Otrăvirea grebei

Una dintre cele mai otrăvitoare ciuperci cunoscute de micologi este amanita phalloides, iar otrăvirea cu amanita phalloides, o toxiinfecție alimentară non-bacteriană, este responsabilă pentru majoritatea deceselor legate de ciuperci la nivel mondial.

Epidemiologie

Intoxicația cu ciuperci provoacă un număr semnificativ de decese la nivel mondial în fiecare an, iar aproape nouă din zece cazuri sunt cauzate de intoxicația cu ciuperci. [ 1 ]

Pe parcursul unui an, în Europa de Vest sunt înregistrate peste cincizeci de cazuri de otrăvire cu rezultate fatale; în SUA, sunt mult mai puține.

Conform datelor oficiale, în Polonia se înregistrează anual între 500 și 1000 de cazuri de intoxicație cu ciuperci, iar 90-95% din totalul intoxicațiilor fatale sunt cauzate de Amanita phalloides. [ 2 ]

Intoxicația cu ciuperci reprezintă peste 9% din numărul total de pacienți cu intoxicație cu ciuperci internați în clinicile din Bulgaria.

Între 1990 și 2008, zece spitale din Portugalia au tratat 93 de pacienți cu intoxicație cu ciuperci: peste 63% dintre aceștia au fost intoxicați cu ciuperci care conțineau amatoxine; aproape 12% dintre victime au decedat. [ 3 ]

Aproximativ 3% din toate intoxicațiile acute din Turcia sunt cauzate de ciupercile Morții.

Statisticile arată că în Ucraina sunt raportate anual până la o mie de intoxicații cu ciuperci, iar aproape 10% dintre acestea sunt fatale; cel mai adesea cauza este consumul de ciuperci otrăvitoare, în special oi.

Cauze otrăvirea grebei

Ca în toate cazurile de otrăvire cu ciuperci otrăvitoare, cauza efectului toxic al amanitei phalloides asupra organismului constă în substanțele toxice pe care le conține Amanita phalloides. Acestea sunt compuși cu o structură pentaciclică cu reziduuri de aminoacizi hidroxilați și atomi de sulf și includ amatoxine (amanitine - alfa, beta și gamma, amanină, amaninamidă, amanulină, acid amanulinic), precum și heptapeptide biciclice - falotoxine (falolizină, faloidină, toxofalină etc.).

Cele mai periculoase, rezistente la temperaturi ridicate, sunt considerate a fi amatoxinele, iar printre acestea se numără alfa-amanitina. [ 4 ] Doza letală determinată de toxicologi este de 0,1 mg pe kilogram de greutate corporală (5-7 mg de amatoxine totale), iar o ciupercă poate conține până la 15 mg de toxine mortale. Având în vedere greutatea corporală mai mică, otrăvirea cu ciuperci otrăvitoare este deosebit de periculoasă pentru copii.

Intoxicația cu amanita verna, care aparține tot familiei Amanitaceae și este o varietate de amanita verna, prezintă, de asemenea, un risc pentru viață.

Factori de risc

Factorii de risc pentru otrăvirea cu pălărie verde sunt greșelile făcute la culesul ciupercilor sălbatice. Chiar și un culegător de ciuperci experimentat, ca să nu mai vorbim de cei care nu înțeleg ciupercile, poate tăia și pune într-un coș o pălărie verde tânără, care - până când apare un inel subțire pe tulpină - este similară cu russula (bifurcată și verzuie), precum și cu vorbitoarele (cu picioare strâmbe și parfumate), higroforul alb-gălbui și scorușul.

În plus, atunci când cumpărați ciuperci sălbatice de la o piață spontană, puteți cumpăra ciuperci tăiate aproape de pălărie, ceea ce face dificilă identificarea corectă a speciei (ciuperca trebuie tăiată chiar la pământ - cu tulpină).

Patogeneza

Mecanismul de toxicitate al Amanitei phalloides, adică patogeneza otrăvirii cu ciupercă, se datorează faptului că amatoxinele sunt otrăvuri protoplasmatice – inhibitori selectivi puternici ai ARN polimerazei nucleare II – cea mai importantă enzimă în sinteza acidului ribonucleic matriceal (ARNm). [ 5 ]

La început, falotoxinele neabsorbabile din intestin și cu acțiune rapidă, legându-se de proteina globulară a citoplasmei celulare actina, blochează canalele ionice ale membranelor celulelor mucoasei gastrointestinale și le deteriorează. Iar toxofalina provoacă leziuni celulare prin creșterea producției de radicali liberi și dezvoltarea stresului oxidativ.

Amatoxinele care intră în tractul gastrointestinal acționează mai lent, dar sunt absorbite în sânge, se răspândesc în sistemul vascular portal al ficatului și penetrează hepatocitele prin membranele celulare. Aceasta duce la inhibarea metabolismului energetic în celule (reducerea sintezei de adenozin trifosfat – ATP); întreruperea sintezei proteinelor intracelulare; distrugerea nucleilor și a altor organite ale celulelor hepatice și moartea acestora. [ 6 ]

Deoarece amatoxinele sunt excretate în principal prin rinichi - prin filtrare glomerulară, apare distrofia hialină a tubulilor renali și, ca urmare a reabsorbției alfa-amanitinei, se poate dezvolta necroza acută a acestora.

De asemenea, toxinele din calota mortală (falolizina) distrug globulele roșii – eritrocitele.

Simptome otrăvirea grebei

Simptomele clinice ale otrăvirii apar în funcție de stadiile sau fazele efectelor toxice ale amatoxinelor și falotoxinelor ciupercii otrăvitoare.

Perioada de incubație asimptomatică, sau faza latentă, durează de obicei șase până la zece ore după ingerarea capsulei moarte.

Apoi vine faza gastrointestinală, ale cărei prime semne sunt vărsăturile, diareea apoasă (adesea cu sânge) și durerile abdominale congestive. Temperatura în caz de intoxicație cu sirenă albă poate crește până la +38°C.

În decurs de 24-48 de ore, pe fondul gastroenteritei acute, din cauza deshidratării organismului, apare o perturbare a echilibrului apă-electrolitic, scade tensiunea arterială și se observă o creștere a ritmului cardiac.

În mod neașteptat pentru pacienți, simptomele enumerate dispar pentru o perioadă: așa se manifestă faza de remisie clinică, timp în care amatoxinele deteriorează celulele hepatice. Prin urmare, o scurtă îmbunătățire a stării generale - la trei până la patru zile după consumul de ciuperci - este urmată de o etapă de afectare hepatică și renală sub forma insuficienței hepatice și renale acute cu dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Insuficiența hepatică acută, cu creșterea nivelului de transaminaze serice (enzimă hepatică) și coagulopatie, duce la hepatită toxică și icter.

În cazurile severe, se dezvoltă hepatită fulminantă cu comă hepatică, sângerare și încetarea excreției de urină (anurie).

Din cauza funcției hepatice și renale afectate – în legătură cu o creștere a nivelului de amoniac din sânge (un produs secundar al metabolismului proteinelor) – se dezvoltă simptome neurologice sub forma encefalopatiei hepatice.

Complicații și consecințe

Se observă următoarele consecințe și complicații ale infecției toxice cauzate de ciupercă:

• scădere semnificativă a activității sistemului de coagulare a sângelui (indicele de protrombină);
• niveluri crescute de creatinină serică;
• perturbarea sintezei glicogenului;
• acidoză metabolică;
• necroză hepatică și comă hepatică;
• necroză tubulară acută a rinichiului;
• encefalopatie cu tulburări neurologice permanente;
• coagulare intravasculară diseminată și tromboză venoasă mezenterică.

Aproximativ 20% dintre supraviețuitori dezvoltă hepatită cronică mediată de complexe imune, iar 60% dezvoltă boală hepatică cronică cu degenerare grasă a parenchimului acesteia.

Diagnostice otrăvirea grebei

Diagnosticul intoxicației acute se bazează pe evaluarea datelor anamnezice, examinarea și interogarea pacientului și identificarea simptomelor specifice. Intoxicația cu ciupercă albă este un diagnostic clinic.

Teste necesare: analiză biochimică a sângelui, nivel de transaminaze, bilirubină, electroliți; analiză generală de urină și analiză de urină pentru componente toxice.

Diagnosticul instrumental include ECG și scintigrafia hepatică. [ 7 ]

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se efectuează cu alte intoxicații alimentare, infecții intestinale bacteriene și gastroenterite acute de etiologie inflamatorie.

Tratament otrăvirea grebei

Primul ajutor în cazul intoxicației cu tulpini de sânge: lavaj gastric și administrare repetată (la fiecare două până la patru ore) a 22-50 g de cărbune activ (sub formă de suspensie apoasă); pentru copii – 0,5-1 g/kg.

Cărbunele activ poate reduce absorbția amatoxinelor dacă este administrat la scurt timp după ingestie și poate, de asemenea, preveni reabsorbția toxinelor la câteva ore mai târziu, deoarece amatoxinele sunt supuse unei recirculări enterohepatice. Se poate administra o doză de 1 g/kg la fiecare 2-4 ore.

Toți pacienții cu suspiciune de intoxicație cu capsule mortale trebuie spitalizați imediat într-o unitate de terapie intensivă, unde se efectuează tratamentul pentru intoxicație și terapie intensivă simptomatică pentru intoxicație.

Nu a fost încă găsit un antidot direct pentru otrăvirea cu ciupercă, dar se utilizează cu succes medicamente precum Silibinina (un medicament pe bază de substanța biologic activă a silimarinei din armurariu), N-acetilcisteina și benzilpenicilină (penicilina G).

Silibinina se administrează prin perfuzie continuă timp de două până la patru zile (20-50 mg/kg pe zi). Silimarina a fost utilizată în majoritatea cazurilor în literatura de specialitate atât ca formă farmaceutică disponibilă în Europa ca preparat intravenos, cât și ca extract de armurariu crud fără prescripție medicală utilizat în America de Nord. Se consideră că mecanismul său de acțiune este un inhibitor al transportorului OAT-P, care încetinește absorbția amatoxinei în ficat. Dozele sunt de 1 g oral de patru ori pe zi sau alcaloidul său purificat, silibinina, intravenos 5 mg/kg intravenos pe parcursul unei ore, apoi 20 mg/kg/zi în perfuzie continuă.

N-acetilcisteina se administrează intravenos (în decurs de 20 de ore cu modificarea dozei) și benzilpenicilină - 500.000-1.000.000 UI/kg timp de două zile.

În caz de necroză hepatică, medicina occidentală poate salva un pacient cu otrăvire cu ciuperci din familia Amanitaceae prin transplantul unui organ donator.

În caz de insuficiență renală acută, se efectuează hemodializă. Poate fi necesară susținerea funcției respiratorii cu ventilație artificială.

Simptomele neurologice sunt tratate cu sedative din grupa benzodiazepinelor, iar barbituricele sunt utilizate pentru convulsiile slab controlate. [ 8 ]

Profilaxie

Care este prevenirea otrăvirii cu ciuperci otrăvitoare? Refuzul de a consuma ciuperci sălbatice.

Când mergi în pădure să culegi ciuperci, nu ar trebui să culegi ciuperci despre care nu ești sigur că sunt sigure.

Prognoză

La începutul secolului al XX-lea, decesele după otrăvirea cu sifon se produceau în 70% din cazuri. În anii '80, datorită unei îngrijiri medicale mai eficiente, rata mortalității generale a scăzut la 15-20%. Potrivit toxicologilor străini, în anul 2000, rata mortalității nu depășea 5%, iar în 2007 – 1,8%.

Prognosticul este mai rău dacă se consumă un număr mare de ciuperci, faza latentă a otrăvirii este scurtă, există coagulopatie severă, pacientul are sub 10 ani sau pacientul este internat într-o unitate medicală la 36 de ore după ce a consumat ciuperca.