Iridociclita acută

Iridociclita acută debutează brusc. Primele simptome subiective ale iridociclitei acute sunt durerea ascuțită în ochi, care iradiază în jumătatea corespunzătoare a capului, și durerea care apare la atingerea globului ocular în zona de proiecție a corpului ciliar. Sindromul durerii atroce este cauzat de inervația senzorială abundentă. Noaptea, durerea se intensifică din cauza stagnării sângelui și a compresiei terminațiilor nervoase; în plus, influența sistemului nervos parasimpatic crește noaptea. Dacă iridociclita acută începe cu irită, atunci durerea este determinată numai la atingerea globului ocular. După apariția ciclitei, durerea se intensifică semnificativ. Pacientul se plânge, de asemenea, de fotofobie, lăcrimare și dificultăți de deschidere a ochilor. Această triadă corneană de simptome (fotofobie, lăcrimare, blefarospasm) apare deoarece congestia vasculară din bazinul cercului arterial mare al irisului se transmite vaselor rețelei marginale în buclă din jurul corneei, deoarece acestea au anastomoze.

În timpul unei examinări obiective, se observă o ușoară umflare a pleoapelor. Aceasta crește din cauza fotofobiei și blefarospasmului. Unul dintre principalele și foarte caracteristicele semne ale inflamației irisului și corpului ciliar (precum și a corneei) este injectarea pericorneană a vaselor de sânge. Aceasta este deja vizibilă în timpul unei examinări externe sub forma unui inel roz-albastru în jurul limbusului: vasele hiperemice ale rețelei marginale în buclă a corneei strălucesc printr-un strat subțire de sclerotică. În procesele inflamatorii prelungite, această corolă capătă o nuanță violetă. Irisul este edematos, îngroșat, datorită creșterii umplerii cu sânge a vaselor radiale, acestea devin mai drepte și mai lungi, astfel încât pupila se îngustează și devine mai puțin mobilă. În comparație cu un ochi sănătos, se poate observa o schimbare a culorii irisului purpuriu. Pereții inflamați și întinși ai vaselor trec prin elemente formate ale sângelui, iar atunci când acestea sunt distruse, irisul capătă nuanțe de verde.

În procesele inflamate ale corpului ciliar, porozitatea capilarelor cu pereți subțiri crește. Compoziția fluidului produs se modifică: în acesta apar proteine, celule sanguine și celule epiteliale descuamate. În cazul unei încălcări ușoare a permeabilității vasculare, albumina predomină în exudat; în cazul unor modificări severe, moleculele mari de proteine - globulină și fibrină - trec prin pereții capilare. În secțiunea de lumină a unei lămpi cu fantă, fluidul camerei anterioare devine opalescent datorită reflexiei luminii de către o suspensie de fulgi proteici plutitori. În cazul inflamației seroase, aceștia sunt foarte mici, abia distingibili; în cazul inflamației exudative, suspensia este groasă. Procesul fibrinos se caracterizează printr-un curs mai puțin acut și prin producerea unei substanțe proteice lipicioase. Se formează ușor aderențe ale irisului cu suprafața anterioară a cristalinului. Acest lucru este facilitat de mobilitatea limitată a pupilei înguste și de contactul strâns al irisului îngroșat cu cristalinul. Se poate forma o aderență completă a pupilei într-un cerc, iar apoi exudatul fibrinos închide lumenul pupilei. În acest caz, fluidul intraocular produs în camera posterioară a ochiului nu are ieșire în camera anterioară, rezultând bombardamentul irisului - bombarea acestuia înainte și o creștere bruscă a presiunii intraoculare. Aderențele marginii pupilare a irisului cu cristalinul se numesc sinechii posterioare. Acestea se formează nu numai în iridociclita fibrino-plastică, ci și în alte forme de inflamație sunt rareori circulare. Dacă s-a format o aderență epitelială locală, aceasta se rupe atunci când pupila se dilată. Sinechiile stromale vechi, grosiere, nu se mai desprind și modifică forma pupilei. Reacția pupilei în zonele neschimbate poate fi normală.

În inflamația purulentă, exudatul are o nuanță gălbui-verzuie. Se poate stratifica datorită sedimentării leucocitelor și a fracțiunilor proteice, formând un sediment cu un nivel orizontal în partea de jos a camerei anterioare - hipopion. Dacă sângele intră în umiditatea camerei anterioare, atunci elementele formate ale sângelui se depun și ele în partea de jos a camerei anterioare, formând hiphema.

În orice formă de reacție inflamatorie, suspensia proteică din lichidul intraocular se depune pe toate țesuturile ochiului, „desemnând” simptomele iridociclitei. Dacă elemente celulare și mici fragmente de pigment, lipite între ele cu fibrină, se depun pe suprafața posterioară a corneei, acestea se numesc precipitate. Acesta este unul dintre simptomele caracteristice ale iridociclitei. Precipitatele pot fi incolore, dar uneori au o nuanță gălbuie sau gri. În faza inițială a bolii, acestea au o formă rotunjită și limite clare, în timp ce în perioada de resorbție, capătă margini neuniforme, ca și cum ar fi topite. Precipitatele sunt de obicei localizate în jumătatea inferioară a corneei, cele mai mari așezându-se mai jos decât cele mici. Depozitele exudative de pe suprafața irisului estompează modelul acestuia, iar lacunele devin mai puțin adânci. Suspensia proteică se depune pe suprafața cristalinului și pe fibrele corpului vitros, drept urmare acuitatea vizuală poate fi redusă semnificativ. Numărul de suprapuneri depinde de etiologia și severitatea procesului inflamator. Orice suspensie, chiar și mică, din corpul vitros este dificil de dizolvat. În iridociclita fibrino-plastică, micile fulgi de exudat lipesc fibrele corpului vitros în aderențe grosiere, care reduc acuitatea vizuală dacă sunt situate în secțiunea centrală. Aderențele situate periferic duc uneori la formarea dezlipirii de retină.

Presiunea intraoculară în stadiul inițial al iridociclitei acute poate crește din cauza hiperproducției de lichid intraocular în condiții de creștere a umplerii cu sânge a vaselor proceselor ciliare și o scădere a ratei de ejecție a unui fluid mai vâscos. După un proces inflamator prelungit, hipertensiunea arterială este adesea înlocuită de hipotensiune arterială din cauza aderenței parțiale și atrofiei proceselor ciliare. Acesta este un simptom formidabil, deoarece în condiții de hipotensiune arterială, procesele metabolice din țesuturile ochiului încetinesc, funcțiile oculare scad, rezultând o amenințare de subatrofie a globului ocular.

Cu un tratament la timp și corect, iridociclita acută poate fi oprită în 10-15 zile, dar în cazurile persistente, tratamentul poate fi mai lung - până la 6 săptămâni. În majoritatea cazurilor, nu rămân urme ale bolii în ochi: precipitatele sunt absorbite, presiunea intraoculară este normalizată și acuitatea vizuală este restabilită.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]