Insuficiență renală cronică - Simptome

Pe baza gradului de reducere a fibrozei chistice și a tacticilor de tratament, există 3 stadii ale insuficienței renale cronice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Stadiul inițial al insuficienței renale cronice (scăderea FC la 40-60 ml/min)

Primele simptome ale insuficienței renale cronice sunt „măști” nespecifice: anemice, hipertensive, astenice, gutoase, osteopatice, precum și complicații cauzate de scăderea eliminării renale a medicamentelor, de exemplu, o creștere a frecvenței stărilor hipoglicemice în diabetul stabil cu o doză selectată de insulină.

Stadiul inițial al insuficienței renale cronice este caracterizat printr-o evoluție latentă cu poliurie, nicturie și anemie moderată. Hipertensiunea arterială este detectată în 40-50% din cazuri. Se observă adesea scăderea poftei de mâncare.

• Tulburări ale apei și electroliților.
  • Poliuria cu nicturie este un simptom precoce al insuficienței renale cronice, cauzat de afectarea capacității de concentrare renală din cauza scăderii reabsorbției tubulare a apei. Deoarece poliuria este de natură „forțată”, atunci când se limitează regimul de băut în insuficiența renală cronică, există riscul de deshidratare, hipovolemie și hipernatremie.
  • Adăugarea unei reabsorbții tubulare de sodiu afectate indică dezvoltarea sindromului de risipă de sodiu (rinichi cu pierdere de sare). Acesta din urmă este complicat de insuficiență renală acută prerenală.
  • Hipokaliemia apare și în stadiul poliuric al insuficienței renale cronice în caz de supradozaj cu saluretice, diaree profuzată. Se manifestă prin slăbiciune musculară severă, modificări ale ECG-ului și efect toxic crescut al glicozidelor cardiace.
  • Retenția de sodiu datorată aportului de sodiu odată cu alimentele, într-un volum care depășește excreția maximă în insuficiența renală cronică, duce la hipervolemie cu hiperhidratare, supraîncărcare volumică a miocardului și, de asemenea, la hipertensiune arterială dependentă de volumul Na ⁺.
• Hipertensiune arterială. Legătura dintre hipertensiune arterială și insuficiența renală cronică trebuie presupusă în evoluția sa slab controlată, cu absența unei scăderi nocturne a tensiunii arteriale și în formarea precoce a hipertrofiei ventriculare stângi.
  • ^{Hipertensiunea arterială Na +} volemo-dependentă (90-95% din cazuri) este reprezentată de hipervolemie cronică, hipernatremie și hiporeninemie, crește odată cu creșterea hiperhidratării și a supraîncărcării cu Na și se normalizează după restricția de lichide și sare, administrarea de saluretice sau efectuarea unei ședințe de hemodializă.
  • Hipertensiunea arterială în nefropatia diabetică, în ciuda naturii sale dependente de volum Na ⁺, devine incontrolabilă devreme (cu o scădere a FC la 30-40 ml/min), ceea ce accelerează brusc progresia insuficienței renale cronice, a retinopatiei proliferative diabetice și uneori duce la edem pulmonar din cauza insuficienței ventriculare stângi acute, precum și la dezlipire de retină.
  • Hipertensiunea arterială renino-dependentă (5-10%) se caracterizează printr-o creștere persistentă a presiunii diastolice. În acest caz, nivelul reninei și al OPSS este crescut, iar debitul cardiac și concentrația de sodiu din sânge sunt scăzute. Tensiunea arterială nu se normalizează după administrarea de saluretice (și în timpul hemodializei), în ciuda corectării hiperhidratării. Hipertensiunea arterială renino-dependentă este adesea malignă: apare cu afectare severă a vaselor fundului de sânge, a sistemului nervos central, a miocardului (insuficiență ventriculară stângă acută).
  • Pe măsură ce insuficiența renală cronică progresează, o formă de hipertensiune arterială se poate transforma în alta, de obicei mai severă. În pielonefrită, hipertensiunea arterială, care de obicei răspunde bine la terapia hipotensivă, poate deveni incontrolabilă atunci când unul dintre rinichi se micșorează și apare stenoza aterosclerotică a arterei renale.
• Anemia se dezvoltă adesea în stadiile incipiente ale insuficienței renale cronice (cu o scădere a FC la 50 ml/min) și crește odată cu progresia acesteia, deoarece pe măsură ce rinichii se micșorează, deficitul de epoetină endogenă crește. Anemia cu deficit de epoetină este normocitară, normocromă și progresează lent. Severitatea sa determină în mare măsură severitatea sindromului astenic, toleranța la activitatea fizică în insuficiența renală cronică și gradul de pierdere a poftei de mâncare. Anemia crește riscul complicațiilor cardiovasculare ale insuficienței renale cronice, susceptibilitatea la infecții, favorizează hemocromatoza secundară, infecția cu VHB și VHC din cauza transfuziilor frecvente de sânge. Anemia nu este tipică pentru insuficiența renală cronică în boala renală polichistică și este adesea absentă în hipertensiunea renovasculară.
• Cardiomiopatie și ateroscleroză progresivă. Ateroscleroza progresivă afectează arterele coronare, cerebrale și renale în insuficiența renală cronică. La 15% dintre pacienții cu insuficiență renală terminală cu vârsta peste 50 de ani, se diagnostichează ateroscleroză bilaterală a arterelor renale. Riscul de infarct miocardic acut este ridicat la pacienții cu insuficiență renală cronică cu hipertrofie ventriculară stângă severă și hiperlipidemie. Hipertrofia ventriculară stângă și boala coronariană, diagnosticate în stadiul inițial al insuficienței renale cronice la 30-40% dintre pacienți, progresează la dializă, ducând la infarct miocardic acut, cardiomiopatie și insuficiență cardiacă cronică.

Stadiul conservator al insuficienței renale cronice (FC 15-40 ml/min)

În această etapă, terapia conservatoare este eficientă, menținând funcția renală reziduală. Nu se utilizează tratamente de dializă. Debutul acestei etape este indicat de adăugarea sindromului astenic la poliurie, scăderea capacității de muncă, scăderea apetitului până la dezvoltarea anorexiei, pierderea în greutate și apariția azotemiei.

• Azotemie. În insuficiența renală cronică, se observă o creștere persistentă a nivelului de produse reziduale azotate (creatinină, azot ureic, acid uric) în sânge atunci când FC scade sub 40 ml/min. Dintre toți indicatorii metabolismului azotului, creatinina sanguină este cel mai specific pentru diagnosticul insuficienței renale cronice. Este mai dificil de interpretat o creștere a nivelului de uree și acid uric în sânge (vezi „Nefropatie gută”). Cu o creștere a conținutului de uree din sânge pe fondul FC > 50 ml/min și un nivel normal de creatinină, cauzele non-renale ale azotemiei sunt probabile: deshidratare, tulburări nutriționale (supraîncărcare proteică, înfometare), hipercatabolism. Dacă se constată o relație directă între gradul de creștere a ureei și acidului uric în sânge și severitatea hipercreatininemiei, acest lucru indică în favoarea diagnosticului de insuficiență renală cronică.
• Acidoza hipercloremică compensată este cauzată de un defect în reabsorbția tubulară a bicarbonaților și o scădere a secreției tubulare de H ⁺ și NH4 ₊^-hohob. Este caracteristică stadiului conservator al insuficienței renale cronice. Crește hiperkaliemia, hipercatabolismul și accelerează dezvoltarea hiperparatiroidismului uremic. Simptomele clinice sunt slăbiciune, dispnee.
• Hiperkaliemia este unul dintre cele mai frecvente și amenințătoare de viață simptome ale insuficienței renale cronice. Deși capacitatea rinichilor de a menține concentrații normale de potasiu în sânge este menținută pentru o lungă perioadă de timp și încetează doar atunci când FC scade sub 15-20 ml/min (insuficiență renală cronică terminală), hiperkaliemia precoce apare adesea sub influența diferiților factori. Riscul de a dezvolta hiperkaliemie critică este crescut deja în stadiul inițial al insuficienței renale cronice în diabet. Patogeneza sa, pe lângă hiperglicemia severă cu deficit de insulină și hipercatabolism, este asociată cu sindromul de hipoaldosteronism hiporeninemic, cu formarea acidozei tubulare renale de tip IV. În hiperkaliemia critică (nivel de potasiu în sânge peste 7 mEq/L), celulele musculare și nervoase își pierd capacitatea de a se excita, ceea ce duce la paralizie, insuficiență respiratorie acută, leziuni difuze ale sistemului nervos central, bradicardie, bloc atrioventricular și chiar stop cardiac complet.
• Hiperparatiroidism uremic. În stadiul conservator al insuficienței renale cronice, hiperparatiroidismul apare de obicei subclinic sub forma unor episoade de osalgie, miopatie. Progresează la pacienții cu insuficiență renală cronică aflați la hemodializă programată.
• Tulburări metabolice și de acțiune a medicamentelor în insuficiența renală cronică. Supradozajul și efectele secundare ale medicamentelor apar în insuficiența renală cronică semnificativ mai des decât la persoanele cu rinichi sănătoși. Efectele secundare includ nefrotoxicitate, afectarea funcției renale reziduale și toxicitate generală. Excreția și metabolismul reduse ale medicamentelor de către rinichii micșorați duc la acumularea lor în sânge cu o creștere a efectului principal, al cărui grad este invers proporțional cu nivelul funcției renale reziduale. Medicamentele metabolizate de ficat nu provoacă supradozaj și efecte secundare în insuficiența renală cronică.
• Tulburări ale stării nutriționale. La pacienții cu insuficiență renală cronică cu încetinirea FC, scăderea apetitului și creșterea intoxicației, se observă o reducere spontană a consumului de proteine și energie; fără o corecție adecvată, aceasta duce, împreună cu hipercatabolism, la tulburări ale stării nutriționale. Hipoalbuminemia este strâns asociată cu o creștere a bolilor concomitente, a spitalizărilor și a mortalității la pacienții cu insuficiență renală cronică.

Cauzele hiperkaliemiei în insuficiența renală cronică

Severitatea hiperkaliemiei	Motive
Hiperkaliemie precoce	Aport excesiv de potasiu alimentar Hipercatabolism Restricție severă de lichide, oligurie Acidoză metabolică, respiratorie Medicamente care determină ieșirea potasiului din celulă
Hiperkaliemie terminală	Hipoaldosteronism (hiporeninemic, selectiv) Inhibarea competitivă a efectului aldosteronului Tulburări ale secreției tubulare de potasiu Rinichi care pierde sare La FC < 15-20 ml/min

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Insuficiență renală cronică în stadiu terminal (RFG mai mic de 15 ml/min)

În stadiul terminal, este eficientă doar terapia de substituție renală - metodele de dializă (hemodializă regulată, CAPD) sau transplantul de rinichi.

Când stadiul conservator al insuficienței renale cronice trece în stadiul terminal, funcția de excreție a apei este afectată: poliuria „forțată” este înlocuită de oligurie, se dezvoltă hiperhidratarea. Hipertensiunea arterială devine adesea incontrolabilă, duce la o scădere bruscă a vederii, insuficiență ventriculară stângă acută cu edem pulmonar. Simptomele insuficienței renale cronice în acest stadiu sunt următoarele: somnolență, slăbiciune musculară, greață, vărsături cu o scădere bruscă a poftei de mâncare, adesea până la anorexie, diaree (enterocolită uremică). Mâncărimea pielii este caracteristică. Se observă sângerări (nazală, gastrointestinală, uterină), dureri la nivelul oaselor și coloanei vertebrale, spasme musculare convulsive. În uremia terminală, se detectează următoarele: miros de amoniac din gură, pericardită, afectarea sistemului nervos periferic și a sistemului nervos central, simptome de acidoză metabolică decompensată: respirație periodică, gută secundară (cu artrită, tofi).

• Leziuni ale sistemului nervos.
  • Simptome precoce ale encefalopatiei uremice: pierderea memoriei, pierderea capacității de a efectua operații matematice simple, inversarea somnului.
  • În stadiul avansat, apare coma uremică. Starea comatoasă în insuficiența renală cronică este cauzată și de alte motive: edem cerebral datorat hiperhidratării critice sau crizei hipertensive severe.
  • În diabet, adăugarea insuficienței renale cronice crește riscul de comă hipoglicemică, deoarece rata metabolismului insulinei scade pe măsură ce rinichii se micșorează. Absența simptomelor tipice de hipoglicemie datorată polineuropatiei diabetice autonome este deosebit de periculoasă în nefropatia diabetică.
  • Polineuropatia senzorio-motorie periferică este caracterizată prin sindromul picioarelor neliniștite, parestezii, uneori prin slăbiciune musculară severă și tulburări ale ritmului circadian al presiunii arteriale. Pareza și ataxia senzorială sunt tipice pentru stadiul avansat al neuropatiei senzorio-motorii.
  • Neuropatia autonomă se caracterizează prin instabilitate hemodinamică (hipotensiune ortostatică, intradialitică), scăderea transpirației, „denervarea vagală” a inimii cu aritmii, risc de stop cardiac brusc, pareze gastrice, diaree nocturnă profusă și impotență.
• Acidoza metabolică cu deficit mare de anioni este cauzată de retenția de sulfați și fosfați. În plus, în condiții de anemie renală și hipoxie tisulară în insuficiența renală cronică, riscul de a dezvolta acidoză lactică este crescut. Cu acidoza metabolică decompensată (cu scăderea pH-ului sanguin), apare respirația Kussmaul, alte simptome de afectare a SNC, până la comă acidotică.
• Pericardita. Pericardita uremică este un simptom al insuficienței renale cronice în stadiul terminal și reprezintă o indicație pentru hemodializă urgentă. Tipic sunt durerile în piept, adesea intense, asociate cu respirația și modificările poziției corpului, tulburările de ritm și frecarea pericardică. Pericardita este cauza decesului la 3-4% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică.
• Afectarea sistemului respirator în insuficiența renală cronică. Edemul pulmonar interstițial uremic („plămân apos”) este cea mai frecventă afectare a sistemului respirator în insuficiența renală cronică. Este important să se facă distincția între acesta și insuficiența ventriculară stângă acută și sindromul RDS. Atunci când insuficiența renală cronică este adăugată la pacienții cu diabet zaharat, riscul de edem pulmonar non-cardiogen crește. Deoarece hiperglicemia severă nu este însoțită de diureză osmotică la pacienții cu nefropatie diabetică cu insuficiență renală cronică, sindromul hiperosmolar care se dezvoltă duce la hiperhidratare hipervolemică critică cu edem pulmonar interstițial. Sindromul de apnee obstructivă în somn apare adesea în insuficiența renală cronică.
• Pneumonia bacteriană acută (stafilococică, tuberculoză) complică adesea insuficiența renală cronică. Tuberculoza în insuficiența renală cronică se observă de 7-10 ori mai des decât la persoanele cu funcție renală normală.
• Afectarea tractului gastrointestinal în uremia severă. Următoarele simptome ale insuficienței renale cronice sunt caracteristice: anorexie, sindrom dispeptic sever, glosită, cheilită, stomatită, oreion, diaree frecventă. Sângerarea gastrică cu o rată a mortalității care depășește 50% apare la fiecare 10 pacienți dializați din cauza ulcerelor peptice ale stomacului, esofagitei erozive, angiodisplaziei mucoasei gastrointestinale. Un factor de risc suplimentar pentru sângerarea intestinală cu perforație este diverticuloza colonului, caracteristică bolii polichistice. Afectarea uremică a tractului gastrointestinal duce la sindromul de malabsorbție, care este facilitat de anorexie, tulburări de secreție, ateroscleroză a arterelor abdominale și neuropatie autonomă a tractului gastrointestinal.