Patogeneza crizelor autonome

Crizele vegetative se observă într-o mare varietate de boli, atât psihice, cât și somatice. Acest lucru sugerează că atât mecanismele biologice, cât și cele psihogene sunt implicate în patogeneza crizelor. Fără îndoială, în viața reală avem de-a face cu o constelație de factori diverși, cu o pondere specifică mai mare sau mai mică a fiecăruia dintre ei. Totuși, în scopuri didactice, pare oportun să le luăm în considerare separat, evidențiind diverse aspecte ale biologicului și psihicului.

Factorii biologici ai patogenezei crizelor vegetative

Încălcarea reglării vegetative ca factor în patogeneza crizelor vegetative

Practica clinică și studiile speciale demonstrează în mod convingător că crizele vegetative apar adesea pe fondul simpaticotoniei. Majoritatea autorilor atribuie rolul decisiv în apariția crizelor creșterii precedente a tonusului simpatic. Studiile speciale au stabilit că abaterile semnificative ale tonusului vegetativ spre simpaticotonie sunt caracteristice tulburărilor emoționale (frică, anxietate). După cum au arătat studiile clinice și fiziologice, activitatea sistemelor atât la nivel anatomo-funcțional (simpatic - parasimpatic), cât și la nivel funcțional-biologic (ergo- și trofotrop) este organizată sinergic, iar natura manifestărilor vegetative la periferie poate fi determinată doar de predominanța uneia dintre ele. Conform teoriei lui H. Selbach (1976), relația dintre cele două sisteme corespunde principiului „echilibrului oscilant”, adică o creștere a tonusului într-un sistem induce creșterea acestuia în celălalt. În acest caz, tonusul inițial crescut într-un sistem implică o abatere mai semnificativă în celălalt, ceea ce aduce fluctuațiile constante ale homeostaziei vegetative în zona de labilitate crescută. Se presupune că nu atât intensitatea fluctuațiilor este patogenă, cât variabilitatea funcțiilor fiziologice, modificările lor spontane. Studiile clinice și experimentale efectuate pe pacienți cu crize vegetative au descoperit această labilitate în aproape toate sistemele: tulburări ale structurii oscilatorii a ritmului cardiac, o frecvență ridicată a tulburărilor ritmului cardiac, modificări ale ritmului termic zilnic și o reactivitate distorsionată a sistemelor vegetative în ciclul somn-veghe. Aceasta determină instabilitatea sistemului, crește vulnerabilitatea la efectele perturbatoare externe și perturbă procesele adaptative naturale.

În astfel de condiții, stimulii exogeni sau endogeni pot duce la o fază critică, care apare atunci când toate sistemele sunt sincronizate, și care se manifestă ca o criză vegetativă. S-a demonstrat experimental că gradul de activare comportamentală și fiziologică este determinat de numărul de sisteme fiziologice care participă la paroxism. Aceste date sunt în bună concordanță cu observațiile clinice. Astfel, expresia maximă a componentei afective (frica de moarte) se observă în principal într-o criză completă, adică cu participarea multor sisteme vegetative, și numai în aceste crize se înregistrează stabil un indicator obiectiv al activării vegetative - o creștere semnificativă a frecvenței pulsului.

În același timp, conceptul de activare nu poate fi asociat strict doar cu emoțiile de anxietate și frică. Se știe că activarea fiziologică însoțește și alte stări emoțional-afective, precum furia, iritația, agresivitatea, dezgustul sau formele patologice de comportament. Ținând cont de diversele variante clinice ale crizelor vegetative (crize cu agresivitate, iritație, „crize de conversie” etc.), este potrivit să presupunem că există o radicală comună a tulburărilor de reglare vegetativă, care poate fi o verigă comună în patogeneza crizelor vegetative în diferite forme nozologice.

Recent, au apărut concepte care sugerează că, în apariția unor crize, nu simpaticotonia joacă un rol semnificativ, ci mai degrabă insuficiența sistemului parasimpatic. Următoarele fapte au servit drept bază pentru această presupunere:

1. apariția frecventă a crizelor în perioadele de relaxare;
2. o scădere a pulsului înregistrată la unii pacienți utilizând monitorizarea imediat înainte de dezvoltarea unei crize;
3. o creștere bruscă a ritmului cardiac (de la 66 la 100 sau mai mult pe minut);
4. lipsa efectului beta-blocantelor în prevenirea unei crize provocate de introducerea lactatului de sodiu;
5. o oarecare scădere a conținutului de adrenalină și norepinefrină în urină în perioada premergătoare crizei.

Este posibil ca diferite mecanisme de disreglare autonomă să fie responsabile pentru dezvoltarea crizelor la pacienții din diferite grupuri clinice.

Rolul mecanismelor adrenergice periferice în patogeneza crizelor vegetative

Cele mai expresive manifestări ale crizelor vegetative sunt simptomele hiperactivității sistemului nervos simpatic, care pot avea o dublă origine: fie creșterea activității nervilor simpatici, fie creșterea sensibilității formațiunilor receptorilor periferici (receptori postsinaptici α și β-adrenergici).

Cu toate acestea, studiile din ultimii ani nu au confirmat această ipoteză. Astfel, la pacienții cu crize vegetative nu s-au constatat niveluri mai ridicate de norepinefrină și adrenalină sau metaboliți ai acestora în comparație cu nivelurile la subiecții sănătoși. Mai mult, un studiu detaliat a relevat o sensibilitate redusă a receptorilor adrenergici la pacienții cu crize vegetative. Având în vedere aceste fapte, se poate doar presupune că structurile adrenergice periferice participă la patogeneza crizelor, dar mecanismele participării lor rămân neclare.

Rolul mecanismelor centrale în patogeneza crizelor vegetative

Crizele vegetative complete, cu anxietate pronunțată sau frică de natură vitală, pot fi considerate o variantă a unui paroxism de anxietate, frică cu însoțire vegetativă. Așteptarea anxioasă ulterioară a unui atac, formarea sindroamelor emoționale și psihopatologice secundare conduc la o analiză adecvată a patogenezei crizelor vegetative prin analiza mecanismelor cerebrale implicate în implementarea anxietății normale și patologice.

Datele experimentale arată că tulburările sistemelor noradrenergice centrale joacă un rol semnificativ în mecanismele anxioase. Experimentele pe animale au arătat că nucleul noradrenergic mare al trunchiului cerebral - locus coeruleus (LC) - este direct legat de comportamentul anxios.

Anatomic, cortexul limbic-reticular (LC) este conectat prin căi noradrenergice ascendente cu structurile complexului limbic-reticular (hipocampus, sept, amigdală, cortex frontal) și prin căi descendente cu formațiunile sistemului nervos simpatic periferic.

Această locație centrală, cu proiecții ascendente și descendente difuze în tot creierul, face ca sistemul noradrenergic al celulelor lacrimale (LC) să fie un mecanism global potențial implicat în funcțiile de alertă, excitare și anxietate.

Aprofundarea înțelegerii mecanismelor neurochimice care stau la baza VC este asociată cu studierea proprietăților medicamentelor al căror mecanism de acțiune se datorează activării sau inhibării LC. Astfel, administrarea de yohimbină (un stimulator al activității LC) la pacienți a crescut frecvența crizelor și raportarea de către pacienți a anxietății, care a fost însoțită de o eliberare mai mare de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MOPG), principalul metabolit al norepinefrinei cerebrale, decât la subiecții sănătoși. În același timp, administrarea de clonidină (un medicament care reduce activitatea noradrenergică) la pacienții cu crize autonome a dus la o scădere a conținutului plasmatic de MOPG într-o măsură mai mare decât la subiecții sănătoși. Aceste date indică o sensibilitate crescută atât la agoniști, cât și la antagoniști ai sistemelor noradrenergice centrale, ceea ce confirmă o încălcare a reglării noradrenergice la pacienții cu crize autonome.

Observațiile clinice din ultimele decenii au demonstrat în mod convingător că există o disociere în efectul antiparoxistic al benzodiazepinelor și antidepresivelor tipice: în timp ce benzodiazepinele sunt deosebit de eficiente direct în timpul unei crize, efectul antidepresivelor se dezvoltă mult mai lent și constă în principal în prevenirea recurenței crizelor. Aceste date ne-au permis să presupunem participarea diferitelor sisteme neurochimice la implementarea unei crize și la inițierea ei repetată.

O analiză specială a acțiunii pe termen lung a antidepresivelor triciclice (AT) a arătat că acțiunea lor anticriza este însoțită de o scădere a activității funcționale a beta-adrenergicilor postsinaptici, o scădere a activității neuronilor LC și o scădere a metabolismului norepinefrinei. Aceste presupuneri sunt confirmate de studii biochimice: astfel, odată cu expunerea prelungită la AT, MOFG în lichidul cefalorahidian și în plasmă scade, ceea ce se corelează cu o scădere a manifestărilor clinice ale bolii.

În ultimii ani, alături de mecanismele noradrenergice, s-a discutat și rolul mecanismelor serotoninergice în apariția crizelor vegetative, care se datorează:

1. efectul inhibitor al neuronilor serotoninergici asupra activității neuronale a acelor structuri cerebrale care sunt direct asociate cu anxietatea (LC, amigdala, hipocampus);
2. influența TA asupra metabolismului serotoninei;
3. eficacitatea ridicată a zimeldinei, un blocant selectiv al recaptării serotoninei, în tratamentul crizelor de agorafobie.

Având în vedere datele prezentate, se pune întrebarea cu privire la posibilitatea participării diferitelor mecanisme neurochimice în patogeneza crizelor vegetative, ceea ce este posibil asociat cu eterogenitatea biologică a crizelor.

Discutând mecanismele centrale ale patogenezei crizelor vegetative și subliniind rolul important al formațiunilor stemului noradrenergic, nu putem să nu ne oprim asupra semnificației altor structuri ale complexului limbico-reticular, în special a regiunii parahipocampice. Autorii lucrărilor clinice și experimentale din ultimii ani, care studiază fluxul sanguin cerebral la pacienții cu crize vegetative utilizând tomografia cu emisie de pozitroni, au descoperit că în perioada intercriză, pacienții prezintă o creștere asimetrică a fluxului sanguin cerebral, a umplerii cu sânge și a utilizării oxigenului în regiunea parahipocampică dreaptă.

Faptele specifice care indică implicarea formațiunilor temporale profunde în patogeneza crizelor vegetative sunt în bună concordanță cu rapoartele recente privind eficiența ridicată a anticonvulsivantelor în tratamentul crizelor vegetative. Antelepsina (clonazepam) s-a dovedit a avea un bun efect anticriză. A fost formulat un model al patogenezei crizelor vegetative, în care patologia parahipocampică determină sensibilitatea patologică la stările de anxietate, iar situația „declanșatoare” este activitatea crescută a proiecțiilor noradrenergice către regiunea hipocampică (în special, dinspre cortexul lateral), care, la rândul său, implementează dezvoltarea unei crize vegetative prin complexul septoamigdaloid.

Factorii biochimici în patogeneza crizelor vegetativ-vasculare

În mod tradițional, apariția crizelor vegetative este asociată cu activarea sistemului nervos simpatic, ai cărui mediatori umorali sunt adrenalina și noradrenalina. În acest sens, studiul acestor substanțe atât în momentul crizei, cât și în perioada intercriză prezintă un interes deosebit. Studiind conținutul de catecolamine în perioada intercriză, nu s-a constatat nicio creștere semnificativă și stabilă a acestora în comparație cu grupul de control. Mai mult, conform OGCameron și colab. (1987), la pacienții cu crize vegetative în condiții naturale, conținutul de adrenalină și noradrenalină în urină scade chiar ușor. O serie de studii au relevat o ușoară creștere a conținutului de adrenalină în plasma sanguină imediat înainte de provocarea crizei. În ceea ce privește momentul crizei, nu s-a constatat nicio creștere clară a adrenalinei sau noradrenalinei în plasma sanguină, atât în crizele vegetative spontane, cât și în cele provocate.

Printre alți indicatori biochimici, se poate observa un model biochimic stabil care reflectă alcaloza respiratorie (creșterea nivelului de HCO3, pH, scăderea nivelului de PCO2 > calciu și fosfor), care este detectat în perioada intercriză și în momentul crizei. În plus, în timpul crizelor (atât spontane, cât și provocate), crește nivelul de prolactină, hormon somatotrop și cortizol.

Astfel, modelul biochimic al crizelor vegetative constă într-o ușoară creștere a nivelului de prolactină, hormon somatotrop și cortizol, precum și un complex de modificări biochimice care reflectă alcaloza respiratorie.

Studiile crizelor induse de lactat au relevat o serie de factori care pot juca un rol semnificativ în înțelegerea patogenezei crizelor. Au fost stabilite următoarele:

1. Infuzia de lactat în sine poate provoca modificări fiziologice semnificative - o creștere a ritmului cardiac, a tensiunii arteriale sistolice, a nivelurilor de lactat și piruvat în sânge, o creștere a nivelurilor de HCO3 și prolactină, precum și o scădere a concentrațiilor de PCO2 și fosfor atât la persoanele sănătoase, cât și la cele bolnave;
2. debutul crizei coincide cu schimbări fiziologice rapide și semnificative care urmează introducerii lactatului;
3. Există o diferență semnificativă în rata de creștere a nivelului de lactat din sânge: la pacienți acest indicator este semnificativ mai mare decât la persoanele sănătoase.

Mai multe ipoteze sunt utilizate pentru a explica mecanismul de acțiune al lactatului în provocarea crizelor vegetative: stimularea centrilor noradrenergici din creier; hipersensibilitatea chemoreceptorilor centrali; rolul factorilor cognitiv-psihologici.

Printre posibilele mecanisme ale efectului crizogen al lactatului, rolul dioxidului de carbon (CO2) este pe larg discutat astăzi. Inhalațiile de 5% și 35% CO2 reprezintă o modalitate alternativă de a provoca crize vegetative la pacienții sensibili. În același timp, hiperventilația, care reduce conținutul de CO2 din sânge și provoacă hipocapnie, este direct legată de crizele vegetative, adică două proceduri care provoacă schimbări opuse ale CO2 în organism duc la un tablou clinic identic. Cum se rezolvă această contradicție și cum este ea legată de mecanismele efectului crizogen al lactatului?

Se știe că un nivel crescut de CO2 cerebral este un puternic stimulator al LC, în timp ce lactatul administrat, al cărui conținut în sângele pacienților crește mai rapid decât la persoanele sănătoase, este metabolizat în CO2, contribuind la o creștere rapidă a CO2 în creier, care poate apărea în ciuda scăderii generale a PCO2 în sânge din cauza hiperventilației. Se presupune că o creștere a CO2 cerebral este un mecanism comun al efectului de inducere a crizei atât la inhalarea CO2, cât și la administrarea de lactat.

Rolul hiperventilației în crizele vegetative este mai dificil de înțeles. Într-un studiu efectuat pe 701 pacienți cu hiperventilație cronică, crizele vegetative au fost observate doar la jumătate dintre aceștia. Hiperventilația poate contribui la apariția VC la unii pacienți; este puțin probabil să fie cauza principală a unui atac la majoritatea pacienților.

O încercare binecunoscută de a combina faptele privind mecanismele biochimice ale patogenezei crizei vegetative a fost ipoteza lui D. B. Carr și D. V. Sheehan (1984), care au sugerat că defectul primar este localizat în zonele chemoreceptoare centrale ale trunchiului cerebral. În opinia lor, pacienții au o sensibilitate crescută a acestor zone la modificările bruște ale pH-ului care apar odată cu creșterea raportului lactat-piruvat. Odată cu hiperventilația, dezvoltarea hipocapniei duce la alcaloză sistemică, care este însoțită de o îngustare a vaselor cerebrale și cardiace și, în consecință, de o creștere a raportului lactat-piruvat și o scădere a pH-ului intraneuronal în chemoreceptorii medulari. Odată cu introducerea lactatului de sodiu, pe de o parte, există o alcalinizare bruscă a mediului din cauza ionilor de sodiu, adică apar alcaloză sistemică și modificări corespunzătoare în creier; Pe de altă parte, o creștere bruscă a lactatului în sânge și lichidul cefalorahidian duce la o creștere pasivă rapidă a raportului lactat-piruvat în zonele chemoregulatoare ale trunchiului cerebral. Atât ischemia, cât și o creștere pasivă a raportului lactat-piruvat reduc pH-ul intracelular în chemoreceptorii medulari, cu manifestări clinice ulterioare de criză vegetativă. Această ipoteză ajută, de asemenea, la explicarea mecanismului de acțiune al inhalărilor de CO2, deoarece experimentele pe animale au arătat că pH-ul de pe suprafața creierului scade în câteva minute după începerea inhalărilor de CO2 de 5 %.

Astfel, este probabil ca în prezența alcalozei inițiale, orice influențe (administrarea de lactat de sodiu, inhalarea de CO2, hiperventilația, stresul intrapsihic cu eliberare de catecolamine) să crească nivelurile de lactat mai intens decât la persoanele sănătoase; poate că acest lucru, la rândul său, provoacă o modificare bruscă a pH-ului la suprafața creierului și, ca o consecință, apar anxietatea și manifestările sale vegetative.

Factorii psihologici în patogeneza crizelor vegetative

O criză vegetativă poate apărea la aproape orice persoană, dar aceasta necesită o suprasolicitare fizică sau emoțională extremă (dezastre naturale, catastrofe și alte situații care pun viața în pericol); de regulă, astfel de crize apar o singură dată. Ce factori determină apariția unei crize vegetative în situații de viață obișnuite și ce duce la reapariția lor? Alături de factorii biologici, factorii psihologici joacă un rol semnificativ și, eventual, principal.

După cum arată practica clinică, crizele pot apărea în personalități armonioase cu trăsături individuale de sensibilitate, anxietate, demonstrativitate și tendință spre stări subdepresive. Mai des, ele apar la acei pacienți la care aceste trăsături ating gradul de accentuare. Tipurile de accentuări de personalitate corespunzătoare și caracteristicile acestora sunt următoarele.

Personalități anxioase și temătoare

Anamneza acestor pacienți încă din copilărie arată frică de moarte, singurătate, întuneric, animale etc. Adesea au o frică de separare de casă, de părinți, poate pe această bază se formează o frică de școală, profesori, tabere de pionieri etc. Pacienților adulți din acest grup li se caracterizează suspiciune crescută, anxietate constantă, teamă pentru propria sănătate, sănătatea celor dragi (copii, părinți), responsabilitate hipertrofiată pentru sarcina atribuită. Adesea, sensibilitatea excesivă este difuză: atât evenimentele plăcute, cât și cele neplăcute pot fi incitante; situațiile pot fi reale sau abstracte (filme, cărți etc.).

La unii pacienți, trăsăturile principale sunt anxietatea, suspiciune și timiditatea. La alții, accentuarea sensibilității este primordială.

Personalități distimice

Personalitățile distimice sunt subdepresive în manifestările lor mai severe. Acești pacienți tind să aibă o evaluare pesimistă a evenimentelor, se concentrează pe laturile triste ale vieții și adesea se învinovățesc pentru toate situațiile negative. Dezvoltă cu ușurință reacții reactiv-depresive; uneori se pot observa schimbări bruște de dispoziție.

Personalități isterice

Acestea se caracterizează printr-un egocentrism pronunțat, cerințe crescute față de ceilalți, pretenție, tendință de a dramatiza situații obișnuite și comportament demonstrativ. Adesea, demonstrativitatea vie este mascată de hiperconformitate externă. Anamneza acestor pacienți relevă adesea reacții somatice, vegetative și funcțional-neurologice în situații dificile de viață. De regulă, pacienții nu corelează aceste simptome cu tensiunea emoțională a situației. Clinic, aceste reacții se pot manifesta ca amauroză pe termen scurt, afonie, dificultăți de respirație și înghițire din cauza unei senzații constante de „nod în gât”, slăbiciune sau amorțeală periodică, mai des a mâinii stângi, instabilitate a mersului, durere acută în diferite părți ale corpului etc. În practica clinică, însă, este rareori posibil să se observe variante pure de accentuări ale personalității. De regulă, clinicienii întâlnesc variante mai mult sau mai puțin mixte, cum ar fi: anxio-fobică, anxio-sensibilă, anxio-depresivă, isterică-anxioasă, senzorial-hipocondriacă etc. Adesea este posibil să se urmărească o predispoziție ereditară la manifestarea anumitor accentuări de personalitate. Studii special efectuate au arătat că rudele apropiate ale pacienților cu crize vegetative-vasculare au adesea trăsături de caracter anxio-fobice, distimice, anxio-depresive, adesea (în special la bărbați) acestea fiind mascate de alcoolism cronic, care, potrivit multor autori, este o anumită modalitate de ameliorare a anxietății. Aproape toți cercetătorii notează o reprezentare extrem de mare a alcoolismului la rudele pacienților cu crize vegetative.

Trăsăturile de personalitate identificate ale pacienților, pe de o parte, sunt determinate de factori ereditari, dar adesea pot apărea sau se pot agrava sub influența unor situații nefavorabile din copilărie - psihogenia infantilă.

În mod convențional, este posibil să se distingă patru tipuri de situații psihogene din copilărie care joacă un rol patogen în formarea trăsăturilor de personalitate.

1. Situații dramatice în copilărie. Aceste circumstanțe apar, de regulă, în acele familii în care unul sau ambii părinți suferă de alcoolism, ceea ce dă naștere la conflicte violente în familie, adesea cu situații dramatice (amenințări cu crima, lupte, nevoia de a părăsi casa pentru siguranță, și adesea noaptea etc.). Se presupune că în aceste cazuri există posibilitatea fixării fricii prin tip de imprimare, care la vârsta adultă, în condiții adecvate, se poate manifesta brusc, însoțită de simptome vegetative vii, adică poate provoca apariția primei crize vegetative.
2. Privarea emoțională este posibilă în familiile în care interesele părinților sunt strict legate de muncă sau alte circumstanțe din afara familiei, în timp ce copilul crește în condiții de izolare emoțională într-o familie formal conservată. Totuși, acest lucru este mai frecvent în familiile monoparentale, unde mama singură, din cauza caracteristicilor personale sau a situației, nu formează un atașament emoțional față de copil sau grija pentru acesta se limitează la controlul formal asupra studiilor sale, la cursuri suplimentare (muzică, limbi străine etc.). În astfel de condiții, vorbim despre așa-numitul control insensibil. Pacienții care au crescut într-o astfel de familie resimt constant o nevoie crescută de contacte emoționale, iar toleranța lor la stres este redusă semnificativ.
3. Comportament hiperanxios sau hiperprotector. În aceste familii, anxietatea excesivă, ca trăsătură a părintelui sau părinților, determină creșterea copilului. Aceasta reprezintă o preocupare excesivă pentru sănătatea sa, studii, anxietate în fiecare situație incertă, așteptarea constantă a pericolului, ghinionului etc. Toate acestea formează adesea o anxietate personală excesivă la pacient, ca o variantă a comportamentului învățat. Fără îndoială, în aceste cazuri, se transmite o predispoziție ereditară la un stereotip anxios.
4. Situație conflictuală constantă în familie. O situație conflictuală apărută din diverse motive (incompatibilitate psihologică a părinților, condiții materiale și de viață dificile etc.) creează o instabilitate emoțională constantă în familie. În aceste condiții, copilul, implicat emoțional în conflict, nu îl poate influența eficient, este convins de inutilitatea eforturilor sale, dezvoltă un sentiment de neputință. Se crede că în astfel de cazuri se poate dezvolta așa-numita neputință învățată. Mai târziu în viață, în anumite situații dificile, pacientul, pe baza experienței trecute, face o predicție că situația este insolubilă și apare neputința, ceea ce reduce și toleranța la stres.

Analiza situațiilor familiale ale copiilor este extrem de importantă pentru fiecare pacient cu crize vegetative, deoarece completează semnificativ înțelegerea mecanismelor de formare a crizelor.

Trecând la analiza psihogeniilor propriu-zise, adică a acelor situații psihotraumatice care preced imediat apariția crizelor, este necesar să distingem imediat între 2 clase de psihogenii - stresuri și conflicte. Relațiile dintre acești factori sunt ambigue. Astfel, un conflict intrapsihic este întotdeauna stres pentru pacient, dar nu orice stres este cauzat de un conflict.

Stresul ca factor cauzator de crize este în prezent studiat pe larg. S-a stabilit că atât evenimentele negative, cât și cele pozitive pot duce la un efect de inducere a stresului. Cele mai patogene din punct de vedere al morbidității generale sunt pierderile grave - decesul soțului/soției, decesul unui copil, divorțul etc., dar un număr mare de evenimente diferite care apar într-o perioadă relativ scurtă de timp (exprimate în unități de stres psihosocial) pot avea același efect patogen ca și pierderea severă.

S-a constatat că înainte de debutul crizelor vegetative, frecvența generală a evenimentelor din viață crește semnificativ, iar acestea sunt în principal evenimente care provoacă suferință. Este caracteristic faptul că o pierdere majoră este mai puțin asociată cu debutul crizei vegetative, dar afectează semnificativ dezvoltarea depresiei secundare. Pentru debutul unei crize vegetative, situațiile amenințătoare au o importanță mai mare - o amenințare reală de pierdere, divorț, boala copilului, iatrogeneză etc. sau o amenințare imaginară. În acest ultim caz, trăsăturile de personalitate ale pacientului au o importanță deosebită. Unii autori consideră că aceste trăsături joacă un rol principal din cauza anxietății crescute, a premoniției constante a pericolului și, în plus, a stresului crescut din cauza unui sentiment subiectiv de incapacitate de a-l face față (neputință învățată). În același timp, un nivel ridicat de stres psihosocial reduce eficacitatea mecanismelor de apărare pentru a depăși stresul.

Astfel, intensitatea stresului, caracteristicile sale specifice în combinație cu trăsăturile de personalitate joacă un rol important în apariția crizelor vegetativ-vasculare.

În prezența unui conflict, un eveniment stresor extern poate provoca culminarea conflictului, ceea ce, la rândul său, poate duce la manifestarea unei crize vegetative. Printre conflictele tipice, este necesar de remarcat conflictul dintre intensitatea impulsurilor (inclusiv cele sexuale) și normele sociale, agresivitatea și exigențele sociale, nevoia de conexiuni emoționale strânse și incapacitatea de a le forma etc. În aceste cazuri, conflictul continuu este solul care, atunci când este expus la stres suplimentar nespecific, poate duce la manifestarea bolii sub forma unei crize vegetative.

Când se discută despre factorii psihologici ai apariției unei crize vegetative, nu se pot ignora mecanismele cognitive. Există date experimentale care explică componenta emoțional-afectivă a crizei ca fiind secundară în raport cu modificările periferice primare:

1. S-a dovedit că prezența unui medic poate preveni teama care apare de obicei în timpul modelării farmacologice a unei crize;
2. utilizând perfuzii repetate cu lactat în prezența unui medic, a fost posibilă efectuarea unui tratament de desensibilizare eficient al pacienților cu crize;
3. Datele provenite de la autori individuali indică faptul că, utilizând doar psihoterapia fără utilizarea medicamentelor, este posibilă blocarea apariției crizelor induse de lactat.

Atunci când se evidențiază factorii cognitivi implicați în formarea unei crize vegetative, este necesar să se sublinieze principalii: amintirea experiențelor trecute; așteptarea și premoniția unei situații periculoase; evaluarea situației externe și a senzațiilor corporale; sentimentul de neputință, incertitudine, amenințare și pierderea controlului asupra situației.

Combinând componentele psihologice și fiziologice ale patogenezei crizei vegetative, putem propune mai multe modele de apariție a acestora.

1. Stres → anxietate → activare autonomă → criză.
2. Stres → anxietate → hiperventilație → activare autonomă → criză.
3. Situația culminării conflictului intrapsihic → anxietate → activare vegetativă → criză.
4. Situația renașterii tiparelor de frică timpurii (din copilărie) → activare vegetativă → criză.

În toate cele patru modele, dezvoltarea activării vegetative într-o criză vegetativă are loc cu participarea factorilor cognitivi.

Cu toate acestea, chestiunile privind relația, primatul și natura secundară a componentelor psihologice și fiziologice în formarea crizelor necesită cercetări suplimentare.

Astfel, este necesar să subliniem faptul că indivizii cu anumite trăsături de personalitate, determinate genetic și/sau condiționate de influențe psihogene ale copilăriei, pot dezvolta crize vegetative la un nivel ridicat de stres psihosocial sau la punctul culminant (exacerbare) al unui conflict intropsihic.

Rămâne discutabile natura primară a modificărilor fiziologice și natura secundară a percepției lor de către individ odată cu formarea unei componente emoțional-afective sau dacă factorul primar este afectul, care este însoțit de simptome vegetative vii, determinând tabloul clinic al unei crize vegetative.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]