Halucinogene

Distorsiunile perceptive, cum ar fi halucinațiile sau iluziile, precum și tulburările de gândire (de exemplu, paranoia), pot fi cauzate de multe droguri atunci când sunt administrate în doze toxice. Distorsiunile perceptive și halucinațiile pot apărea și în timpul sevrajului de la sedative (de exemplu, alcool sau barbiturice). Cu toate acestea, unele droguri provoacă tulburări perceptive, de gândire și afective chiar și la doze mici, care nu afectează semnificativ memoria și orientarea. Astfel de droguri sunt adesea numite halucinogene (psihedelice). Cu toate acestea, utilizarea lor nu duce întotdeauna la halucinații. În Statele Unite, cele mai frecvent utilizate substanțe psihedelice includ dietilamida acidului lisergic (LSD), fencicloina (PCP), metilendioximetamfetamina (MDMA, „ecstasy”) și diverse medicamente anticolinergice (atropină, benzotropină). Utilizarea acestor substanțe a atras atenția publicului în anii 1960 și 1970, dar apoi a scăzut în anii 1980. În 1989, consumul de halucinogene în Statele Unite a început să crească din nou. În 1993, 11,8% dintre studenți au raportat că au folosit una dintre aceste substanțe cel puțin o dată. Tendința ascendentă a consumului a fost deosebit de pronunțată în rândul adolescenților, începând cu clasa a VIII-a.

Deși o varietate de substanțe pot produce efecte psihedelice, principalele droguri psihedelice aparțin la două grupe. Halucinogenele indoleaminice includ LSD, DMT (N,N-dimetiltriptamina) și psilocibina. Fenetilaminele includ mescalina, dimetoximetilamfetamina (DOM), metilendioxiamfetamina (MDA) și MDMA. Drogurile din ambele grupe au o afinitate puternică pentru receptorii serotoninici 5-HT2 (Titeler și colab., 1988), dar diferă în afinitatea lor pentru alte subtipuri de receptori 5-HT. Există o corelație puternică între afinitățile relative ale acestor compuși pentru receptorii 5-HT2 și capacitatea lor de a induce halucinații la oameni. Rolul receptorilor 5-HT2 în dezvoltarea halucinațiilor este susținut și de faptul că antagoniștii acestor receptori, cum ar fi ritanserina, blochează eficient răspunsurile comportamentale și electrofiziologice induse de halucinogene la animalele de experiment. Studii recente privind legătura dintre receptorii 5-HT clonați au arătat că LSD-ul interacționează cu majoritatea celor 14 subtipuri ale acestor receptori la concentrații nanomolare. Prin urmare, este puțin probabil ca efectul psihedelic să fie asociat cu un efect asupra vreunuia dintre subtipurile de receptori ai serotoninei.

LSD-ul este cel mai activ drog din acest grup, provocând efecte psihedelice semnificative chiar și în doze de doar 25-50 mcg. Prin urmare, LSD-ul este de 3000 de ori mai activ decât mescalina.

LSD-ul este vândut pe piața clandestină într-o varietate de forme. O formă modernă populară este reprezentată de timbrele poștale acoperite cu un adeziv care conține doze variate de LSD (de la 50 la 300 mg sau mai mult). Deși majoritatea mostrelor vândute ca LSD conțin LSD, mostrele de ciuperci otrăvitoare și alte substanțe vegetale vândute ca psilocibină și alte substanțe psihedelice rareori conțin presupusul halucinogen.

Efectele halucinogenelor variază foarte mult de la o persoană la alta, chiar și în cadrul aceleiași persoane, în momente diferite. Pe lângă doza substanței, efectele acesteia depind de sensibilitatea individuală și de condițiile externe. LSD-ul se absoarbe rapid după administrarea orală și începe să acționeze în 40 de minute. Efectul atinge vârful în 2-4 ore și apoi regresează în 6-8 ore. La o doză de 100 mcg, LSD-ul provoacă distorsiuni ale percepției și halucinații, precum și modificări afective, inclusiv euforie sau depresie, paranoia, excitație intensă și uneori un sentiment de panică. Semnele utilizării LSD pot include: pupile dilatate, creșterea tensiunii arteriale, creșterea pulsului, înroșirea pielii, salivație, lăcrimare și reflexe crescute. Distorsionarea percepției vizuale este deosebit de pronunțată atunci când se utilizează LSD. Culorile par mai intense, forma obiectelor poate fi distorsionată, o persoană acordă atenție nuanțelor neobișnuite, cum ar fi modelul de creștere a părului de pe dosul palmei. Au existat rapoarte conform cărora aceste substanțe pot spori eficacitatea psihoterapiei și pot ajuta la tratarea dependenței și a altor tulburări mintale. Totuși, aceste rapoarte nu sunt susținute de studii controlate. În prezent, nu există dovezi care să susțină utilizarea acestor medicamente ca tratamente.

Așa-numita „experiență negativă” este caracterizată de anxietate intensă, deși uneori se observă depresie severă și ideație suicidară. Tulburările de vedere sunt de obicei proeminente. „Experiența negativă” asociată cu consumul de LSD este dificil de distins de reacțiile la medicamentele anticolinergice și fenciclidină. Nu există cazuri documentate de deces cauzat de consumul de LSD, dar au fost raportate accidente fatale și sinucideri în timpul efectelor LSD sau la scurt timp după ce efectele acestuia s-au diminuat. Reacții psihotice prelungite care durează două zile sau mai mult pot apărea după ingerarea unui halucinogen. La persoanele sensibile, aceste substanțe pot provoca episoade asemănătoare schizofreniei. În plus, conform unor rapoarte, consumul pe termen lung al acestor substanțe poate duce la dezvoltarea unei tulburări psihotice persistente. Consumul frecvent de substanțe psihedelice este rar și, prin urmare, toleranța nu se dezvoltă de obicei. Toleranța la modificările comportamentale cauzate de LSD se dezvoltă dacă substanța este utilizată de 3-4 ori pe zi, dar simptomele de sevraj nu se dezvoltă. Toleranța încrucișată între LSD, mescalină și psilocibină a fost demonstrată în modele experimentale.

[ 1 ]

Tratament pentru abuzul de halucinogene

Din cauza imprevizibilității efectelor substanțelor psihedelice, fiecare utilizare prezintă un anumit risc. Deși dependența și adicția nu se dezvoltă, poate fi necesară asistență medicală în cazul „tripurilor negative”. Uneori se pare că o excitație severă necesită utilizarea de droguri, dar în această situație, efectul necesar poate fi obținut printr-o simplă conversație calmantă. Antipsihoticele (antagoniști ai receptorilor dopaminei) pot intensifica experiențele neplăcute. Diazepamul, 20 mg administrat oral, poate fi eficient. Un efect secundar deosebit de nefavorabil al LSD-ului și al altor droguri similare este apariția tulburărilor vizuale episodice, care se observă la o proporție mică de persoane care au consumat LSD în trecut. Acest fenomen a fost numit „flashback” și seamănă cu senzațiile apărute în timpul acțiunii LSD-ului. În prezent, în clasificările oficiale, este desemnat ca tulburare perceptivă persistentă cauzată de halucinogene. Acest fenomen se manifestă prin imagini false în câmpul vizual periferic, un flux de pseudohalucinații geometrice colorate, imagini cu urme pozitive. În jumătate din cazuri, această tulburare vizuală rămâne stabilă și, prin urmare, reprezintă o tulburare persistentă a analizatorului vizual. Factorii provocatori includ stresul, oboseala, statul într-o cameră întunecată, consumul de marijuana, neuroleptice și anxietatea.

MDMA (ecstasy)

MDMA și MDA sunt feniletilamine care au atât efecte stimulante, cât și psihedelice. MDMA a devenit populară în anii 1980 în unele campusuri universitare datorită capacității sale de a spori abilitățile senzoriale și introspecția. Medicamentul a fost recomandat de unii psihoterapeuți pentru a îmbunătăți tratamentul, dar nu există dovezi care să susțină această afirmație. Efectele acute sunt dependente de doză și includ tahicardie, uscăciunea gurii, încleștarea maxilarului, dureri musculare și, la doze mai mari, halucinații vizuale, agitație, hipertermie și atacuri de panică.

MDA și MDMA provoacă degenerarea neuronilor serotoninergici și a axonilor acestora la șobolani. Deși acest efect nu a fost demonstrat la om, s-au găsit niveluri scăzute de metaboliți ai serotoninei în lichidul cefalorahidian al utilizatorilor cronici de MDA. Prin urmare, această substanță poate avea efecte neurotoxice, în timp ce presupusele beneficii ale MDMA sunt nedovedite.

Fenciclidină

Prin acțiunea sa farmacologică, se deosebește de alte substanțe psihedelice, al căror prototip este LSD-ul. Fenciclidina a fost inițial propusă ca anestezic în anii 1950, dar nu a fost utilizată din cauza incidenței ridicate a delirului și halucinațiilor în perioada postoperatorie. A fost clasificată drept anestezic disociativ, deoarece pacienții își păstrează conștiința sub anestezie, au o privire fixă, o față înțepenită și mușchi rigizi. Abuzul acestui drog a început în anii 1970. Inițial, a fost administrat pe cale orală, apoi au început să-l fumeze, ceea ce a asigurat un control mai bun asupra dozei. Efectul medicamentului a fost studiat pe voluntari sănătoși. La o doză de 0,05 mg/kg, fenciclidina provoacă monotonie emoțională, sărăcire a gândirii, reacții bizare în testele proiective. Fenciclidina poate provoca, de asemenea, o postură catatonică și un sindrom asemănător schizofreniei. Persoanele care utilizează doze mari de drog pot răspunde activ la halucinații, pot manifesta ostilitate și comportament agresiv. Efectul anestezic crește odată cu creșterea dozei. Pot prezenta stupoare sau comă, însoțite de rigiditate musculară, rabdomioliză, hipertermie. În caz de intoxicație, pacienții pot prezenta o deteriorare progresivă a stării, de la comportament agresiv până la dezvoltarea comei, cu prezența pupilelor largi, nereactive și hipertensiune arterială.

Fenciclidina are o afinitate ridicată pentru structurile cortexului și ale sistemului limbic, ducând la blocarea receptorilor de glutamat de tip N-metil-D-aspartat (NMDA). Unele opioide și alte medicamente au același efect ca și fenciclidina în modelele de laborator și se leagă specific de aceiași receptori. Conform unor date, stimularea receptorilor NMDA de către un număr mare de aminoacizi excitatori este una dintre verigile din „cascada ischemică” care duce la moartea neuronală. În acest sens, există interes pentru crearea de analogi ai fenciclidinei care ar bloca și receptorii NMDA, dar nu ar avea un efect psihotogen.

Fenciclidina provoacă un fenomen de întărire la primate, evidențiat de experimentele de autoadministrare care duc la intoxicație. Oamenii utilizează cel mai adesea fenciclidina episodic, dar în aproximativ 7% din cazuri, conform unor studii, se observă utilizarea zilnică. Conform unor date, la animale se dezvoltă toleranță la efectele comportamentale ale PCP, dar acest fenomen nu a fost studiat sistematic la om. La primate, după întreruperea administrării zilnice, se observă simptome de sevraj - somnolență, tremor, crize epileptice, diaree, piloerecție, bruxism, vocalizări.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tratamentul abuzului de fenciclidină

În caz de supradozaj, sunt necesare doar măsuri de susținere, deoarece nu există niciun medicament care să blocheze acțiunea fenciclidinei, iar eficacitatea măsurilor de accelerare a eliminării fenciclidinei nu a fost dovedită. Deși există recomandări pentru acidificarea urinei, coma cu supradozaj de fenciclidină poate dura între 7 și 10 zile. Agitația sau psihoza cauzate de fenciclidină pot fi oprite prin administrarea de diazepam. Tulburările psihotice persistente necesită administrarea de neuroleptice, cum ar fi haloperidolul. Deoarece fenciclidina are un efect anticolinergic, trebuie evitate neurolepticele cu efect similar, cum ar fi clorpromazina.

Inhalanți

Inhalanții includ mai multe categorii diferite de substanțe chimice care se evaporă la temperatura camerei și pot provoca modificări dramatice ale stării mentale atunci când sunt inhalate. Exemplele includ toluen, kerosen, benzină, tetrahidroclorură de carbon, nitrat de amil și protoxid de azot. Solvenții (de exemplu, toluenul) sunt utilizați în mod obișnuit de copiii cu vârsta de până la 12 ani. Substanța este de obicei introdusă într-o pungă de plastic și inhalată. Amețelile și intoxicația apar în câteva minute. Aerosolii care conțin solvenți fluorocarbonici sunt, de asemenea, utilizați pe scară largă. Utilizarea pe termen lung sau zilnică poate provoca leziuni ale mai multor sisteme ale corpului: ritmuri cardiace anormale, supresia măduvei osoase, degenerarea creierului, leziuni hepatice, leziuni renale și leziuni ale nervilor periferici. Decesul este posibil, probabil legat de ritmuri cardiace anormale, în special în cazul efortului fizic sau al obstrucției căilor respiratorii superioare.

Nitratul de amil (poppers) este un relaxant al mușchilor netezi și a fost utilizat în trecut pentru tratarea anginei pectorale. Este un lichid galben, volatil, inflamabil, cu miros fructat. În ultimii ani, nitratul de amil și nitratul de butil au fost utilizate pentru a relaxa mușchii netezi și a spori orgasmul, în special de către bărbații homosexuali. Este disponibil ca deodorant de cameră. Poate provoca excitație, senzație de înroșire a feței și amețeli. Efectele secundare includ palpitații, hipotensiune ortostatică, dureri de cap și, în cazuri severe, pierderea conștienței.

Anestezicele gazoase, cum ar fi protoxidul de azot sau halotanul, sunt uneori utilizate pentru a produce intoxicație de către lucrătorii din domeniul sănătății. Protoxidul de azot este, de asemenea, utilizat în mod abuziv de către lucrătorii din industria alimentară, deoarece se găsește în recipiente mici de aluminiu de unică folosință, folosite pentru frișcă. Protoxidul de azot produce euforie, analgezie și apoi inconștiență. Utilizarea compulsivă și intoxicația cronică sunt rareori raportate, dar există riscul de supradozaj asociat cu abuzul acestui anestezic.

Tratamentul dependenței

Tratamentul abuzului și dependenței de substanțe trebuie adaptat la natura substanței și la caracteristicile individuale ale fiecărui pacient. Algoritmul ia în considerare diverse opțiuni terapeutice. Tratamentul medicamentos disponibil este prezentat pentru fiecare categorie de substanțe psihoactive. Tratamentul este imposibil fără cunoașterea proprietăților farmacologice ale substanțelor sau combinațiilor de substanțe utilizate de pacient. Acest lucru este deosebit de important în cazul tratării unei supradoze sau al detoxifierii unui pacient cu simptome de sevraj. Este important să se înțeleagă că tratamentul dependenței necesită multe luni și ani de reabilitare. Modelele comportamentale dezvoltate de-a lungul a mii de administrări de droguri nu vor dispărea după detoxifiere sau chiar după un program tipic de reabilitare cu internare de 28 de zile. Tratamentul ambulatoriu pe termen lung este necesar. Deși este de preferat să se urmărească abstinența completă, în practică mulți pacienți sunt tentați să reînceapă să consume drogul, ceea ce poate necesita cure repetate de tratament. În acest caz, terapia de întreținere, cum ar fi tratamentul pe termen lung cu metadonă pentru dependența de opioide, poate fi eficientă. Acest proces poate fi comparat cu tratamentul altor boli cronice, cum ar fi diabetul, astmul sau hipertensiunea arterială, care necesită medicație pe termen lung și este puțin probabil să se recupereze complet. Dacă luăm în considerare dependența în contextul unei boli cronice, atunci tratamentul existent pentru dependență poate fi considerat destul de eficient. Tratamentul pe termen lung este însoțit de o îmbunătățire a stării fizice și mentale, precum și a activității sociale și profesionale. Din păcate, din cauza pesimismului general din comunitatea medicală cu privire la eficacitatea tratamentului, eforturile terapeutice sunt îndreptate în principal spre corectarea complicațiilor - pulmonare, cardiovasculare, hepatice, mai degrabă decât spre corectarea modificărilor comportamentale asociate cu dependența. Între timp, prin direcționarea eforturilor către tratarea dependenței în sine, se pot preveni complicațiile somatice, iar acest lucru necesită un program de reabilitare pe termen lung.