Nefrită interstițială acută

Nefrita interstițială acută este o inflamație nebacteriană și nespecifică a țesutului interstițial al rinichilor, cu afectarea secundară a tubulilor, vaselor sanguine și limfatice ale stromei renale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Nefrita interstițială se poate manifesta la orice vârstă, inclusiv la nou-născuți.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Cauze nefrită interstițială acută

Majoritatea specialiștilor consideră nefrita interstițială drept cea mai severă reacție renală din lanțul de reacții generale ale organismului la administrarea de medicamente. Printre medicamentele importante pentru dezvoltarea nefritei interstițiale acute se numără: antibioticele (penicilină, ampicilină, gentamicină, cefalosporine); sulfonamidele; medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene; barbituricele; analgezicele (analgin, amidopirină); medicamentele care conțin litiu, aur; citostaticele (azatioprină, ciclosporină); sărurile metalelor grele - plumb, cadmiu, mercur; intoxicația cu radiații; administrarea de seruri, vaccinuri.

Ceea ce contează nu este atât doza medicamentului, cât durata utilizării sale și sensibilitatea crescută la acesta.

S-a stabilit că inflamația imună și edemul alergic se dezvoltă în țesutul interstițial al medulei renale.

Nefrita interstițială acută poate fi observată și în infecții precum hepatita, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă, difteria, precum și în șoc și arsuri.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogeneza

Dezvoltarea nefritei interstițiale acute este asociată cu pătrunderea în sânge a unui produs toxic sau a unei toxine bacteriene, care, fiind reabsorbită de tubuli, deteriorează membrana bazală tubulară. După reabsorbție, substanțele antigenice provoacă o reacție imunologică cu fixarea complexelor imune în țesutul interstițial și peretele tubular. Se dezvoltă inflamația imună și edemul alergic în interstițiu. Procesul inflamator din interstițiu duce la compresia tubulilor și vaselor. Presiunea intratubulară crește și, ca urmare, presiunea efectivă de filtrare din glomerulii rinichilor scade.

Se dezvoltă spasm vascular reflex și ischemie a țesutului renal, iar fluxul sanguin renal scade. Aparatul glomerular este inițial relativ intact. Ca urmare a scăderii fluxului sanguin intraglomerular, filtrarea glomerulară scade, ceea ce determină o creștere a concentrației de creatinină în serul sanguin. Edemul interstițial și afectarea tubulară, care duc la o scădere a reabsorbției de apă, provoacă poliurie și hipostenurie, în ciuda scăderii filtratului glomerular. Funcția tubulară afectată duce la modificări ale electroliților, la dezvoltarea acidozei tubulare și la afectarea reabsorbției proteinelor, manifestată prin proteinurie.

Morfologia nefritei interstițiale. Microscopia optică depinde de severitatea procesului. Se disting trei etape de dezvoltare - edematoasă, infiltrare celulară și tubulonecrotică.

Stadiul edematos este caracterizat prin edem interstițial cu infiltrare celulară minoră. În stadiul celular - infiltrare pronunțată a stromei renale de către limfocite și macrofage, mai rar o variantă cu predominanță de plasmocite și eozinofile. În stadiul al 3-lea, se determină modificări necrotice în epiteliul tubular.

Partea distală a nefronului și canalele colectoare sunt afectate în principal. Particularitățile tabloului morfologic la copii includ o frecvență semnificativă a semnelor de imaturitate glomerulară, hialinoza acestora și diferențierea insuficientă a tubulilor.

Microscopia electronică relevă modificări nespecifice ale aparatului tubular. Cercetările utilizând seruri monoclonale permit identificarea limfocitelor T CD4 și CD8.

La unii pacienți, ischemia severă a zonei papilare poate provoca dezvoltarea necrozei papilare cu hematurie masivă.

Tulburările electrolitice în nefrita interstițială acută sunt reduse la creșterea excreției de sodiu și potasiu. Tulburările funcționale ale rinichilor se caracterizează printr-o scădere a funcției secretorii și excretorii a tubulilor, o scădere a densității optice a urinei, a acidității titrabile și excreția de amoniac în urină.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptome nefrită interstițială acută

Dezvoltarea procesului în nefrita interstițială acută este caracterizată prin ciclicitate:

• oliguria, dacă apare, este exprimată timp de 2-3 zile;
• normalizarea creatininei are loc în ziua a 5-a-10-a;
• sindromul urinar persistă 2-4 săptămâni, iar poliuria până la 2 luni;
• Funcția de concentrare a rinichilor este restabilită mult mai târziu - cu 4-6 luni.

Cursul progresiv, asemănător valurilor, al nefritei interstițiale acute se observă de obicei în cazurile în care cauza dezvoltării sale este reprezentată de diverși factori congenitali și ereditari (stabilitate alterată a citomembranelor, tulburări metabolice, stare hipoimună, displazie renală etc.).

Simptomele nefritei interstițiale acute au un debut clar definit și, de regulă, un curs ciclic. În a 2-a-3-a zi după o injecție cu antibiotic sau administrarea unui medicament prescris pentru infecții virale respiratorii acute, amigdalită sau alte boli infecțioase, apar primele semne nespecifice ale nefritei interstițiale acute: durere în regiunea lombară, cefalee, somnolență, adinamie, greață, pierderea poftei de mâncare. Apoi se detectează un sindrom urinar moderat: proteinurie (nu depășește 1 g / zi), hematurie (până la 10-15 eritrocite în câmpul vizual, mai rar mai mult), leucociturie (până la 10-15 în câmpul vizual), cilindrurie. Modificările urinei sunt tranzitorii, rare. Edemul, de regulă, nu apare. Tensiunea arterială poate fi uneori ușor crescută. Funcția renală de excreție a azotului este afectată precoce (concentrație crescută de creatinină, uree, azot rezidual în plasma sanguină). Oliguria, de regulă, nu apare; Dimpotrivă, mai des, încă de la debutul bolii, se elimină multă urină pe fondul hiperazotemiei. Poliuria persistă mult timp (până la câteva luni) și este asociată cu hipostenurie. Cu toate acestea, în cazurile severe de nefrită interstițială acută, se poate observa oligurie timp de câteva zile. Severitatea uremiei poate varia foarte mult - de la nesemnificativă la severă, necesitând hemodializă. Cu toate acestea, aceste fenomene sunt reversibile, iar simptomele insuficienței renale acute dispar în majoritatea cazurilor după 2-3 săptămâni. De regulă, insuficiența renală nu este însoțită de hiperkaliemie. În 100% dintre cazuri, există o încălcare a funcției de concentrare renală și o încălcare a reabsorbției beta2-microglobulinei, o creștere a nivelului acesteia în urină și serul sanguin. În sânge - hipergamaglobulinemie.

[ 22 ], [ 23 ]

Formulare

Pe baza originii, manifestărilor morfologice și a rezultatelor, nefrita interstițială se împarte în acută și cronică.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostice nefrită interstițială acută

Pentru diagnosticarea nefritei interstițiale acute sunt importante următoarele aspecte:

1. Dezvoltarea acută a insuficienței renale pe fondul administrării de medicamente și în legătură cu infecția.
2. Dezvoltarea precoce a hipostenuriei, indiferent de cantitatea de diureză.
3. Absența unei perioade de oligurie în majoritatea cazurilor.
4. Creatininemie în perioada inițială a bolii (adesea pe fondul poliuriei).
5. Azotemie până la oligurie (dacă este prezentă) sau pe fondul poliuriei.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diagnostic diferentiat

Spre deosebire de glomerulonefrita acută, nefrita interstițială acută nu prezintă edeme, hipertensiune arterială sau hematurie pronunțată; azotemia în nefrita interstițială acută crește până la oligurie, adesea pe fondul poliuriei. În glomerulonefrită, la debutul bolii, densitatea optică a urinei este mare și nu există hipostenurie. Nefrita interstițială acută se caracterizează prin hipostenurie. În nefrita interstițială acută, tensiunea arterială crește în primele 2-3 zile de boală; în nefrita interstițială acută, hipertensiunea arterială, dacă apare, nu apare imediat și, odată apărută, persistă mult timp.

Spre deosebire de pielonefrită, nefrita interstițială acută nu prezintă bacteriurie; urocultura este sterilă; nu există constatări radiografice caracteristice pielonefritei. Spre deosebire de insuficiența renală acută obișnuită, nefrita interstițială acută nu are perioadele obișnuite de evoluție; în aceasta din urmă, azotemia crește după instalarea oliguriei, în timp ce în nefrita interstițială acută, azotemia apare înainte de dezvoltarea nefritei interstițiale acute sau, mai des, se exprimă pe fondul poliuriei.

Tratament nefrită interstițială acută

Repaus la pat. Opriți imediat expunerea la factorul etiologic suspectat. Întreruperea administrării medicamentului duce rapid la dispariția tuturor simptomelor.

Pentru îmbunătățirea hemodinamicii renale - heparină, eufilină, persantină, trentil, acid nicotinic, rutină. Antioxidant - vitamina E, unitiol, dimefosfonă, esențial. Pentru reducerea edemului interstițial, se administrează doze mari de lasix, de până la 500 mg sau mai mult, cu cea mai mică filtrare posibilă - prednisolon. Antihistaminice - tavegil, diazolin, difenhidramină, claritină etc. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice - ATP, cocarboxilază. Corectarea diselectrolitemiei. În cazurile severe cu azotemie crescută, oligurie și fără efect al terapiei - hemodializă.