Hipogonadismul

Hipogonadismul, sau insuficiența testiculară, este o afecțiune patologică, al cărei tablou clinic este cauzat de o scădere a nivelului de androgeni din organism, caracterizată prin subdezvoltarea organelor genitale, caracteristici sexuale secundare și, de regulă, infertilitate. Hipogonadismul la bărbați este cauzat de deficitul de testosteron sau de rezistența țesuturilor țintă la androgeni.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Prevalența hipogonadismului în populația masculină este de peste 1,2%, însă multe cazuri rămân nediagnosticate. Acest lucru duce la lipsa tratamentului la timp și la invaliditatea pacienților, deoarece hipogonadismul contribuie nu numai la apariția tulburărilor sexuale și la scăderea calității vieții, ci și la apariția osteoporozei și a bolilor cardiovasculare.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauze hipogonadism

Cauzele hipogonadismului sunt polimorfe. Printre formele congenitale de hipogonadism, rolul principal îl au anomaliile cromozomiale și genetice, iar printre formele dobândite - traumatismele și efectele toxice, precum și tumorile cerebrale.

Hipogonadismul secundar apare din cauza scăderii secreției de hormoni gonadotropi și a stimulării insuficiente a glandelor sexuale de către aceștia. Hipogonadismul secundar se poate dezvolta și în cazul bolii Itsenko-Cushing, mixedemului, tumorilor cortexului suprarenal și altor boli endocrine. Semnele de hipogonadism pot apărea și în cazul unor boli non-endocrine, cum ar fi ciroza hepatică. Hipogonadismul poate apărea în cazul unui defect de dezvoltare al sistemului reproducător masculin - criptorhidie.

Hipogonadismul primar este însoțit de hipersecreție de hormoni gonadotropi și se numește hipogonadism hipergonadotrop. În hipogonadismul secundar, există o scădere a secreției de hormoni gonadotropi - acesta este hipogonadismul hipogonadotrop. Determinarea formei de hipogonadism este importantă pentru medic, deoarece de aceasta depinde numirea unui tratament adecvat. Mai puțin frecvent este hipogonadismul normogonadotrop, care se caracterizează printr-o producție scăzută de T cu un nivel normal de gonadotropine. Se presupune că se bazează pe tulburări mixte ale sistemului reproducător, exprimate nu numai în leziunea primară a testiculelor, ci și în insuficiența latentă a reglării hipotalamo-hipofizare.

Simptome hipogonadism

Simptomele hipogonadismului depind nu numai de gradul de deficit al hormonilor sexuali din organism, ci și de vârsta (inclusiv perioada intrauterină a vieții) la care a apărut boala. Se disting formele embrionare, prepubertale și postpubertale de hipogonadism.

Formele embrionare de deficit androgenic se manifestă prin anorhism. Deficitul androgenic care apare în perioada embrionară timpurie (înainte de săptămâna a 20-a) duce la o patologie severă - hermafroditism.

Formele de hipogonadism prepubertale, precum și cele embrionare, sunt însoțite de absența (sau expresia slabă) a caracteristicilor sexuale secundare și de formarea sindromului eunuchoid. Termenul „eunuchoidism” a fost propus de Griffith și Duckworth, fiind introdus în terminologia clinică în 1913 de Tandler și Gross. Pacienții cu acest sindrom se disting, de regulă, prin statură înaltă, constituție corporală disproporționată (membre lungi, trunchi relativ scurtat). Mușchii scheletici sunt slab dezvoltați, adesea existând o depunere de grăsime subcutanată conform tipului feminin, ginecomastie adevărată.

Pielea este palidă, creșterea secundară a părului nu apare în timpul pubertății sau este foarte rară. Vocea nu se modifică - rămâne cu ton ridicat. Organele genitale sunt subdezvoltate: penisul este mic, testiculele sunt reduse sau absente, scrotul este insuficient pigmentat, atonic, fără pliurile caracteristice bărbaților adulți.

Principalele simptome ale hipogonadismului

• Scăderea libidoului.
• Disfuncție erectilă.
• Reducerea intensității orgasmului.
• Deteriorarea parametrilor spermogramei.
• Iritabilitate crescută.
• Capacitate scăzută de concentrare.
• Scăderea funcției cognitive, tulburări de memorie.
• Depresie.
• Insomnie.
• Scăderea masei musculare și a forței
• Scăderea energiei vitale.
• Dureri osoase cauzate de osteoporoză.
• Reducerea părului pubian.
• Scăderea dimensiunii și densității testiculelor.
• Ginecomastie.
• Cantitate crescută de țesut adipos.
• Tulburări vasomotorii (hiperemie bruscă a feței, gâtului, părții superioare a corpului, senzație de căldură („bufeuri”), fluctuații ale tensiunii arteriale, cardialgie, amețeli, senzație de dificultăți de respirație).
• Scăderea tonusului și a grosimii pielii.

Formele postpubertale de hipogonadism se caracterizează prin dispariția caracteristicilor sexuale secundare la bărbații inițial sănătoși, maturi sexual: scăderea pilozității faciale și corporale, subțierea părului de pe scalp, hipoplazie testiculară și afectarea funcției sexuale (scăderea dorinței sexuale; erecții diminuate și slăbite; modificări ale duratei actului sexual, slăbirea și uneori dispariția orgasmului). Unii pacienți prezintă tulburări vegetative-vasculare și oboseală crescută.

Pentru a detecta abateri ale fenotipului masculin, este necesară o clarificare atentă a anamnezei. Prezentarea incorectă a fătului, prematuritatea, travaliul dificil ar trebui să alerteze medicul asupra posibilității unui deficit de androgeni în viitor. Este necesar să se acorde atenție caracteristicilor constituționale ale pacientului. Criptorhidia detectată la băieți indică posibilitatea unui deficit testicular.

Formarea incorectă a organelor genitale externe indică cel mai adesea o patologie genetică și necesită nu doar examinarea clinică, ci și cea genetică a pacientului. Cu toate acestea, unele defecte în dezvoltarea organelor genitale externe pot fi detectate la bărbați fără simptome de insuficiență testiculară. De exemplu, hipospadiasul este posibil chiar și în absența oricăror simptome de insuficiență testiculară.

Hipogonadismul poate fi însoțit de ginecomastie, care apare și în alte afecțiuni patologice care nu sunt asociate cu patologia gonadelor masculine, cum ar fi ciroza hepatică. Afectarea testiculară poate fi combinată cu disfuncția organelor olfactive.

[ 10 ], [ 11 ]

Formulare

Au fost publicate diverse clasificări ale hipogonadismului la bărbați - LM Skorodok și colab., B. Clayton și colab., E. Teter.

Hipogonadism primar (hipergonadotrop) - cauzat de deteriorarea celulelor Leydig

• Congenital:
  • anorhism;
  • Sindromul Klinefelter;
  • Sindromul XX la bărbați;
  • Sindromul Shereshevsky-Turner la bărbați;
  • sindromul del Castillo (sindromul celulelor Sertoli);
  • sindromul de masculinizare incompletă.
• Dobândit:
  • leziuni infecțioase și inflamatorii ale testiculelor;
  • hipogonadism cauzat de expunerea la factori externi nefavorabili;
  • tumori testiculare;
  • vătămare.

Hipogonadismul secundar este cauzat de tulburări ale sistemului hipotalamo-hipofizar, ceea ce duce la o scădere a secreției de hormon LH, care stimulează producția de testosteron în celulele Leydig.

• Congenital:
  • Sindromul Kallman;
  • deficit izolat de hormon luteinizant;
  • nanism hipofizar;
  • craniofaringiom;
  • Sindromul Maddock.
• Dobândit:
  • leziune infecțioasă și inflamatorie a regiunii hipotalamo-hipofizare;
  • distrofie adiposogenitală;
  • tumori ale regiunii hipotalamo-hipofizare;
  • pierderea funcțiilor tropice ca urmare a leziunilor traumatice sau chirurgicale ale regiunii hipotalamo-hipofizare;
  • sindromul hiperprolactinemic.

După durata bolii:

• hipogonadism permanent. În majoritatea cazurilor, hipogonadismul este o boală cronică pe tot parcursul vieții;
• hipogonadism tranzitoriu (simptomatic). În unele cazuri, cu o serie de boli endocrine (hipotiroidism, hiperprolactinemie, decompensare a diabetului zaharat, obezitate), precum și disfuncție hepatică sau renală sau sub influența medicamentelor (hipogonadism iatrogen), hipogonadismul este temporar, nu necesită tratament independent, deoarece secreția de androgeni este restabilită după tratamentul bolii subiacente și eliminarea factorilor care suprimă sinteza testosteronului.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Diagnostice hipogonadism

Deoarece deficitul de testosteron poate fi o manifestare a unui număr de boli endocrine (prolactinom, hipotiroidism etc.), examinarea și tratamentul trebuie efectuate de un endocrinolog.

Sarcina fundamentală atunci când se examinează un pacient cu hipogonadism este de a determina nivelul posibil de afectare: central (hipotalamo-hipofizar) sau periferic (testicular).

Hipofuncția gonadelor masculine este diagnosticată, pe lângă datele anamnezice, prin examen biotopologic, bazat pe examinarea cu raze X a craniului și a mâinilor cu articulațiile pumnului mâinii, determinarea cromatinei sexuale și a cariotipului, analiza morfologică și chimică a ejaculatului și, dacă este necesar, biopsia testiculară. Cea mai informativă este determinarea directă a nivelului plasmatic al gonadotropinelor (LH și FSH), testosteronului (T) și, dacă este indicat, prolactină (PRL).

Mai puțin informativi sunt indicatorii excreției urinare de 17-cetosteroizi (17-KS). Determinarea nivelurilor plasmatice ale hormonilor permite stabilirea diagnosticului de hipogonadism primar sau secundar. Conținutul ridicat de gonadotropine din acesta indică hipogonadism primar (hipergonadotrop), hipogonadism secundar (hipogonadotrop). Pot exista forme de hipogonadism cu deficit izolat de LH și FSH. Determinarea nivelului plasmatic de prolactină este de mare importanță, ceea ce permite clasificarea unor forme de hipogonadism în grupa hipogonadismului hiperprolactinemic.

Examenul ejaculatului caracterizează starea funcției reproductive a testiculelor. Un ejaculat normal indică un nivel suficient de hormoni sexuali în organismul pacientului. Aceasta este cea mai simplă și mai accesibilă metodă care permite evaluarea indirectă a stării hormonale a sistemului reproducător la bărbați. Biopsia testiculară dezvăluie starea spermatogenezei și are o mare valoare diagnostică în cazul obstrucției canalului deferent.

Metoda de scanare cu ultrasunete a organelor pelvine devine din ce în ce mai răspândită, permițând evaluarea locației testiculelor în criptorhidie, precum și a dimensiunii acestora.

Examinarea trebuie să includă următoarele metode de diagnostic

• examen hormonal;
• determinarea cariotipului;
• RMN al creierului.

Examenul hormonal are ca scop evaluarea stării funcționale a sistemului hipotalamus-hipofizo-testicular, pe baza rezultatelor căruia este posibilă diferențierea hipogonadismului hipogonadotrop de patologia testiculară primară. Examenul hormonal include determinarea nivelurilor următorilor hormoni din sânge:

• LH și FSH;
• testosteron;
• GSPG;
• estradiol,
• prolactină;
• TSH

Cea mai simplă și mai accesibilă metodă indirectă de diagnosticare a hipogonadismului este determinarea așa-numitei vârste osoase folosind metoda cu raze X. Androgenii afectează structura țesutului osos și determină diferențierea sexuală a scheletului. În timpul pubertății, sub influența directă a androgenilor, procesul de osificare a zonelor metaepifizare este finalizat. Deficitul de androgeni, care apare odată cu hipogonadismul, duce la inhibarea osificării cartilajului și la osteoporoză. Prin urmare, aproape toți acești pacienți prezintă modificări ale sistemului osos și articular. Deoarece maturarea scheletică depinde de saturația organismului cu hormoni sexuali, vârsta osoasă reflectă direct gradul de maturitate sexuală a organismului.

Există mai multe metode radiografice pentru determinarea vârstei osoase, care iau în considerare gradul de maturitate al scheletului, gradul de diferențiere și sinostoza acestuia. Aceste procese sunt cele mai indicative în cazul oaselor încheieturii mâinii și încheieturii mâinii. Vârsta osoasă permite o determinare destul de precisă a debutului pubertății.

Astfel, creșterea volumului testiculului (primul semn al pubertății) corespunde unei vârste osoase de 13,5-14 ani, iar puseul de creștere pubertală apare la o vârstă osoasă de 14 ani. După activarea pubertală a funcției gonadale, are loc sinostoza epifizei cu metafiza în primul os metacarpian. Maturitatea sexuală completă este caracterizată radiologic prin dispariția striațiilor transversale în oasele tubulare lungi ale antebrațului la locul liniilor epifizare închise. Acest lucru permite distingerea imediată a vârstei biologice prepubertale de vârsta pubertală, deoarece apariția oaselor sesamoide în prima articulație metacarpofalangiană (vârsta osoasă corespunde la 13,5 ani) în absența sinostozei în prima articulație metacarpofalangiană indică păstrarea unei stări infantile. Prezența sinostozelor în prima articulație metacarpofalangiană indică includerea activă a funcției glandelor sexuale. În acest caz, este necesar să se țină cont de starea altor glande endocrine care afectează, de asemenea, diferențierea scheletică (glandele suprarenale, glanda tiroidă etc.).

Vârsta osoasă a pacientului se determină prin compararea rezultatelor studiului imaginilor radiografice ale mâinilor (identificarea fazelor și etapelor osteogenezei) cu standardele corespunzătoare. La determinarea vârstei osoase, este necesar să se ia în considerare și alte semne ale tulburărilor de osteogeneză (asimetria osificării, distorsiunea ordinii osteogenezei etc.) și să se acorde atenție variantelor extreme ale acesteia (momentul cel mai timpuriu și cel mai târziu de apariție a punctelor de osificare și dezvoltarea sinostozelor), care pot fi cauzate de diverși factori și, în special, ereditari.

Este important să ne amintim că există diferențe în ceea ce privește vârsta osoasă între locuitorii diferitelor latitudini. Este bine cunoscut faptul că pubertatea în rândul locuitorilor latitudinilor sudice apare mai devreme decât în rândul semenilor lor din nord. În același timp, într-o serie de regiuni etnografice ale lumii, se pot găsi date aproape identice privind maturarea scheletului osos. Acest lucru se datorează unui număr de caracteristici, în principal factorilor climatici. Atunci când se utilizează tabelul prezentat privind vârsta osoasă, trebuie acordată atenție variantelor extreme ale celor mai timpurii și ultimelor perioade de osificare, ținând cont de locul de reședință al pacientului.

Timpul de osificare a mâinii și a antebrațului distal la bărbați (ani)

Puncte de osificare și sinostoze	Termene limită
	Cel mai vechi	Cel mai recent	Medie
Epifiza distală a ulnei	6	10	7-7,1/2
Procesul stiloid al ulnei	7	12	9,1/2-10
Osul pisiform	10	13	11-12
Oasele sesamoide din prima articulație metacarpofalangiană	11	15	13,1/2-14
Sinostoze:
În primul os metacarpian	14	17 ani	15,1/2-16
În oasele metacarpiene II-V	14	19	1b, 1/2-17
În falangele terminale	14	18 ani	16-1b,1/2
În principal »	14	19	1b, 1/2-17
În mijloc "	14	19	1b, 1/2-17
Epifiza distală a ulnei	16	19	17-18
Epifiza distală a radiusului	16	20	18-19

Înainte de pubertate, testele hormonale de rutină, inclusiv determinarea nivelurilor de LH, FSH și testosteron, nu sunt informative, deoarece nivelul acestor hormoni în sânge este destul de scăzut și, prin urmare, trebuie efectuate teste de stimulare pentru a evalua funcțional starea sistemului hipotalamo-hipofizo-testicular.

Determinarea cariotipului. Analiza cromozomială de rutină trebuie efectuată la toți pacienții cu hipogonadism congenital primar pentru a exclude sindromul Klinefelter și alte posibile anomalii cromozomiale.

RMN-ul cerebral este efectuat la toți pacienții cu hipogonadism secundar pentru a evalua starea anatomică a structurilor hipotalamice și a glandei pituitare anterioare.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnostic diferentiat

Hipogonadismul permanent trebuie diferențiat de așa-numitul hipogonadism simptomatic, care poate apărea în cazul hipotiroidismului, tireotoxicozei, hiperprolactinemiei, bolii Itsenko-Cushing și hipogonadismului iatrogen (datorat efectelor toxice ale factorilor de mediu sau medicamentelor).

Tratament hipogonadism

Diagnosticul hipogonadismului nu este suficient pentru a prescrie terapia patogenetică. Este necesar să se determine în fiecare caz specific natura și amploarea afectării glandelor sexuale: dacă insuficiența testiculară este asociată cu afectarea directă a acestora sau este cauzată de o scădere a activității gonadotrope a sistemului hipotalamo-hipofizar. Hipogonadismul cauzat de patologia glandelor sexuale în sine se numește primar, iar cel rezultat din secreția redusă de gonadotropine se numește secundar.

Dacă hipogonadismul este o manifestare a unei alte patologii endocrine, este necesară tratarea bolii de bază (prolactinom, hipotiroidism, tireotoxicoză, boala Itsenko-Cushing etc.). Acești pacienți nu necesită administrare suplimentară de medicamente androgenice.

Dacă hipogonadismul este o boală independentă sau un simptom al unei boli (panhipopituitarism etc.), pacienții necesită terapie de substituție continuă cu preparate androgenice (hipogonadism primar, secundar) sau preparate gonadotropinice (hipogonadism secundar), adică prescrierea medicamentelor este pe tot parcursul vieții. Scopul farmacoterapiei hipogonadismului este normalizarea completă a stării pacientului: dispariția simptomelor clinice ale bolii și restabilirea caracteristicilor sexuale secundare. Doza medicamentului este selectată individual, sub controlul nivelului de testosteron din sânge, care, pe fondul terapiei, trebuie să fie întotdeauna în limitele normale (13-33 nmol/l).

Astăzi, pe piața farmaceutică există un număr mare de medicamente pentru terapia de substituție androgenică. În multe țări, cele mai populare sunt încă formele injectabile de ester de testosteron, care includ:

• propionat și fenilpropionat.
• caproat (decanoat) și izocaproat;
• anantat;
• cipionat;
• undecanoat;
• buciclat,
• amestec de esteri de testosteron;
• microsfere de testosteron.

Propionatul de testosteron are un timp de înjumătățire T1/2 scurt, trebuie administrat la fiecare 2-3 zile, deci nu este utilizat de obicei ca monomedicament. Esterii precum cipionatul și enantatul au o durată medie de acțiune, fiind utilizați de obicei la fiecare 7-14 zile.

În țara noastră, cele mai frecvente medicamente combinate pentru injecție intramusculară conțin un amestec de esteri ai capronatului de testosteron, izocaproatului, propionatului și fenilpropionatului. Propionatul de testosteron începe să acționeze rapid, dar până la sfârșitul primei zile efectul său practic încetează, fenilpropionatul și izocaproatul încep să acționeze în aproximativ o zi, efectul durează până la două săptămâni, iar esterul cu cea mai lungă acțiune este capronatul, efectul său putând dura până la 3-4 săptămâni.

Recent, au fost sintetizați esteri de testosteron, cum ar fi buciclatul și undecanoatul, a căror durată de acțiune ajunge la trei luni. Aproximativ aceeași durată de acțiune și o formă specială a medicamentului - microcapsulată, din care testosteronul este eliberat treptat după injectare. Cu toate acestea, toate formele de injectare prezintă o serie de dezavantaje - necesitatea injecțiilor și, cel mai important, fluctuațiile concentrației de testosteron din sânge de la supra la subfiziologic, care sunt resimțite de pacient. Recent, a fost sintetizată o nouă formă de undecanoat de testosteron pentru injectare intramusculară, care are o durată de acțiune de până la 12 săptămâni și nu prezintă o creștere maximă a concentrației. Cu toate acestea, această formă nu este înregistrată în Ucraina.

Tratamentul hipogonadismului primar

Se utilizează un amestec de esteri de testosteron:

Propionat de testosteron / fenilpropionat / capronat / izocaproat / intramuscular / 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) o dată pe zi, pe viață.

Nivelul de testosteron din sânge este monitorizat după 3 săptămâni și după injectare. Dacă nivelul de testosteron din sânge este insuficient, frecvența injectărilor este crescută la 1 ml o dată la 2 săptămâni.

Tratamentul hipogonadismului secundar

Terapia la pacienții cu dimensiuni normale ale testiculelor

Dacă restabilirea fertilității nu este necesară:

Propionat de testosteron / fenilpropionat / capronat / izocaproat intramuscular 30 / 60 / 100 / 60 mg (1,0) o dată la 3 săptămâni, pe viață.

La selectarea dozei medicamentului, nivelul de testosteron din sânge este monitorizat la 3 săptămâni după ultima injecție. Dacă conținutul de testosteron este sub nivelurile normale, frecvența injecțiilor este crescută la 1 ml o dată la 2 săptămâni.

Dacă este necesară restabilirea fertilității, terapia începe cu administrarea de hCG. Doza acestuia este selectată strict individual, sub controlul nivelului de testosteron din sânge, care trebuie să fie întotdeauna în limite normale (13-33 nmol/l) pe durata terapiei. Pentru a stimula spermatogeneza, gonadotropina menopauză (menotropine) se adaugă la cel puțin 3 luni după administrarea de hCG.

Gonadotropină corionică umană intramuscular 1000-3000 U o dată la 5 zile, 2 ani.

+

(după 3 luni de la începerea terapiei)

Menotropine intramuscular 75-150 ME de 3 ori pe săptămână, timp de 2 ani

Evaluarea eficacității tratamentului în raport cu spermatogeneza se efectuează nu mai devreme de 6 luni de la începerea terapiei combinate cu gonadotropine. Dacă această terapie este ineficientă după 2 ani, se trece la terapia cu medicamente androgenice, iar problema infertilității este rezolvată cu ajutorul FIV.

Terapia la pacienții cu contracție testiculară

Indiferent de oportunitatea restaurării spermatogenezei pentru creșterea dimensiunii testiculelor, terapia începe cu utilizarea gonadotropinelor:

Gonadotropină corionică umană 1000-3000 UI o dată la 5 zile, pe termen lung

Doza de gonadotropină corionică umană este selectată strict individual, sub controlul nivelului de testosteron din sânge, care trebuie să se încadreze întotdeauna în intervalul normal (13-33 nmol/l) pe durata terapiei. Nivelul de testosteron este evaluat la sfârșitul primei luni de tratament, în a 3-4-a zi după ultima injecție de gonadotropină corionică umană. Dacă conținutul de testosteron este sub normal (13-33 nmol/l), doza de medicament este crescută la 2000 UI, iar evaluarea eficacității terapiei se repetă după 1 lună. Dacă doza este ineficientă: 2000 UI, aceasta trebuie crescută la 3000 UI. Creșterea dozei peste 3000 UI este inadecvată.

Dacă monoterapia cu hCG este ineficientă, se poate utiliza terapia combinată.

Gonadotropină corionică umană intramuscular 1000-3000 UI o dată la 5 zile, pe termen lung

Propionat de testosteron / fenilpropionat / capronat / izocaproat intramuscular 30 / 60 / 100 / 60 (1,0) o dată la 4 săptămâni, pe tot parcursul vieții

Adecvarea dozei selectate se evaluează la 4 săptămâni după injectarea amestecului de esteri de testosteron, la 3-4 zile după următoarea injectare de hCG.

Evaluarea eficacității tratamentului

Evaluarea eficacității tratamentului, indiferent de normalizarea simptomelor clinice, trebuie efectuată sub controlul parametrilor hormonali. Nivelul de testosteron din sânge trebuie să se încadreze în intervalul normal (13-33 nmol/l). În hipogonadismul secundar, determinarea nivelului de testosteron este suficientă. În hipogonadismul primar, este recomandabil să se determine și nivelul de LH, care, cu o doză selectată corespunzător, trebuie să se încadreze și el în intervalul normal (2,5-10 UI/l).

Adecvarea dozei selectate se evaluează la sfârșitul primei luni de tratament: în a 3-a-4-a zi după ultima injecție cu hCG sau la 3 săptămâni după injecția cu un amestec de esteri de testosteron. Dacă indicatorii sunt normali, se recomandă efectuarea unui control repetat după 6 luni. Ulterior, testele de laborator se efectuează o dată la 6-12 luni.

Evaluarea spermatogenezei (aceasta poate fi restabilită în hipogonadismul secundar) trebuie efectuată nu mai devreme de 2 ani de la începerea terapiei combinate cu gonadotropine.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Complicații și efecte secundare ale tratamentului

Reacțiile adverse ale utilizării androgenilor apar atunci când se utilizează doze inadecvate de mari. Supradozajul cu androgeni duce la apariția:

• acnee vulgară;
• nivelul hematocritului.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Erori și numiri nejustificate

Cele mai frecvente erori sunt legate de selectarea incorectă a dozei medicamentului.

O doză insuficientă de androgeni sau hCG duce la:

• dezvoltarea și progresia osteoporozei;
• disfuncție sexuală, care se manifestă prin scăderea libidoului, erecție insuficientă și volum mic de ejaculare;
• slăbiciune musculară;
• depresie;
• performanță scăzută

Adesea există erori cauzate de alegerea greșită a medicamentului pentru terapia de substituție a hipogonadismului:

• undecanoat de testosteron (pentru administrare orală) - având în vedere eficacitatea scăzută a medicamentului, este indicat numai pentru deficitul de androgeni legat de vârstă;
• gonadotropină corionică umană - utilizarea sa în hipoganadismul primar este nejustificată;
• mesterolon - ținând cont de lipsa unui spectru complet de acțiune androgenică, nu este indicat pentru terapie continuă;
• Fluoximeterona și metiltestosterona provoacă leziuni hepatice - de la creșterea nivelului de enzime din sânge și colestază până la dezvoltarea peliozei (chisturi umplute cu sânge) și a neoplasmelor, afectează negativ metabolismul lipidic. Utilizarea lor în multe țări și în Europa de Vest a fost complet întreruptă.

În cazuri rare, există erori asociate cu prescrierea nejustificată a medicamentelor androgenice pentru hipogonadismul simptomatic, care apare pe fondul hipotiroidismului, tireotoxicozei, hiperprolactinemiei, bolii Itsenko-Cushing. De asemenea, destul de des există o prescriere nejustificată a medicamentelor androgenice la sportivi pentru creșterea masei musculare și a activității fizice. În cazurile de hipogonadism sistematic, este necesară tratarea bolii de bază, ceea ce duce la restabilirea independentă a secreției de testosteron. Nu este necesară prescrierea suplimentară de medicamente androgenice.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Prognoză

Terapia de substituție adecvată duce de obicei la o stare de bine îmbunătățită și la reducerea simptomelor. Creșterea părului pe trunchi și membre începe în decurs de 6-8 luni de la începerea tratamentului. Creșterea penisului la pacienții netratați anterior este observată la orice vârstă în primele 6-10 luni de tratament. Funcția sexuală este restabilită în decurs de 1-2 luni de la începerea tratamentului. Ejacularea, care lipsea la începutul tratamentului, este restabilită după 2-3 luni. Normalizarea densității osoase se observă nu mai devreme de 6-8 luni de la începerea terapiei.

Prin inițierea la timp a tratamentului pentru hipogonadismul secundar, spermatogeneza poate fi restabilită în unele cazuri. La pacienții cu hipogonadism primar, spermatogeneza nu poate fi restabilită.

[ 36 ]