Enterita cronică - Cauze

Enterita cronică este o boală polietiologică. Poate fi adesea rezultatul unei enterite acute, dar se poate dezvolta și independent. Agenții patogeni infecțioși joacă un rol semnificativ în dezvoltarea bolii, deși unii cercetători consideră că tulburările funcționale sunt cel mai adesea observate după infecțiile intestinale acute, lucru cu care este greu de acceptat.

Infecții intestinale acute anterioare

Conform cercetărilor, infecțiile intestinale anterioare sunt cauza enteritei cronice la aproximativ 33-40% dintre pacienți. Enterita cronică se dezvoltă după dizenterie, salmoneloză, infecție stafilococică. În ultimul deceniu, s-a acordat o importanță deosebită Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, virusurilor, în special rotavirusului, precum și invaziei protozoare și helmintice (lamblia, limbrici, strongyloides, tenia lată, opisthorchiasis, criptosporidia). S-a stabilit, de exemplu, că mulți paraziți cu invazie pe termen lung perturbă funcția de absorbție a intestinului subțire și pot duce la dezvoltarea sindromului de malabsorbție. Infecțiile enterovirale anterioare pot juca, de asemenea, un anumit rol.

În cazul unei invazii masive, enterita cronică poate fi cauzată de Giardia. Persoanele purtătoare de antigene HLA-A1 și B12 sunt cele mai susceptibile la invazia Giardia.

Factorul alimentar

Mâncarea uscată, supraalimentarea, consumul de alimente cu o compoziție dezechilibrată (adică în principal carbohidrați și săraci în vitamine), abuzul de condimente și condimente picante joacă un anumit rol în dezvoltarea enteritei cronice. Trebuie menționat, totuși, că erorile alimentare menționate mai sus nu sunt, în mod firesc, principalii factori etiologici. Mai degrabă, ele predispun la dezvoltarea acestei boli.

Abuzul de alcool

Alcoolul poate provoca disfuncții ale membranei mucoase, poate avea un efect toxic asupra acesteia și poate contribui la dezvoltarea enteritei cronice.

Alergie

Cel mai important efect alergenic este alergia alimentară. „Alergia alimentară este manifestarea clinică a sensibilității crescute a organismului la produsele alimentare, în funcție de reacția imună a antigenelor alimentare cu anticorpii corespunzători sau limfocitele sensibilizate.”

Cele mai frecvente produse alergene sunt laptele de vacă, peștele, ciocolata, ouăle etc.

Expunerea la substanțe toxice și medicinale

Enterita cronică se poate dezvolta ca urmare a expunerii la substanțe toxice (arsenic, plumb, mercur, zinc, fosfor etc.), precum și în cazul utilizării pe termen lung a multor medicamente (salicilați, indometacin, corticosteroizi, imunosupresoare, medicamente citostatice, unele antibiotice cu utilizare pe termen lung sau necontrolată).

Radiații ionizante

Efectele ionizante asupra intestinului subțire provoacă dezvoltarea enteritei iradiate. Acest lucru este posibil în timpul radioterapiei tumorilor maligne ale cavității abdominale și pelvisului subțire.

Insuficiența valvei ileocecale

Valva ileocecală previne regurgitarea conținutului intestinului gros în intestinul subțire. Funcția sa de barieră crește brusc la 2-3 ore după masă. Cecul joacă un rol major în menținerea funcției valvei ileocecale. Protejează valva ileocecală de presiunea hidraulică excesivă, acționând ca un fel de „gurită de aerisire”. În mod normal, lungimea cecului este de 8-10 cm. Odată cu dezvoltarea sa congenitală insuficientă (la 6% dintre persoane), apare insuficiența ileocecală.

Formarea cecului este completă până la vârsta de 4 ani. Insuficiența sa congenitală se poate manifesta astfel devreme, iar insuficiența valvei ileocecale poate apărea deja în copilăria timpurie. În cazul insuficienței valvei ileocecale, conținutul intestinului gros este aruncat în intestinul subțire în timpul efortului, defecării și creșterii presiunii în intestinul gros - acesta este principalul motiv pentru dezvoltarea enteritei de reflux.

Conform lui Ya. D. Vitebsky, există insuficiență ileocecală congenitală și dobândită, precum și relativă și absolută. În cazul insuficienței relative, valva rămâne deschisă doar la presiune ridicată în colon; în cazul insuficienței absolute, valva se deschide constant.

Insuficiența papilei duodenale majore

Când papila duodenală mare este insuficientă, bila se scurge din digestie în intestinul subțire, ceea ce contribuie la dezvoltarea enteritei și diareei (acizii biliari stimulează funcția motorie a intestinului).

Operații gastrointestinale anterioare

Dezvoltarea enteritei cronice este facilitată de gastrectomie sau rezecție gastrică, vagotomie, aplicarea gastroenteroanastomozei, rezecție intestinală. Dezvoltarea aderențelor intestinale postoperatorii este, de asemenea, importantă.

Malformații intestinale

Dezvoltarea enteritei cronice este facilitată de megacolon și de modificările congenitale ale formei intestinului subțire.

Ischemia peretelui intestinal subțire

Modificările ischemice de diferite naturi în peretele intestinului subțire contribuie la perturbarea regenerării membranei mucoase a intestinului subțire, la dezvoltarea modificărilor inflamatorii-distrofice în aceasta.

Cauzele care determină dezvoltarea enteritei cronice secundare

Enterita cronică secundară se dezvoltă în boli ale organelor digestive (ulcer peptic al stomacului și duodenului, hepatită cronică, ciroză hepatică, boli ale tractului biliar, pancreasului), boli renale cu dezvoltarea insuficienței renale cronice (enterită uremică); boli sistemice ale țesutului conjunctiv; eczeme; psoriazis; boli endocrine (tireotoxicoză, diabet zaharat); boli ale organelor circulatorii și respiratorii; stări de imunodeficiență.

În patogeneza enteritei cronice, tulburările de motilitate intestinală, perturbarea nu numai a funcției glandelor digestive, ci și a homeostaziei imunologice, a microcirculației, modificările microflorei intestinale și factorii genetici joacă un rol semnificativ. Tulburările structurale și funcționale ale mucoasei intestinului subțire sunt facilitate de modificări congenitale și dobândite în metabolismul peretelui intestinal și de perturbarea reglării neurohormonale a proceselor regenerative ale mucoasei sale.

În procesul de cronicizare a bolilor intestinale, atât procesele patologice din intestinul în sine, cu apariția disbacteriozei, cât și tulburările funcțiilor unui număr de organe digestive, modificările metabolice și imunologice care pot susține tulburările intestinale sunt de mare importanță.

Studiind mecanismele cronicizării bolilor intestinului subțire, s-a constatat că acestea au trăsături comune în diverse forme nozologice. Printre aceste mecanisme, cele mai importante sunt modificările florei microbiene și tulburările de digestie, motilitate și transport digestiv asociate cu proliferarea bacteriilor în intestinul subțire, ceea ce contribuie la apariția tulburărilor de metabolism de toate tipurile, în special al proteinelor și grăsimilor.

Principalii factori patogenetici ai enteritei cronice sunt următorii.

Inflamația și perturbarea regenerării fiziologice a mucoasei intestinale subțiri

În enterita cronică, se dezvoltă un proces inflamator (stroma membranei mucoase este infiltrată de limfocite, plasmocite și eozinofile), dar intensitatea acestuia nu este mare.

Gastroenterologii moderni consideră că cea mai mare semnificație în patogeneza acestei boli o au modificările distrofice și perturbarea regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire. Enterita cronică se caracterizează prin proliferarea epiteliului criptic și procese de diferențiere enterocitară întârziate. Drept urmare, majoritatea vilozităților intestinale subțiri sunt căptușite cu enterocite nediferențiate, imature și, prin urmare, cu defecte funcționale, care mor rapid. Aceste circumstanțe contribuie în mod natural la dezvoltarea atrofiei mucoase, a maldigestiei și a sindroamelor de malabsorbție.

Încălcarea imunității celulare și umorale cu dezvoltarea stării de imunodeficiență funcțională secundară și rolul mecanismelor alergice

Intestinul este cel mai important organ al imunității. Intestinul subțire conține următoarele componente ale sistemului imunitar:

• limfocite T și B intraepiteliale (situate între celulele epiteliale ale membranei mucoase);
• Limfocitele B și T din stratul propriu al membranei mucoase a intestinului subțire, printre limfocitele B, predomină cele care produc în mod predominant IgA;
• Placuri Peyer în stratul submucosal care conțin limfocite B (50-70%) și limfocite T (11-40%);
• foliculi limfoizi solitari - în straturile mucoase și submucoase. Aceștia conțin limfocite T și B, macrofage.

Un element important al sistemului imunitar al tractului gastrointestinal este sistemul imunoglobulinelor secretoare. Toate clasele de imunoglobuline sunt prezente în conținutul intestinal, dar cea mai importantă este IgA. Aceasta este sintetizată de plasmocitele din stratul propriu al membranei mucoase a intestinului subțire.

IgA secretorie are o serie de proprietăți importante:

• are rezistență ridicată la enzimele proteolitice;
• are citotoxicitate mediată celular dependentă de anticorpi și opsonizare a fagocitozei prin intermediul receptorului Fc-a
• celule fagocitare. Astfel, IgA secretorie participă la penetrarea antigenului în placa Peyer;
• nu leagă componentele complementului, prin urmare complexul imun format cu participarea IgA nu are un efect dăunător asupra mucoasei intestinale;
• previne aderența microorganismelor, a toxinelor acestora, a alergenilor alimentari și bacterieni la epiteliul mucoasei intestinale, ceea ce blochează pătrunderea acestora în sânge. Proprietățile antiadezive ale IgA determină proprietățile sale antibacteriene, antivirale și antialergenice.

Perturbarea sistemului imunitar al intestinului subțire, producția insuficientă de interferon-γ, interleukină-2 de către limfocite, deficitul de IgA contribuie la pătrunderea antigenelor microbiene în organism și la dezvoltarea mecanismelor autoimune, menținând procesele inflamator-distrofice în membrana mucoasă a intestinului subțire. Mecanismele alergice joacă un anumit rol în patogeneza enteritei cronice - producerea de anticorpi împotriva bacteriilor intestinale (alergie microbiană), anticorpi împotriva produselor alimentare (alergie alimentară), elemente ale țesutului intestinal (alergie tisulară, reacții autoimune).

Disbacterioză intestinală

În patogeneza enteritei cronice, de mare importanță este dezvoltarea disbacteriozei, a cărei apariție este facilitată de o disfuncție a sistemului imunitar al tractului gastrointestinal, precum și de tratamentul irațional cu antibiotice. Sub influența disbacteriozei, tulburările de digestie și absorbție din intestinul subțire sunt agravate (digestia grăsimilor are de suferit în primul rând). Toxinele bacteriene activează adsnil ciclaza enterocitară, ceea ce duce la o creștere a adenozin monofosfatului ciclic, o creștere bruscă a permeabilității mucoasei intestinale, eliberarea de apă și electroliți în lumenul intestinal, apariția diareei severe și dezvoltarea deshidratării.

Disfuncția sistemului endocrin gastrointestinal

Intestinul subțire, în principal duodenul, produce o serie de hormoni care îi afectează funcțiile.

• Gastrina - este produsă de celulele G din partea atrială a stomacului, pancreasului, partea proximală a intestinului subțire. Are un efect stimulant asupra motilității duodenului.
• Motilina - produsă de celulele Mo din intestinul subțire superior, sporește motilitatea intestinului subțire.
• Somatostatina - este produsă în pancreas, partea cardiacă a stomacului, părțile superioare și inferioare ale intestinului subțire. Inhibă producția de gastrină, motilină, suprimă funcția motorie a intestinului.
• Polipeptidă intestinală vasoactivă - produsă în intestinul subțire, stomac, pancreas. Stimulează secreția intestinală și pancreatică, motilitatea intestinală, secreția de insulină, vasodilatația.
• Substanța P este produsă în celulele endoteliale (EC) din secțiunile cardiacă și antrală ale stomacului și intestinului subțire. Aceasta crește peristaltismul intestinal, stimulează secreția de suc pancreatic și salivă și provoacă vasodilatație.
• Enteroglucagonul - este produs de celulele A din intestinul subțire proximal. Încetinește mișcarea conținutului prin intestinul subțire. Este un „hormon de creștere pentru tractul gastrointestinal”, deoarece este necesar pentru menținerea vieții normale și a reproducerii (ciclului celular) a celulelor gastrointestinale. Enteroglucagonul modifică rata de replicare celulară, are un efect trofic și promovează restaurarea rapidă a mucoasei intestinale în cazul diferitelor leziuni.

Perturbarea funcționării sistemului endocrin gastrointestinal contribuie la progresia modificărilor inflamatorii-distrofice și la scăderea capacității regenerative a mucoasei intestinului subțire.

Tulburări ale cavității intestinale și ale digestiei membranare (parietale)

Modificările inflamator-distrofice și atrofice ale membranei mucoase duc la un nivel scăzut al funcționării enterocitelor, la un deficit de enzime digestive - lactază, maltază, fosfatază alcalină, deficitul de lactază fiind cel mai pronunțat. Digestia cavității este redusă drastic.

Odată cu digestia cavitară, are de suferit și digestia parietală (membranară), care se realizează la suprafața enterocitelor (pe „bordul periei”) de către enzimele sintetizate chiar de celulele intestinale. Digestia membranară este o etapă finală importantă a hidrolizei nutrienților.

Digestia parietală (membranară) este semnificativ afectată în enterita cronică și, odată cu aceasta, funcția de absorbție a intestinului este redusă drastic (se dezvoltă sindroame de maldigestie și malabsorbție).

Patologii enzimatice

În enterita cronică, în special în evoluția sa pe termen lung, există aproape întotdeauna fermentopatie. La unii pacienți, fermentopatia poate fi primară, determinată genetic (cel mai adesea deficit de lactază), manifestată sau agravată de enterita cronică. Fermentopatia contribuie la dezvoltarea sindroamelor de maldigestie și malabsorbție.

Fermentopatia este cauzată de o tulburare a funcției de formare a enzimelor a enterocitelor, dezvoltarea acesteia fiind facilitată de creșterea peroxidării în celulele intestinului subțire. Activitatea ridicată a peroxidării lipidice inhibă, în primul rând, formarea lactazei, maltazei și zaharazei.

Modificări ale funcției motorii intestinale

În enterita cronică, funcția motorie intestinală este, de asemenea, afectată, ceea ce este facilitat de o modificare a funcției sistemului endocrin gastrointestinal. Motilitatea intestinală este afectată de diskinezie hiper- și hipomotorie. Odată cu creșterea motilității intestinale, contactul chimului alimentar cu mucoasa intestinală scade și se observă o slăbire a proceselor digestive. Odată cu scăderea motilității intestinale, mișcarea chimului este afectată, se dezvoltă staza acestuia, care este însoțită de disbacterioză, deteriorarea membranelor enterocitelor și o încălcare a precipitării acizilor biliari în intestin.

În cele din urmă, factorii patogenetici duc la dezvoltarea malgestiei și a sindroamelor de malabsorbție, a tulburărilor metabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, mineralelor și vitaminelor și a tulburărilor extraintestinale severe.

Enterita cronică se bazează nu doar pe inflamație, ci și pe o perturbare a regenerării fiziologice a mucoasei intestinului subțire - proliferarea epiteliului criptelor, diferențierea celulară, „avansarea” acestora de-a lungul vilozităților și respingerea în lumenul intestinal. Procesul de diferențiere a enterocitelor este întârziat, drept urmare majoritatea vilozităților devin căptușite cu celule epiteliale nediferențiate, incompetente funcțional, care mor rapid. Vilozitățile devin mai scurte și se atrofiază, criptele devin sclerotice sau suferă expansiune chistică. Stroma mucoasei este infiltrată cu plasmocite, limfocite și eozinofile.

Pe baza datelor de morfogeneză, se disting enterita cronică fără atrofie mucoasă și enterita cronică atrofică. Aceste două forme sunt în esență stadii morfologice (faze) ale enteritei cronice, lucru confirmat prin enterobiopsii repetate.

În enterita cronică, este afectat întregul intestin subțire sau una sau alta dintre secțiunile sale (jejunită, ileită).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]