Patogenia pielonefritei acute

Cel mai semnificativ microorganism din etiologie este E. coli, care are fimbrii P sau pili de tipurile I și II și se atașează de receptorii uroepiteliului de natură dizaharidă.

Procesul de aderență poate consta în două faze. Prima (reversibilă) implică pili de tip II (hemaglutinine sensibile la manoză), caz în care E. coli va fi izolată împreună cu mucusul respins.

Dacă pilii de tip I (hemaglutinine rezistente la manoză) sunt încă prezenți, apare a doua fază ireversibilă, în care bacteriile sunt strâns atașate de receptorii uroepiteliului. În acest caz, sunt posibile leziuni mai severe ale țesutului renal, inclusiv inflamație interstițială, fibroză și atrofie tubulară.

Răspândirea infecției este facilitată și de antigenele K ale E. coli, care contracarează fagocitoza și opsonizarea. În plus, substanțele secretate de celula microbiană inactivează lizozimul, interferonul și alți factori de rezistență nespecifică ai organismului.

Tulpinile de E. coli purtătoare de β-fimbrii sunt capabile să provoace pielonefrită ascendentă non-obstructivă prin efectul paralitic al lipidei A asupra peristaltismului ureteral. Lipida A induce un răspuns inflamator, sporește aderența microbiană și, prin intermediul sistemului prostaglandinelor, afectează mușchii netezi ai tractului urinar, provocând obstrucție, creșterea presiunii și dezvoltarea refluxului. Astfel, aceste tulpini de E. coli pot provoca pielonefrită la copiii cu structură anatomic și funcțional normală a tractului urinar. Obstrucția și retenția urinară predispun la infecții.

În patogeneza pielonefritei, un rol major îl joacă afectarea fluxului urinar, creșterea presiunii în pelvis și calice și afectarea fluxului venos din rinichi, ceea ce contribuie la localizarea bacteriilor în capilarele venoase care învelesc tubulurile, iar creșterea permeabilității vasculare duce la pătrunderea bacteriilor în țesutul interstițial al rinichiului.

Infecția poate pătrunde în rinichi pe căi ascendente urinogene, limfogene și hematogene. Rolul principal în patogeneza infecției renale și dezvoltarea pielonefritei îl joacă:

1. tulburări urodinamice - dificultăți sau tulburări ale fluxului natural al urinei (anomalii ale tractului urinar, reflux);
2. afectarea țesutului interstițial al rinichilor - infecții virale și cu micoplasma (de exemplu, Coxsackie B intrauterină, micoplasma, citomegalovirus), leziuni induse de medicamente (de exemplu, hipervitaminoza D), nefropatie dismetabolică, xantomatoză etc.;
3. bacteriemie și bacteriurie în bolile organelor genitale (vulvită, vulvovaginită etc.), în prezența focarelor de infecție (carii dentare, colită cronică, amigdalită cronică etc.), în afecțiuni ale tractului gastrointestinal (constipație, disbacterioză);
4. tulburări ale reactivității organismului, în special o scădere a reactivității imunologice.

Predispoziția ereditară joacă, fără îndoială, un rol în patogeneza pielonefritei.

Infecția și inflamația interstițială afectează în principal medulara renală - partea care include tubulurile colectoare și o parte din tubulurile distale. Moartea acestor secțiuni ale nefronului perturbă starea funcțională a secțiunilor tubulare situate în cortexul renal. Procesul inflamator, care se deplasează spre cortex, poate duce la disfuncții secundare ale glomerulilor cu dezvoltarea insuficienței renale.

Există o perturbare a circulației sângelui în rinichi, dezvoltarea hipoxiei și a tulburărilor enzimatice, activarea peroxidării lipidice și o scădere a protecției antioxidante. Eliberarea enzimelor lizozomale și a superoxidului are un efect dăunător asupra țesutului renal și, mai ales, asupra celulelor tubulilor renali.

Celulele polimorfonucleare, macrofagele, limfocitele și celulele endoteliale migrează în interstițiu, unde sunt activate și secretă citokine, factor de necroză tumorală, IL-1, IL-2 și IL-6, care amplifică procesele inflamatorii și leziunile celulelor tubulilor renali.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]