Neurodermatita

Neurodermatita este un grup de dermatoză alergică și este cea mai frecventă boală a pielii.

Caracterizată de erupții pe piele ale elementelor nodulare (papulare) predispuse la fuziune și formarea focarelor de infiltrare și lichenificare, însoțite de mâncărime severe.

[1], [2],

Epidemiologie

În ultimele decenii, frecvența acestuia tinde să crească. Proporția acestei boli la pacienții din toate grupele de vârstă care au aplicat pentru îngrijirea ambulatorie pentru bolile de piele este de aproximativ 30%, iar printre spitalele din spitalele dermatologice - până la 70%. Această boală are un curs cronic, adesea recurent, fiind una dintre principalele cauze ale invalidității temporare și poate provoca dizabilități la pacienți.

[3], [4], [5], [6], [7]

Cauze neurodermatita

Aceasta este o boală inflamatorie cronică, recurentă multifactorială, în dezvoltarea căreia cele mai importante sunt tulburările funcționale ale sistemului nervos, tulburările imune și reacțiile alergice, precum și predispoziția genetică. 

Cauza neurodermatitei nu este stabilită definitiv. Conform conceptelor moderne, aceasta este o boală determinată genetic, cu o moștenire multifactorială de susceptibilitate la reacții alergice. Semnificația factorilor genetici este confirmată de incidența ridicată a bolii în rândul rudelor apropiate și în cazul gemenilor monozigoți. Conform studiilor imunogenetice, dermatoza alergică este semnificativ asociată cu HLA B-12 și DR4.

Expresia unei predispoziții genetice la alergii este determinată de diversele efecte ale mediului extern - factori de pornire. Alocați hrană, inhalare, stimuli externi, factori psiho-emoționali și alți factori. Contactul cu acești factori poate apărea atât în viața cotidiană, cât și în condițiile de producție (factori profesioniști).

Exacerbarea procesului cutanat în legătură cu consumul de alimente (lapte, ouă, carne de porc, păsări de curte, crabi, caviar, miere, dulciuri, fructe de padure și fructe, alcool, condimente, mirodenii etc.). Mai mult de 90% dintre copii și 70% dintre adulți au boala. De regulă, a fost găsită sensibilitate multivalentă. La copii, există o creștere sezonieră a sensibilității la alimente. Cu vârsta, rolul alergenilor inhalatori devine mai vizibil în dezvoltarea dermatitei: praf de casă, păr de lână, bumbac, pene de păsări, mucegai, parfumuri, vopsele, precum și lână, blană, sintetice și alte materiale. Mai rău în starea patologică a condițiilor meteorologice nefavorabile.

Stresul psiho-emoțional contribuie la exacerbarea dermatozelor alergice la aproape o treime din pacienți. Alți factori includ modificări endocrine (sarcină, menstruație neregulată), medicamente (antibiotice), vaccinări profilactice etc. O mare importanță pentru acestea sunt focarele de infecție cronică în organele LOR, zonele digestive și urinare și colonizarea bacteriană a pielii. Activarea acestor focare duce deseori la exacerbarea bolii subiacente.

În patogeneza neurodermotitei, precum și a eczemelor, rolul de lider aparține funcției depreciate a sistemului nervos central, imunitar și vegetativ. Baza tulburărilor imune este reducerea cantității și activitatea funcțională a limfocitelor T, de preferință T-supresor, regland sinteza anticorpilor de către limfocitele B IgE se leaga de bazofile sanguine E. și mastocite care începe producerea de histamina provoaca GNT dezvoltare.

Tulburările sistemului nervos sunt reprezentate de tulburări neuropsihiatrice (depresie, labilitate emoțională, agresivitate) și tulburări vegetative-vasculare (paloare și uscăciune a pielii). În plus, dermatoza alergică este combinată cu dermograful alb pronunțat.

Micșorarea tonului microvascular este combinată cu schimbările în proprietățile reologice ale pielii, ceea ce duce la întreruperea structurii și a funcției de barieră a pielii și membranelor mucoase, mărind permeabilitatea lor la antigene de diverse naturi și contribuie la dezvoltarea complicațiilor infecțioase. Tulburările imunitare duc la sensibilizarea polivalentă, care este baza atopiei (boală ciudată), ceea ce înseamnă sensibilitatea crescută a organismului la diverși stimuli. Prin urmare, acești pacienți au adesea o combinație de neurodermită cu alte boli atopice, în principal respiratorii: rinita vasomotorie, astmul bronșic, febra fânului, migrenă etc.

[8], [9]

Patogeneza

Neurodermatita se caracterizează prin acantoză pronunțată uniformă cu prelungirea proceselor epiteliale; spongiozei fără bulverse: stratul granular este slab sau absent, hiperkeratoză, uneori amestecată cu parakeratoză. În dermă există un infiltra perivascular moderat.

Forma limitată are acantoză, papilomatoză cu hiperkeratoză pronunțată. În stratul papilar al dermei și în partea superioară, sunt detectate infiltrate focale, în principal perivasculare, constând din limfocite cu adaos de fibroblaste, precum și fibroză. Uneori imaginea seamănă cu psoriazisul. În unele cazuri, există zone de spongioasă și edem intracelular, care seamănă cu dermatita de contact. Celulele proliferative sunt destul de mari, cu metodele obișnuite de colorare, putând fi luate ca atipice observate în micoza fungică. În astfel de cazuri, diagnosticul corect ajută datele clinice.

Forma difuză de neurodermită în foci proaspete are acantoză, umflare a dermei, uneori spongioză și exocitoză, ca și în cazul eczemelor. În dermis - infiltrate perivasculare ale limfocitelor amestecate cu granulocite neutrofile. În focare mai vechi, cu excepția acantozei, sunt exprimate hiperkeratoză și parakeratoză, uneori spongioze. În dermă există o expandare a capilarelor cu umflarea endoteliului, în jurul căreia se văd infiltrate mici de caracter limfohistiocic cu un amestec de cantități semnificative de fibroblaste. În partea centrală a leziunii, pigmentul din stratul bazal nu este detectat, în timp ce în părțile sale periferice, în special în foci vechi lichefiate, cantitatea de melanină crește.

La pacienții adulți, schimbările în derma predomină asupra modificărilor epidermei. Modelul histologic al epidermei se aseamănă cu cel al dermatitei exfoliative generalizate sau eritrodermei, deoarece există grade diferite de acantoză cu prelungirea expunerilor epidermice și ramificarea lor, migrarea limfocitelor și a granulocitelor neutrofile, focarele de parakeratoză, dar fără vezicule. În dermă, există umflarea pereților capilare cu umflarea endoteliului, uneori hialinoză. Elastic și fibre de colagen fără modificări speciale. Într-un proces cronic, infiltrarea este minoră, este observată fibroza.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Histogeneză

Unul dintre factorii predispuși la dezvoltarea atopiei este considerat a fi o stare congenitală a imunodeficienței tranzitorii. O scădere a numărului de celule Langerhans și o scădere a expresiei antigenilor HLA-DR asupra lor, o creștere a proporției celulelor Langerhans cu receptori IgE a fost găsită în pielea pacienților. Din tulburările imune, se observă un nivel crescut de IgE seric, care se consideră a fi determinat genetic, cu toate că acest simptom nu este observat la toți pacienții cu neurodermotită, deficit de limfopită T. în special a celor cu proprietăți supresoare, probabil datorită unui defect al receptorilor beta-adrenergici. Numărul de celule B este normal, dar există o ușoară creștere a proporției de limfocite B care poartă receptori pentru fragmentul IgE Fc. Chemotaxia neutrofilă, funcția celulelor killer naturale, producția de interleukină-1 de către monocitele pacienților sunt reduse comparativ cu observațiile de control. Prezența unui defect în sistemul imunitar, aparent, este una dintre principalele cauze ale susceptibilității pacienților la boli infecțioase. S-a arătat semnificația patogenetică a alergiei non-bacteriene la alergenii de origine infecțioasă. Tulburările heurovegetative au o importanță atât etiologică cât și agravantă în cursul bolii. Boala se caracterizează printr-o scădere a precursorilor de prostaglandină serică, în leucocite, o scădere a nivelului cAMP datorită unui defect al receptorilor beta-adrenergici și, de asemenea, ca urmare a creșterii activității fosfodiesterazei. Se crede că o consecință a unui nivel redus de cAMF poate fi o eliberare crescută de la leucocite a mediatorilor inflamatori, incluzând histamina, care, prin rețeta H2, determină o scădere a activității funcționale limfocite T. Acest lucru poate explica supraproducția IgE. Sa constatat o asociere cu anumiți anticorpi de compatibilitate tisulară: HLA-A1, A9, B12, D24, DR1, DR7, etc. Conform P.M. Aliyeva (1993). Antigenul DR5 este un factor de risc pentru dezvoltarea acestei stări patologice, iar antigenii DR4 și DRw6 sunt factori de rezistență. Cei mai mulți autori consideră formă limitată și difuză ca o boală independentă, dar detectarea pacienților cu Allergodermatoses limitate caracteristic fenomene imune ale dermatitei atopice, nu există diferențe în distribuția pacienților antigeni histocompatibilitate cu diferite proces de propagare, asemănări în cadrul aborda schimb amine biogene sugerează forme difuze și limitate manifestarea unei conditii patologice.

[19], [20], [21], [22], [23]

Simptome neurodermatita

Neurodermatita de prima varsta incepe la 2-3 luni si dureaza pana la 2 ani. Caracteristicile sale sunt:

• relația cu stimulii nutriționali (introducerea alimentelor complementare);
• o anumită localizare (fața, zona gâtului, suprafața exterioară a extremităților);
• acută și subacută a leziunii, cu o tendință de schimbări exudative.

Semnul obligatoriu al primei perioade este localizarea leziunii pe obraji. Erupțiile cutanate primare sunt caracterizate de focare eritematoase, edematoase și eritematoase-scuamoase, papule, vezicule, înmuiere și cruste - așa-numita eczemă a copiilor. Apoi procesul se extinde treptat până la zona gulerului (zona bibului), membrele superioare. La cel de-al doilea an de viață, fenomenele exudative ale unui copil scapă și sunt înlocuite de apariția unor mici papule strălucitoare poligonale, însoțite de mâncărime. În plus, erupțiile au tendința de a se limita și sunt localizate în glezna, carpala, cot și gât.

Neurodermatita din a doua vârstă (de la 2 ani până la pubertate) se caracterizează prin:

• localizarea procesului în falduri;
• inflamația cronică;
• dezvoltarea schimbărilor secundare (dischromie);
• manifestări ale distoniei vegetative;
• fluxul de valuri și sezoniere;
• reacția la mulți factori provocatori și reducerea hipersensibilității alimentare.

Localizarea tipică a leziunilor la această vârstă sunt fosa cotului, suprafața posterioară a mâinilor și zona articulațiilor încheieturilor mâinii, fosa popliteală și zona gleznei, pliurile urechii, gâtul și corpul. Această boală are un element morfologic tipic - papule, apariția cărora este precedată de mâncărime pronunțate. Datorită grupării papulelor, pielea din pliuri devine infiltrate, cu o creștere semnificativă a modelului (lichenificare). Focare de culoare stagnant roșu. Lăzile de lichenificare devin mai grosiere, dischromatice.

Până la sfârșitul celei de-a doua perioade se dezvoltă o "persoană atonică" - hiperpigmentare și pliuri subliniate în pleoape, dând copilului un "aspect obosit". Restul de zone ale pielii sunt de asemenea schimbate, dar fără inflamație pronunțată clinic (uscăciune, oboseală, peeling, dischromie, infiltrație). Boala se caracterizează prin sezonalitatea cursului și constă în dezvoltarea exacerbărilor în perioada toamnă-iarnă și o îmbunătățire sau rezolvare semnificativă a procesului în perioada de vară, în special în sud.

Caracteristicile distinctive ale celei de-a treia perioade de vârstă (faza pubertății și vârsta adultă) sunt:

• leziuni localizare modificări:
• pronunțată caracter infiltrativ al leziunilor.
• reacție mai puțin vizibilă la alergeni:
• nesiguranța sezonieră a exacerbărilor.

Leziunea în falduri se înlocuiește cu modificări ale pielii feței, gâtului, trunchiului, membrelor. Implicat în procesul triunghiului nazolabial. Inflamația este umbra albăstrui. Pielea este infiltrate, lichenificată cu zgârieturi bioptice multiple, cruste hemoragice.

Trebuie subliniat faptul că, în toate perioadele de vârstă, neurodermatita are un semn clinic principal - mâncărime, care persistă mult timp chiar și odată cu dispariția leziunilor cutanate. Intensitatea pruritului este ridicată (biopsie zkd), cu paroxisme noaptea.

Neurodermatida limitată este mai frecventă la bărbații adulți și se caracterizează prin prezența uneia sau mai multor leziuni sub formă de plăci de diferite mărimi și forme pe pielea gâtului, organele genitale (zona anogenitală), coatele și plitele popliteale. Placile sunt dispuse simetric, relativ clar delimitate de pielea neafectată de zona de herpigmentare. În zona ochazhkov pielii este uscat, infiltrat, cu un model subliniat, mai pronunțată în centru. Pe marginea focurilor se găsesc papule plate, poligonale mici, cu o suprafață roșie maro-roșie sau roz.

Cu infiltrare pronunțată și lichenificare, apar focare hiperpigmentate. Debutul bolii este, de obicei, asociat tulburărilor psiho-emoționale sau neuroendocrine. Pacienții sunt îngrijorați de mâncărime intense. Suferind de la diferite forme ale acestei dermatoză alergică se observă dermografismul alb.

[24], [25]

Formulare

Distinge: difuză, limitată (lichen cronică Vidal) și neurodermatita Broca sau dermatită atopică (conform clasificării OMS).

Dermatita atopică afectează adesea femeile (raportul dintre femeile și bărbații bolnavi este de 2: 1). În timpul bolii există 3 perioade de vârstă.

Neurodermatita îngust (sin. Neurodermită Vidal, dermatita lichenoides Pruriens Neisser) se manifestă clinic prin una sau mai multe foarte pruriginoase placi uscate, mai ales pe suprafețele posterolateral variind ale gâtului, în cutele pielii și a elementelor papulare înconjurate de pigmentare mică și neglijabilă, trecerea ușoară în pielea normală. Uneori se dezvoltă locurile de pieptănare a depigmentării. Cu infiltrare pronunțată și lichenificare, pot să apară leziuni hipertrofice, periculoase. Variantele rare includ forma depigmentată, liniară, moniliformă, decalvantă, psoriaziformă, lichenificarea gigantă a lui Pautrier.

Dermatita atopică (sin: Darier prurigo ordinare, Besnier diatezicheskoe prurigo, dermatita atopică, eczeme endogene, eczema constitutionala, atopice dermatoze alergice.) - mai grele care curge condiție patologică decât neurodermite limitată, cu o inflamatie a pielii mai pronunțată, mâncărime, a crescut procesul de prevalență, uneori ocupând întreaga epidermă ca eritrodermie. Adesea afectează pielea pleoapelor, buzelor, mâinilor și picioarelor. Spre deosebire de o formă limitată, aceasta se dezvoltă predominant în copilărie, adesea combinată cu alte manifestări ale atopiei, care dau motive în aceste cazuri să considere această boală drept o dermatoză alergică atopică. Uneori se găsește cataractă (sindromul Andogh), adesea ihtioză comună. La copii, leziuni ale pielii de tipul de ekzematizirovannogo alergic poate fi o manifestare a sindromului sindromul Wiskott-Aldrich, o recesiv expune, în plus, trombocitopenie, sângerare, disglobulinemiey, risc crescut de boli infecțioase și maligne, în special sistemul lymphohistiocytic și X-linked moștenit.

[26], [27], [28], [29], [30]

Complicații și consecințe

Neurodermatita este complicată de infecțiile recurente bacteriene, virale și fungice, în special la persoanele care utilizează unguent hormonal pentru o perioadă lungă de timp. Complicațiile bacteriene includ foliculita, furunculoza, impetigo și hidradenita. Agentul cauzal al acestor complicații este, de obicei, Staphylococcus aureus, mai puțin frecvent, White Staphylococcus aureus sau Streptococcus, sursa căreia este focarul infecției cronice. Dezvoltarea complicațiilor este însoțită de frisoane, febră, transpirație, înroșire și mâncărime. Ganglionii limfatici periferici sunt extinse, fără durere.

Una dintre cele mai grave complicații care pot însoți boala este eczemul herpetiform al Kaposi, rata mortalității variind de la 1,6% la 30%. Agentul cauzal este un virus herpes simplex, în principal de tip 1, care cauzează leziuni ale tractului respirator superior și ale pielii în jurul nasului și gurii. Mai puțin frecvent este un virus de tip 2, care afectează membrana mucoasă și pielea organelor genitale. Boala începe acut 5-7 zile după contactul cu un pacient cu herpes simplex și se manifestă cu frisoane, febră până la 40 ° C, slăbiciune, adynamism, prostație. După 1-3 zile, erupțiile cutanate apar mici, până la mărimea unui capăt, bule umplute cu conținuturi seroase, mai puțin deseori hemoragice. Ulterior, veziculele se transformă în pustule și dobândesc un aspect tipic cu o depresie ombilicală în centru. În procesul de evoluție a elementelor se formează eroziunea sângerării, a cărei suprafață este acoperită cu cruste hemoragice. Fața pacientului dobândește o "mască". Leziunea membranelor mucoase se realizează în funcție de tipul de stomatită aftoasă, conjunctivită, keratoconjunctivită.

Eczema Kaposi poate fi complicată de dezvoltarea streptococilor și stafilocerului, pneumoniei, otitei medii, sepsisului. După 10-14 zile, erupția începe să se regreseze și în locul lor sunt cicatrici mici.

Complicațiile fungice includ heilita candidoasă, onychia și paronichia. Rar, dermatita atopică este complicată de o cataractă atopică care se dezvoltă la cel mult 1% dintre pacienți (sindromul Andogh).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Diagnostice neurodermatita

Un dermatolog diagnostichează dermatita atopică examinând pielea afectată. Pentru a exclude alte boli, el poate lua un eșantion de piele afectată pentru o biopsie cutanată.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Diagnostic diferentiat

Neurodermatita trebuie diferențiată de eczemă cronică, lichen planus, prurit nodular. Eczema cronică se distinge prin polimorfismul real al elementelor precipitate reprezentate de microvesiculele prin microerozii, microcoriocule cu plâns marcat sub formă de "sonde seroase" însoțite de mâncărime. Această dermatoză alergică se caracterizează prin mâncărime, care este înaintea apariției erupției papulare. Eczema este, de asemenea, caracterizată prin localizarea leziunilor în zone limitate ale pielii. Dermografia pentru eczemă este roșie, cu această dermatoză alergică - albă.

Lichen planus este caracterizat de papule poligonale împrăștiate de culoare de liliac cu o depresiune ombilicală în centru, situată pe suprafața interioară a extremităților superioare, suprafața anterioară a picioarelor, trunchiul. Uneori, membranele mucoase ale cavității orale și ale organelor genitale sunt afectate. Când se scurg papulele cu ulei vegetal, se dezvăluie un model reticulat (plasa Wickham).

Pruritul nodular și nodular este caracterizat de o erupție de papule de formă hemisferică, care nu sunt predispuse la fuziune și grupare și însoțite de mâncărime severă.

[44], [45], [46], [47], [48], [49]

Tratament neurodermatita

Este dificil să se numească o afecțiune patologică în care aplicarea exactă și cu pacient a tuturor recomandărilor preventive și terapeutice ar fi mai importantă decât în cazul neurodermotității. În plus, trebuie subliniat faptul că tratamentul său nu trebuie să fie așteptat ("va trece cu vârsta") și mascarea (numirea numai antihistaminice și unguente hormonale).

Neurodermatita trebuie tratată respectând următoarele principii:

• Enterosorbție utilizând polifenan, enterosorbant, cărbune activat. Diuretice (triampur, veroshpiron) Zilele postului (1-2 zile pe săptămână). Numirea medicamentelor cu masă moleculară mică și înlocuitorii de plasmă (gemodez, reopoliglucină și altele).
• Neurodermatita necesită reabilitarea focarelor de infecții bacteriene și parazitare cronice.
• Restaurarea funcțiilor deranjate ale tractului gastrointestinal cu normalizarea digestiei și absorbției (în funcție de abaterile revelate). Corecția dysbacteriosis cu antibiotice, bacteriofag stafilococ, lactobacterin, bifidumbacterin, bifikolom. În cazul deficienței enzimei (conform datelor din coprogram) - pepsidin, pancreatin, panzinorm, mezim-forte, festal, digestal. Când dischinezia biliară - fără spa, papaverină, platifilină, halidor, ulei de floarea-soarelui, magneziu sulfat, decoct de stigmă de porumb, xilitol, sorbitol.
• Efectele de hiposensibilizare nespecifice au o dietă, antihistaminice (zaditen, tavegil, suprastin, fencarol, etc.), prescrise de cursuri scurte.
• În cazul deficienței imune, se utilizează nucleinat de sodiu, metiluracil, T-activin. Ca stimulanți nespecifici se utilizează vitaminele A, C, PP și grupa B.
• Pentru corectarea tulburărilor sistemului nervos central și vegetativ se utilizează piroxan butyroxan, stugeron (cinnarizină), tinctură valeriană, tranchilizante (nume, seduxen).
• Pentru a restabili tulburările de hemocoagulare și microcirculația, se utilizează terapia prin perfuzie (hemodez, reopoliglucină), trental, clopote, reclamă.
• Pentru a restabili funcția glandelor suprarenale, pacienții cu afecțiuni pe termen lung sunt prescrise etizol, o soluție de clorură de amoniu, glicerine, inductotermie în regiunea suprarenale.
• Pastele și unguentele (zinc, dermatol, ASD, a treia fracțiune, gudron de mesteacăn) sunt utilizate ca terapie externă. Nu se recomandă aplicarea hormonală, în special pe pielea feței.
• Radiație ultravioletă, conform unei tehnici de economisire (în doze sub-eritemice), curenți ai inductotermiei d'Arsonval în regiunea suprarenale, diatermie în regiunea gangliei simpatice cervicale.
• Pacienților cu forme severe de dermatoză alergică se prezintă fototerapie selectivă (terapie PUVA), oxigenare hiperbarică și iradiere cu sânge ultraviolet.
• Tratament spa. Pacientii prezinta helioterapie in statiunile de pe litoralul de sud, Matsesta si alte aplicatii si bai de sulfuri.

[50], [51], [52], [53], [54]

Examen clinic

Examinarea clinică a pacienților cu toate formele clinice de boală. Atunci când orientarea profesională a pacienților trebuie să ia în considerare contraindicațiile profesiilor asociate cu stres emoțional prelungit și excesiv, contactul cu inhalanții (parfumerie, farmaceutică, chimică, producția de cofetărie), iritante mecanice și chimice (textile, întreprinderi de blană, coafură) răcire).

[55], [56], [57], [58], [59]

Prognoză

Neurodermatida limitată are o prognoză mai favorabilă decât cea difuză, deși cu aceasta din urmă, la majoritatea pacienților, procesul se regresează odată cu vârsta, uneori rămânând sub formă de manifestări focale în funcție de eczemele mâinilor. Unii autori indică posibila legătură a bolii cu sindromul Sesari.

[60]