Mecanisme fiziopatologice ale morții cerebrale

Mecanismele fiziopatologice ale morții cerebrale

Leziunile mecanice severe ale creierului apar cel mai adesea ca urmare a traumatismelor cauzate de o accelerație bruscă cu un vector direcționat în sens opus. Astfel de leziuni apar cel mai adesea în accidente auto, căderi de la înălțimi mari etc. Leziunile cerebrale traumatice în aceste cazuri sunt cauzate de o mișcare bruscă în antifază a creierului în cavitatea craniană, care distruge direct părți ale creierului. Leziunile cerebrale critice non-traumatice apar cel mai adesea ca urmare a hemoragiei fie în substanța cerebrală, fie sub meninge. Formele severe de hemoragie, cum ar fi cea parenchimatoasă sau subarahnoidiană, însoțite de revărsarea unei cantități mari de sânge în cavitatea craniană, declanșează mecanisme de leziuni cerebrale similare cu leziunile cerebrale traumatice. Anoxia, care apare ca urmare a încetării temporare a activității cardiace, duce, de asemenea, la leziuni cerebrale fatale.

S-a demonstrat că, dacă sângele oprește complet curgerea în cavitatea craniană timp de 30 de minute, aceasta provoacă leziuni ireversibile neuronilor, a căror restaurare devine imposibilă. Această situație apare în 2 cazuri: cu o creștere bruscă a presiunii intracraniene până la nivelul presiunii arteriale sistolice, cu stop cardiac și masaj cardiac indirect inadecvat în perioada de timp specificată.

Pentru a înțelege pe deplin mecanismul dezvoltării morții cerebrale ca urmare a leziunilor secundare în cazul anoxiei tranzitorii, este necesar să ne oprim mai detaliat asupra procesului de formare și menținere a presiunii intracraniene și a mecanismelor care duc la leziuni fatale ale țesutului cerebral ca urmare a umflăturilor și edemelor acestuia.

Există mai multe sisteme fiziologice implicate în menținerea echilibrului volumului conținutului intracranian. În prezent, se crede că volumul cavității craniene este o funcție a următoarelor mărimi:

Vtotal = Vsânge + Vleucocite + Vcreier + Vapă + Vx

Unde V _total este volumul curent al conținutului cranian; V _sânge este volumul de sânge din vasele intracerebrale și sinusurile venoase; V _lkv este volumul lichidului cefalorahidian; V _creier este volumul țesutului cerebral; V _apă este volumul apei libere și legate; V _x este volumul suplimentar patologic (tumoară, hematom etc.), care este în mod normal absent în cavitatea craniană.

Într-o stare normală, toate aceste componente care formează volumul conținutului craniului sunt în echilibru dinamic constant și creează o presiune intracraniană de 8-10 mm Hg. Orice creștere a unuia dintre parametrii din jumătatea dreaptă a formulei duce la o scădere inevitabilă a celorlalți. Dintre componentele normale, V _apă și V _{leucv își modifică volumul cel mai rapid, iar Vsânge} într-o măsură mai mică. Să ne oprim mai detaliat asupra principalelor mecanisme care duc la o creștere a acestor indicatori.

Lichidul cefalorahidian este format de plexurile vasculare (coroidiene) cu o rată de 0,3-0,4 ml/min, întregul volum de lichid cefalorahidian fiind înlocuit complet în decurs de 8 ore, adică de 3 ori pe zi. Formarea lichidului cefalorahidian este practic independentă de valoarea presiunii intracraniene și scade odată cu scăderea fluxului sanguin prin plexurile coroidiene. În același timp, absorbția lichidului cefalorahidian este direct legată de presiunea intracraniană: odată cu creșterea acesteia, aceasta crește, iar odată cu scăderea acesteia, scade. S-a stabilit că relația dintre sistemul de formare/absorbție a lichidului cefalorahidian și presiunea intracraniană este neliniară. Astfel, modificările treptate crescânde ale volumului și presiunii lichidului cefalorahidian pot să nu se manifeste clinic, iar după atingerea unei valori critice determinate individual, apar decompensarea clinică și o creștere bruscă a presiunii intracraniene. De asemenea, este descris mecanismul de dezvoltare a sindromului de luxație, care apare ca urmare a absorbției unui volum mare de lichid cefalorahidian cu o creștere a presiunii intracraniene. În timp ce o cantitate mare de lichid cefalorahidian a fost absorbită pe fondul obstrucției fluxului venos, evacuarea lichidului din cavitatea craniană poate încetini, ceea ce duce la dezvoltarea luxației. În acest caz, manifestările preclinice ale creșterii hipertensiunii intracraniene pot fi determinate cu succes folosind EchoES.

În dezvoltarea leziunilor cerebrale fatale, un rol important îl joacă încălcarea barierei hematoencefalice și edemul cerebral citotoxic. S-a stabilit că spațiul intercelular din țesutul cerebral este extrem de mic, iar tensiunea intracelulară a apei este menținută datorită funcționării barierei hematoencefalice, distrugerea oricăreia dintre componentele acesteia ducând la pătrunderea apei și a diferitelor substanțe plasmatice în țesutul cerebral, provocând edemul acestuia. Mecanismele compensatorii care permit extragerea apei din țesutul cerebral sunt, de asemenea, afectate atunci când bariera este încălcată. Modificările bruște ale fluxului sanguin, conținutului de oxigen sau glucoză au un efect dăunător direct atât asupra neuronilor, cât și asupra componentelor barierei hematoencefalice. Mai mult, modificările apar foarte rapid. O stare inconștientă se dezvoltă în decurs de 10 secunde de la oprirea completă a fluxului sanguin către creier. Astfel, orice stare inconștientă este însoțită de deteriorarea barierei hematoencefalice, ceea ce duce la eliberarea apei și a componentelor plasmatice în spațiul extracelular, provocând edem vasogenic. La rândul său, prezența acestor substanțe în spațiul intercelular duce la deteriorarea metabolică a neuronilor și la dezvoltarea edemului citotoxic intracelular. În total, aceste două componente joacă un rol major în creșterea volumului intracranian și duc la creșterea presiunii intracraniene.

Pentru a rezuma toate cele de mai sus, mecanismele care duc la moartea cerebrală pot fi reprezentate după cum urmează.

S-a stabilit că atunci când fluxul sanguin cerebral încetează și încep modificările necrotice ale țesutului cerebral, rata morții ireversibile a diferitelor sale părți variază. Astfel, cei mai sensibili la lipsa alimentării cu sânge sunt neuronii hipocampici, neuronii piriformi (celulele Purkinje), neuronii nucleului dentat al cerebelului, neuronii mari ai neocortexului și ganglionii bazali. În același timp, celulele măduvei spinării, neuronii mici ai cortexului cerebral și partea principală a talamusului sunt semnificativ mai puțin sensibile la anoxie. Cu toate acestea, dacă sângele nu intră deloc în cavitatea craniană timp de 30 de minute, acest lucru duce la distrugerea completă și ireversibilă a integrității structurale a părților principale ale sistemului nervos central.

Astfel, moartea cerebrală apare atunci când sângele arterial încetează să curgă în cavitatea craniană. De îndată ce aportul de nutrienți către țesutul cerebral se oprește, încep procesele de necroză și apoptoză. Autoliza se dezvoltă cel mai rapid în diencefal și cerebel. Pe măsură ce ventilația artificială este efectuată la un pacient cu întreruperea fluxului sanguin cerebral, creierul devine treptat necrotic, apar modificări caracteristice care depind direct de durata suportului respirator. Astfel de transformări au fost identificate și descrise pentru prima dată la pacienții care au fost ventilați artificial mai mult de 12 ore într-o comă extremă. În acest sens, în majoritatea publicațiilor în limba engleză și rusă, această afecțiune este desemnată prin termenul „creier respirator”. Potrivit unor cercetători, acest termen nu reflectă în mod adecvat relația dintre modificările necrotice și ventilația artificială, în timp ce rolul principal este acordat întreruperii fluxului sanguin cerebral, cu toate acestea, acest termen a primit recunoaștere la nivel mondial și este utilizat pe scară largă pentru a defini modificările necrotice în creierul pacienților a căror afecțiune îndeplinește criteriile pentru moartea cerebrală pentru mai mult de 12 ore.

În Rusia, L. M. Popova a desfășurat un amplu proiect de cercetare pentru a identifica corelația dintre gradul de autoliză cerebrală și durata ventilației artificiale la pacienții care au îndeplinit criteriile pentru moartea cerebrală. Durata ventilației artificiale înainte de dezvoltarea extrasistolei a variat între 5 și 113 ore. În funcție de durata șederii în această stare, au fost identificate 3 etape de modificări morfologice la nivelul creierului, caracteristice specific „creierului respirator”. Tabloul a fost completat de necroza celor 2 segmente superioare ale măduvei spinării (un semn obligatoriu).

• În stadiul I, corespunzător duratei comei extreme de 1-5 ore, nu se observă semne morfologice clasice de necroză cerebrală. Cu toate acestea, deja în acest moment, în citoplasmă se detectează lipide caracteristice și un pigment albastru-verzui cu granulație fină. Se observă modificări necrotice în olivele inferioare ale medulei oblongate și în nucleii dentati ai cerebelului. Tulburări circulatorii se dezvoltă în glanda pituitară și în pâlnia acesteia.
• În stadiul II (12-23 ore de comă extremă), semnele de necroză sunt detectate în toate părțile creierului și segmentele I-II ale măduvei spinării, dar fără o degradare pronunțată și doar cu semne inițiale de modificări reactive ale măduvei spinării. Creierul devine mai flasc, apar semne inițiale de degradare a secțiunilor periventriculare și a regiunii hipotalamice. După izolare, creierul este întins pe masă, se păstrează modelul structurii emisferelor cerebrale, în timp ce modificările ischemice ale neuronilor sunt combinate cu degenerare grasă, degradare granulară, cariocitoliză. În glanda pituitară și pâlnia acesteia, tulburările circulatorii cresc cu mici focare de necroză în adenohipofiză.
• Stadiul III (comă finală 24-112 ore) se caracterizează prin creșterea autolizei pe scară largă a materiei cerebrale necrozate și semne pronunțate de demarcare a necrozei în măduva spinării și glanda pituitară. Creierul este flasc și își menține slab forma. Zonele ciupite - regiunea hipotalamică, cârligele girusului hipocampic, amigdalele cerebeloase și zonele periventriculare, precum și trunchiul cerebral - sunt în stadiul de degradare. Majoritatea neuronilor din trunchiul cerebral sunt absenți. În locul olivelor inferioare, există hemoragii multiple din vasele necrotice, repetând formele acestora. Arterele și venele de la suprafața creierului sunt dilatate și umplute cu eritrocite hemolizate, indicând încetarea fluxului sanguin în ele. Într-o versiune generalizată, se pot distinge 5 semne patologice ale morții cerebrale:
  • necroză a tuturor părților creierului cu moartea tuturor elementelor materiei cerebrale:
  • necroza primului și celui de-al doilea segment cervical al măduvei spinării;
  • prezența unei zone de demarcație în lobul anterior al glandei pituitare și la nivelul segmentelor cervicale III și IV ale măduvei spinării;
  • oprirea fluxului sanguin în toate vasele creierului;
  • semne de edem și creștere a presiunii intracraniene.

Foarte caracteristice în spațiile subarahnoidiene și subdurale ale măduvei spinării sunt microparticulele de țesut cerebelos necrotic, transportate odată cu fluxul de lichid cefalorahidian către segmentele distale.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]