvine, tulburări trofice cu formarea escarelor.
În forma poliomielitică a encefalitei transmise de căpușe, spre deosebire de poliomielită, procesul patologic este localizat în principal în segmentele cervicale și se manifestă prin pareze flasce și paralizie a mușchilor gâtului și centurii scapulare. Nu există leziuni mozaice. În lichidul cefalorahidian - pleocitoză limfocitară minoră (40-60 celule) și un nivel crescut de proteine (până la 0,66-1,0 g/l). La stabilirea diagnosticului, se ia în considerare anamneza epidemiologică (mușcătură de căpușă, consum de lapte crud în zonele endemice).
Polineuropatia difteritică se caracterizează printr-o legătură cu difteria suferită cu 1,5-2 luni înainte de afectarea sistemului nervos periferic, simetria leziunilor, creșterea treptată a parezei pe parcursul a mai multor săptămâni, detectarea tulburărilor de activitate bioelectrică în timpul electroneuromiografiei, în principal de tip demielinizant sau axonal-demielinant.
În poliradiculoneurită, există o dezvoltare lentă (uneori asemănătoare valurilor) și o creștere a parezei simetrice cu afectarea predominantă a părților distale ale membrelor, tulburări de sensibilitate de tip polineuritic și radicular și o creștere a conținutului de proteine din lichidul cefalorahidian cu citoză normală.
Amiotrofia spinală Werdnig-Hoffmann este o boală ereditară caracterizată prin afectarea neuronilor motori ai măduvei spinării. Primele simptome ale bolii apar înainte de vârsta de 1,5 ani. Paralizia se dezvoltă treptat și simetric: mai întâi la nivelul picioarelor, apoi la nivelul brațelor și al mușchilor trunchiului și gâtului. Reflexele profunde dispar și nu există sindromul durerii. Cu un strat de grăsime subcutanată bine definit, este adesea dificil să se detecteze atrofia musculară; lichidul cefalorahidian este neschimbat. Decesul survine la vârsta de 4-5 ani din cauza tulburărilor bulbare și a paraliziei mușchilor respiratori.
În forma pontină a bolii, diagnosticul diferențial și tratamentul poliomielitei se efectuează cu neurita nervului facial, care nu se caracterizează prin simptome infecțioase generale și se observă cel puțin unul dintre următoarele simptome: lăcrimare pe partea afectată, scăderea sensibilității gustative la dulce și sărat pe 2/3 anterioare ale limbii pe partea afectată, durere în punctele trigemen la palpare, durere spontană și sensibilitate afectată pe față.
Forma bulbară se diferențiază de encefalita trunchiului cerebral, în care predomină tulburările profunde ale conștienței și sindromul convulsiv.
Spre deosebire de poliomielită, afectarea nervilor cranieni motori în poliradiculoneurită este de obicei bilaterală și simetrică: diplegie a mușchilor faciali, afectare bilaterală a nervului oculomotor.
Leziunile sistemului nervos care sunt clinic indistinguibile de poliomielita pot fi cauzate de enterovirusuri din grupul Coxsackie-ECHO și, mai rar, de alți agenți virali. În aceste cazuri, este necesară utilizarea întregii game de metode de diagnostic virologic, serologic, precum și a PCR.