Patogenia tahiaritmiilor supraventriculare

Mecanismele intracardiace de dezvoltare a tahicardiilor supraventriculare includ condițiile anatomice și electrofiziologice de apariție a mecanismelor electrofiziologice anormale de excitație cardiacă: prezența unor căi suplimentare de conducere a impulsurilor, focare de automatism anormal, zone de declanșare. Baza tahicardiei sinusale este automatismul crescut al stimulatoarelor cardiace ale nodului sinusal.

Apariția proceselor electrofiziologice anormale în miocard poate fi cauzată de motive anatomice (anomalii cardiace congenitale, cicatrici postoperatorii). Pentru formarea substratului electrofiziologic al aritmiei heterotopice în copilărie, este importantă conservarea rudimentelor embrionare ale sistemului de conducere; rolul mediatorilor sistemului nervos autonom a fost demonstrat experimental. Cele mai frecvente mecanisme electrofiziologice directe pentru apariția tahiaritmiilor supraventriculare sunt reintrarea și automatismul anormal. Mecanismul de reintrare se datorează circulației impulsului de excitație miocardică. De-a lungul unei ramuri a buclei de reintrare, excitația se răspândește antegrad, de-a lungul celeilalte - în direcția opusă, retrograd. În funcție de dimensiunea buclei de circulație a impulsului, se disting macro- și micro-reintrarea. În cazul macro-reintrării, circulația se desfășoară de-a lungul căilor anatomice, de exemplu, fasciculul Ket în sindromul Wolff-Parkinson-White. În cazul macro-reintrării, circulația impulsului are loc de-a lungul căilor funcționale. Automatismul anormal apare în țesuturile atriilor sau ale nodului AV, uneori în vasele aflate în contact direct cu atriile (vena cavă, venele pulmonare). Nodul sinusal este suprimat, iar focarul ectopic devine stimulatorul cardiac dominant.

Apariția și menținerea bazei vegetative a aritmiei (mecanisme extracardiace) este cauzată în copilărie de perturbarea și particularitățile maturării și funcționării centrilor vegetativi de reglare a ritmului. În tahicardia sinusală cronică, există o creștere a influențelor simpatice asupra inimii. În tahicardia supraventriculară non-paroxistică, la copiii fără cardiopatie organică, dimpotrivă, există un deficit de influențe simpatice activatoare asupra inimii (hiperfuncția parasimpaticului și hipofuncția părții simpatice a sistemului nervos autonom). Tahicardia supraventriculară paroxistică se dezvoltă pe fondul unei scăderi a rezervelor funcționale de adaptare a legăturii simpatico-adrenale de reglare a ritmului cardiac. Este considerată o variantă a hiperadaptării la stres și alte tipuri de stimulare extra- și intracardiacă la copiii cu proprietăți electrofiziologice speciale ale miocardului și ale sistemului de conducere cardiacă.

Mecanismele extracardiace și intracardiace interacționează. În fiecare caz clinic, contribuția lor la apariția și menținerea aritmiei este individuală. La copiii mici, în special în primul an de viață, predomină mecanismele intracardiace ale tahicardiilor supraventriculare. Acest lucru se datorează caracteristicilor anatomice și fiziologice ale maturării sistemului de conducere cardiacă. Odată cu vârsta, până la sfârșitul pubertății, rolul mecanismelor neuroumorale crește. Impactul factorilor de risc este mediat de efectul lor asupra reglării umorale a activității cardiace, a echilibrului apă-electrolitic și acido-bazic și a metabolismului miocardic. Procesele inflamatorii și degenerative din miocard pot deveni baza apariției tahicardiei supraventriculare.