Pneumocistoza - Cauze și patogeneză

Cauzele pneumocistozei

Cauza pneumocistozei este P. jiroveci, un microorganism a cărui poziție taxonomică nu a fost determinată. Majoritatea cercetătorilor îl clasifică drept protozoar (subtipul Sporozoa, clasa Haplospora). Cu toate acestea, în ultimii ani, s-au acumulat dovezi că pneumocystis este mai apropiat de fungi în ceea ce privește secvențele nucleotidice ale ARN ribozomal. Acesta este un parazit extracelular cu un tropism predominant pentru țesutul pulmonar, afectând pneumocitele de ordinul întâi și doi. A fost identificată o singură specie de P. jiroveci, dar s-au constatat diferențe antigenice între tulpinile izolate de la oameni și unele animale.

Există, de asemenea, dezacorduri în evaluarea etapelor de dezvoltare a pneumocistitei. Unii autori disting patru forme morfologice, în timp ce alții consideră că există doar trei. Prima formă, trofozoitul, este o celulă ovală sau amoeboidă cu dimensiunile de 1-5 μm. De la suprafața sa se extind excrescențe, cu ajutorul cărora trofozoiții aderă strâns la epiteliul pulmonar, astfel încât sunt dificil de detectat în spută. A doua formă, prechistul, este o celulă ovală cu dimensiunile de 2-5 μm care nu are excrescențe. Peretele prechistului este format din trei straturi, iar în citoplasmă există mai multe noduli (nuclei care se divid). A treia formă, chistul, este o celulă cu dimensiunile de 3,5-6 μm, ai cărei pereți sunt, de asemenea, constau din trei straturi. În citoplasmă se găsesc până la 8 corpi intracistici cu un diametru de 1-2 μm și o membrană cu două straturi. Corpii intracistici ies afară atunci când chisturile sunt distruse și devin trofozoiți extracelulari, începând un nou ciclu de viață al agentului patogen. Pneumocystis nu pătrunde în celulele gazdă în timpul replicării, ci se atașează de suprafața acestora. Nu există date privind producerea de toxine de către Pneumocystis. Pneumocystis nu este cultivată pe medii nutritive.

Durata de supraviețuire a pneumocystis în mediu nu a fost studiată, dar ADN-ul agentului patogen este prezent în aerul încăperilor în care se află pacienții. Pneumocystis este sensibil la sulfonamide (sulfametoxazol) în combinație cu pirimidine (trimetoprim), sulfone (dapsonă), unii agenți antiprotozoari (pentamidină, metronidazol), nitrofurani (furazolidonă).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza pneumocistozei

Patogeneza pneumoniei cu Pneumocystis este asociată cu deteriorarea mecanică a pereților interstițiului pulmonar. Întregul ciclu de viață al pneumocistelor are loc în alveole, de peretele cărora sunt foarte strâns atașate. Pneumocistele au nevoie de o cantitate mare de oxigen pentru a se dezvolta. Înmulțindu-se treptat, acestea umplu întregul spațiu alveolar, captând suprafețe din ce în ce mai mari de țesut pulmonar. Prin contactul strâns al trofozoiților cu pereții alveolelor, se produce deteriorarea țesutului pulmonar, extensibilitatea plămânilor scade treptat, iar grosimea pereților alveolari crește de 5-20 de ori. Ca urmare, se dezvoltă un bloc alveolo-capilar, ceea ce duce la hipoxie severă. Formarea zonelor de atelectazie agravează încălcarea ventilației și a schimbului de gaze. La pacienții cu stări de imunodeficiență, o scădere semnificativă a numărului de limfocite CD4+ (mai puțin de 0,2x109 ^/ l) este esențială pentru dezvoltarea pneumoniei cu Pneumocystis.

În pneumonia cu Pneumocystis, se disting trei etape ale procesului patologic în plămâni: edematos (durează 7-10 zile), atelectatic (1-4 săptămâni), emfizematos (durata variază). La autopsie, plămânii sunt măriți, denși, grei, de culoare violet pal; țesutul pulmonar se rupe ușor, pe incizie are un aspect marmorat cu o nuanță gri-albăstruie, secreția este vâscoasă.

Examinarea histologică în stadiul edematos relevă mase spumoase-celulare în lumenul alveolelor și bronhiolelor terminale, conținând grupuri de pneumociste, în jurul cărora se acumulează neutrofile, macrofage și plasmocite. Un astfel de exudat alveolar spumos nu se găsește în alte boli - este un semn patognomonic al pneumocistozei. În stadiul atelectatic se constată pletora, infiltrarea celulară a septurilor interalveolare cu distrugerea lor ulterioară, ceea ce este cel mai pronunțat în cursul recurent al bolii în infecția cu HIV. Dacă recuperarea are loc în ultima etapă, are loc o dezvoltare treptată inversă a procesului. În recidivele la pacienții cu SIDA, pot apărea modificări fibrochistice în plămâni.

În SIDA, diseminarea pneumocistozelor apare în 1-5% din cazuri: aproape orice organ poate fi afectat. În acest caz, se poate dezvolta un focar izolat de pneumocistoză extrapulmonară sau o combinație de leziuni pulmonare și extrapulmonare.