Insuficiență ventriculară stângă acută

Insuficiența ventriculară stângă acută se dezvoltă adesea la pacienții cu infarct miocardic, hipertensiune arterială, malformații cardiace și ateroscleroză coronariană.

O astfel de insuficiență cardiacă acută se manifestă în principal sub forma edemului pulmonar. Patogenetic și în funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting două forme de edem pulmonar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauzele insuficienței ventriculare stângi acute

Insuficiența cardiacă acută cu debit cardiac scăzut se caracterizează prin debit cardiac scăzut și presiune arterială scăzută (sau normală). Insuficiența ventriculară stângă acută se observă în sindromul coronarian acut, stenoza mitrală și aortică, miocardită, miocardită acută, disfuncție acută a valvelor cardiace, embolie pulmonară, tamponadă cardiacă etc. În unele cazuri, cauza debitului cardiac scăzut este presiunea de umplere insuficientă a ventriculelor inimii.

Insuficiența ventriculară stângă acută cu simptome de congestie pulmonară se dezvoltă cel mai adesea cu disfuncție miocardică în boli cronice, ischemie miocardică acută și infarct, disfuncție a valvelor aortică și mitrală, tulburări de ritm cardiac, tumori ale inimii stângi. Principalele cauze non-cardiace sunt hipertensiunea arterială severă, debitul cardiac crescut în anemie sau tireotoxicoză, tumori sau leziuni cerebrale.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Insuficiența ventriculară stângă acută și infarctul miocardic

Insuficiența ventriculară stângă acută este adesea întâlnită în infarctul miocardic. Se poate dezvolta simultan cu infarctul miocardic, dar apare adesea la câteva zile după dezvoltarea acestuia. În acest ultim caz, apariția sa se datorează pierderii unei mase semnificative de miocard contractil.

În stadiile incipiente, insuficiența ventriculară stângă este adesea cauzată de afectarea funcției diastolice și poate apărea cu o fracție de ejecție normală. Dezvoltarea regurgitării mitrale joacă un rol important în dezvoltarea insuficienței cardiace. Aceasta poate fi cauzată de ischemia mușchilor papilari, deteriorarea corzilor valvei mitrale în infarctul miocardic lateral și anterior, pierderea unei mase miocardice semnificative și/sau dilatarea ventriculară.

Dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi acute în primele ore și zile la pacienții cu infarct miocardic se caracterizează printr-un volum normal sau redus de sânge circulant, o scădere moderată a debitului cardiac, retenție minimă de sodiu și apă în organism și trecerea tulburărilor observate.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Cum se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă acută?

Unul dintre principalele momente patogenetice ale dezvoltării insuficienței ventriculare stângi este creșterea presiunii hidrostatice în secțiunile venoase și capilare ale circulației pulmonare. Acumularea de exces de lichid în interstițiul pulmonar duce la scăderea elasticității plămânilor. Plămânii devin mai „rigizi”, apar tulburări restrictive. Apoi, lichidul edematos se scurge în alveole. Alveolele umplute cu lichid încetează să mai participe la schimbul de gaze, ceea ce duce la apariția unor zone în plămâni cu un indice de ventilație/perfuzie redus.

Inițial, lichidul edematos se acumulează în țesuturile care înconjoară alveolele și apoi se răspândește de-a lungul trunchiurilor venoase pulmonare și de-a lungul trunchiurilor arteriale pulmonare și bronșice. Se produce infiltrarea spațiilor peribronșice și perivasculare cu lichid seros, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și bronșice și la deteriorarea condițiilor metabolice. Lichidul se poate acumula în bronhiole, ceea ce duce la îngustarea căilor respiratorii și este recunoscut prin apariția respirației șuierătoare.

În atriul stâng, sângele din alveolele neventilate (șunt) se amestecă cu sânge complet oxigenat. Aceasta duce la o scădere a tensiunii arteriale parțiale totale de oxigen. Când fracția de sânge desaturat atinge un nivel semnificativ, se dezvoltă o stare de hipoxemie.

În stadiul inițial al insuficienței ventriculare stângi acute, hipoxia este de natură circulatorie și este cauzată de debitul cardiac „scăzut”.

Pe măsură ce insuficiența se agravează, hipoxia se adaugă la hipoxia circulatorie, cauzată de obstrucția alveolelor și a arborelui traheobronșic de către sputa spumoasă.

Simptomele insuficienței ventriculare stângi acute

Insuficiența ventriculară stângă acută include astmul cardiac, edemul pulmonar și complexul de simptome de șoc. Unul dintre principalele momente patogenetice ale dezvoltării sale este creșterea presiunii hidrostatice în secțiunile venoase și capilare ale circulației pulmonare.

Astmul cardiac se caracterizează prin dezvoltarea edemului pulmonar interstițial. Acesta implică infiltrarea spațiilor peribronșice și perivasculare cu lichid seros, ceea ce duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și bronșice și la deteriorarea condițiilor metabolice. Pătrunderea ulterioară a lichidului din patul vascular în lumenul alveolelor duce la dezvoltarea edemului pulmonar alveolar și a hipoxemiei severe. În stadiul inițial al insuficienței ventriculare stângi acute, hipoxia este de natură circulatorie și este cauzată de un debit cardiac „scăzut”. Pe măsură ce severitatea insuficienței crește, hipoxia hipoxică, cauzată de obstrucția alveolelor și a arborelui traheobronșic cu spută spumoasă, se alătură hipoxiei circulatorii.

Clinic, un atac de astm cardiac se manifestă prin simptome de sufocare severă. Pielea este umedă și rece. Există acrocianoză pronunțată. Percuția plămânilor relevă o senzație de matitate în părțile inferioare ale plămânilor. Auscultația relevă respirație zgomotoasă, se aude respirație șuierătoare uscată. Spre deosebire de astmul bronșic, expirația nu este dificilă. Există tahicardie, o creștere a celui de-al doilea tonus asupra arterei pulmonare. Presiunea arterială poate fluctua în limite largi, presiunea venoasă centrală este crescută.

Pe măsură ce insuficiența cardiacă progresează, se dezvoltă o imagine de edem pulmonar alveolar „clasic”. Apare o respirație șuierătoare sonoră, cu bule mari, care crește rapid pe întreaga suprafață a plămânilor, înecând tonurile inimii. O respirație bolborositoare și sacadată se aude de la distanță. Frecvența respiratorie ajunge la 30-40 pe minut. Sputa umple întregul arbore traheobronșic. Apare o tuse cu spută lichidă, spumoasă, roz.

Debitul cardiac nu este redus în stadiile incipiente ale insuficienței cardiace datorită unei creșteri compensatorii a frecvenței cardiace și a unui răspuns pozitiv al ventriculului stâng la postsarcină. Această perioadă este în general caracterizată de presiuni de umplere ridicate, volum-bătaie scăzut, tahicardie și debit cardiac normal.

Radiografia relevă modificări specifice stadiului bolii la nivelul plămânilor și inimii. Lichidul edemului are o densitate mai mare pentru razele X decât aerul. Prin urmare, edemul pulmonar este evidențiat pe imaginile radiografice prin prezența unor zone cu densitate crescută, care se manifestă în timpul radiografiei toracice mai devreme decât apar primele semne clinice.

Un semn radiografic precoce al edemului pulmonar este creșterea modelului vascular. În plus, se pot observa contururi vasculare neclare, o creștere a dimensiunii umbrei cardiace, apariția liniilor Kerley A (lungi, situate în centrul câmpului pulmonar) și a liniilor Kerley B (scurte, situate la periferie). Pe măsură ce edemul progresează, crește infiltrarea în zonele peribronșice, apar „siluete de lilieci” sau „fluturi” și umbre acinare (zone de consolidare cu aspect pătat).

Tratamentul insuficienței ventriculare stângi acute

Terapia intensivă a acestor pacienți trebuie să vizeze creșterea debitului cardiac și îmbunătățirea oxigenării tisulare (vasodilatatoare, terapie perfuzabilă pentru menținerea unei presiuni de umplere ventriculară suficiente, suport inotrop pe termen scurt).

Cel mai adesea, în stadiul îngrijirii de urgență, este dificil să se evalueze magnitudinea presiunii de umplere a ventriculelor inimii. Prin urmare, la pacienții cu insuficiență cardiacă acută fără respirație șuierătoare congestivă în plămâni, se recomandă o administrare intravenoasă de probă de până la 200 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% pe parcursul a 10 minute. Dacă perfuzia nu are un efect pozitiv sau negativ, aceasta se repetă. Perfuzia se oprește când ACSSIST crește la 90-100 mm Hg sau apar semne de congestie venoasă în plămâni.

Este extrem de important în cazul debitului cardiac scăzut cauzat de hipovolemie să se găsească și să se elimine cauza acestuia (sângerare, doză excesivă de diuretice, vasodilatatoare etc.).

În terapia intensivă a unei afecțiuni precum insuficiența ventriculară stângă acută, se utilizează vasodilatatoare, diuretice, analgezice narcotice, bronhodilatatoare și suport respirator.