Insuficiență renală acută - Cauze și patogeneză

Cauzele insuficienței renale acute nu sunt complet clare, dar se observă patru mecanisme principale ale dezvoltării acesteia:

• obstrucție tubulară;
• edem interstițial și flux invers pasiv al filtratului glomerular la nivelul tubulilor;
• tulburare hemodinamică renală;
• coagulare intravasculară diseminată.

Pe baza unui volum mare de material statistic, s-a demonstrat acum că baza morfologică a insuficienței renale acute este afectarea aparatului predominant tubular sub formă de necroză nefrotelială cu sau fără afectarea membranei bazale; cu afectare slab definită a glomerulilor. Unii autori străini folosesc termenul rusesc „necroză tubulară acută” ca sinonim pentru termenul „insuficiență renală acută”. Modificările morfologice sunt de obicei reversibile, prin urmare, complexul de simptome clinice și biochimice este, de asemenea, reversibil. Cu toate acestea, în puține cazuri, cu efecte endotoxice severe (mai rar exotoxice), este posibilă dezvoltarea necrozei corticale bilaterale totale sau subtotale, caracterizată prin ireversibilitate morfologică și funcțională.

Există mai multe etape de dezvoltare a insuficienței renale acute:

• stadiul inițial (de expunere la un factor dăunător);
• stadiul de oligurie sau anurie (creșterea semnelor clinice ale bolii). Perioada de disfuncție renală este caracterizată de instabilitate a diurezei, afecțiunea trecând periodic de la anurie la oligurie și invers, prin urmare această perioadă se numește oligoanurie;
• stadiul diuretic (începutul rezolvării bolii);
• stadiul de recuperare.

Acțiunea factorilor nocivi provoacă leziuni ale aparatului tubular și, mai ales, ale epiteliului tubular sub formă de procese necrobiotice și distrofice, ceea ce duce la dezvoltarea stadiului oligoanuric. Din momentul deteriorării aparatului tubular, anuria devine persistentă. Mai mult, un alt factor este caracteristic insuficienței renale acute avansate - obstrucția tubulară, care apare ca urmare a distrugerii nefroteliului, a încărcării acestuia cu zguri pigmentare. Dacă membrana bazală este păstrată și funcționează ca o structură, atunci procesul de regenerare se dezvoltă în paralel cu necroza nefroteliului. Regenerarea tubulului este posibilă numai dacă se păstrează integritatea nefronului. S-a stabilit că epiteliul nou format este inițial inferior funcțional și abia în a 10-a zi de la debutul bolii apar semne de restaurare a activității sale enzimatice, ceea ce corespunde clinic stadiului diuretic incipient.

La pacienții chirurgicali care urmează tratament spitalicesc, cauzele insuficienței renale acute pot fi împărțite în două grupe:

• progresia bolii subiacente sau dezvoltarea complicațiilor;
• complicații ale medicamentelor, terapiei perfuzabile sau transfuziei de sânge.

La pacienții care au suferit intervenții chirurgicale, în perioada postoperatorie, determinarea factorilor etiologici ai insuficienței renale acute prezintă o dificultate diagnostică semnificativă. Aceștia sunt factori direct legați de traumatismul operației și de complicațiile perioadei postoperatorii, printre care cele mai probabile sunt peritonita, pancreatita distructivă, obstrucția intestinală etc. În acest caz, este necesar să se ia în considerare modificările semnificative ale unor reacții ale organismului care caracterizează procesul purulent-inflamator. Febra în procesul purulent-septic se atenuează adesea, frisoanele nu sunt întotdeauna însoțite de o creștere corespunzătoare a temperaturii corporale, în special la pacienții cu hiperhidratare. Dezvoltarea insuficienței renale acute la pacienții chirurgicali care au suferit intervenții chirurgicale complică diagnosticul complicațiilor purulente la nivelul organelor abdominale. O îmbunătățire semnificativă a stării pacientului după hemodializă indică absența complicațiilor.

Anestezia poate provoca efecte toxice și toxico-alergice asupra rinichilor. De exemplu, există informații despre nefrotoxicitatea halotanului. În aceste cazuri, anuria este adesea precedată de hipertensiune arterială în timpul intervenției chirurgicale sau în prima zi a perioadei postoperatorii; recuperare prelungită după somnul narcotic; prelungirea ventilației artificiale.

Insuficiența renală acută postrenală este cel mai adesea cauzată de obstrucția acută a tractului urinar.

• Obstrucție ureterală:
  • piatră;
  • cheaguri de sânge;
  • papilită necrotică.
• Compresia ureterelor:
  • tumoră;
  • fibroză retroperitoneală.
• Leziuni ale vezicii urinare:
  • pietre;
  • tumoră;
  • schistosomioză
  • obstrucție inflamatorie a colului vezicii urinare;
  • adenom de prostată;
  • tulburări ale inervației vezicii urinare (leziuni ale măduvei spinării, neuropatie diabetică).
• Strictura uretrei.

În anuria acută dezvoltată însoțită de durere, urolitiaza trebuie exclusă. Chiar și cu obstrucția unilaterală a ureterului cu durere severă (colică renală), este posibilă oprirea fluxului urinar de către rinichiul sănătos (anurie reflexă).

În papilita necrotică (necroza papilelor renale), se dezvoltă atât insuficiență renală acută postrenală, cât și renală. Insuficiența renală acută postrenală este mai frecventă din cauza obstrucției ureterelor de către papilele necrotice și cheagurile de sânge în diabetul zaharat, nefropatia analgezică sau alcoolică. Evoluția insuficienței renale acute postrenale în papilita necrotică este reversibilă. În același timp, insuficiența renală acută cauzată de papilita necrotică totală acută care complică pielonefrita purulentă evoluează adesea în insuficiență renală ireversibilă.

Insuficiența renală acută se poate dezvolta și în cazul sindromului TUR, care complică TUR-ul prostatei din cauza adenomului (apare în aproximativ 1% din cazuri). Sindromul TUR apare la 30-40 de minute după începerea rezecției prostatei și se caracterizează prin creșterea tensiunii arteriale, bradicardie, sângerări crescute din plagă; mulți pacienți prezintă agitație și convulsii, putând apărea și comă. În perioada postoperatorie timpurie, hipertensiunea arterială este înlocuită de hipotensiune arterială, care este dificil de corectat; se dezvoltă oligurie și anurie. Icterul apare până la sfârșitul zilei. În timpul operației, este necesară spălarea constantă sau fracționată a plăgii chirurgicale și a vezicii urinare cu apă distilată sub o presiune de 50-60 cm H2O. Deoarece presiunea din vasele venoase ale zonei chirurgicale nu depășește 40 cm H2O, lichidul de irigare intră în vasele venoase. A fost dovedită posibilitatea absorbției de lichid prin spațiul paravezical atunci când capsula glandei este deschisă. Rata de absorbție a lichidului de irigare din locul operației este de 20-61 ml/min. Între 300 și 8000 ml de lichid pot fi absorbiți în decurs de o oră. Atunci când se utilizează apă distilată, se dezvoltă hipoosmolaritatea plasmei sanguine cu hemoliza intravasculară ulterioară a eritrocitelor, considerată principala cauză a sindromului TUR. Cu toate acestea, ulterior, utilizând soluții nehemolizante, nu a fost posibilă evitarea completă a sindromului TUR și a insuficienței renale acute, în ciuda absenței hemolizei. În același timp, toți cercetătorii notează hiponatremie, hipocalcemie și hiperhidratare generală. Conform datelor literare, sunt probabile următoarele cauze ale insuficienței renale acute:

• blocarea mecanică a tubulilor renali prin depunerea de pigment sanguin;
• apariția nefrotoxinei atunci când curentul electric acționează asupra țesutului;
• probleme circulatorii la nivelul rinichilor.

În sindromul TUR, insuficiența renală acută apare la 10% dintre pacienți și duce la deces în 20% din cazuri.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]