Embolia pulmonară (TELA) - Tratament

Embolia pulmonară (EP) este ocluzia trunchiului principal al arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de diferite calibre de către un tromb care s-a format inițial în venele circulației sistemice sau în cavitățile drepte ale inimii și a fost transportat în patul vascular al plămânilor de către fluxul sanguin.

Îngrijire de urgență pre-spitalicească

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Anestezie

Următoarele se administrează intravenos prin jet stream în 10-15 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu:

• 1-2 ml soluție de fentanil 0,005% (are efect analgezic) cu 2 ml soluție de droperidol 0,25% (are efect neuroleptic) - metodă de neuroleptanalgezie; cu tensiune arterială sistolică sub 100 mm Hg, se administrează 1 ml de droperidol;
• 1-2 ml soluție de promedol 2% sau 1 ml soluție de morfină 1% sau 3 ml soluție de analgin 50% cu 1 ml soluție de promedol 2%.

Înainte de administrarea analginului, este necesar să se stabilească dacă pacientul l-a tolerat în trecut.

Anestezia previne dezvoltarea șocului reflex al durerii. Morfina, împreună cu efectul analgezic, determină o creștere a profunzimii și o scădere a frecvenței respirației; astfel, dispneea, atât de caracteristică emboliei pulmonare, este redusă. Droperidolul are un efect benefic asupra microcirculației, reduce spasmul arterelor și arteriolelor pulmonare și calmează pacienții.

[ 4 ], [ 5 ]

Administrarea intravenoasă a heparinei

Se administrează 10.000-15.000 UI de heparină în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu.

Heparina inhibă factorii de coagulare a sângelui (trombina, factorii IX, X, XI, II), potențează acțiunea antitrombinei III. Pe lângă efectul anticoagulant, heparina previne tromboza secundară a arterei pulmonare distale și proximale de embol, ameliorează spasmul arteriolelor și bronhiolelor pulmonare cauzat de acțiunea serotoninei plachetare și a histaminei, reduce agregarea plachetară, previne răspândirea procesului trombotic venos, care este sursa emboliei pulmonare.

Heparina previne, de asemenea, formarea fibrinei, ceea ce este deosebit de important deoarece trombii venoși sunt constați în mare parte din fire de fibrină și din globulele roșii captate de acestea.

Administrarea intravenoasă de eufilină

Se administrează intravenos, foarte lent (timp de 5 minute), 10 ml soluție de eufilină 2,4% în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Dacă tensiunea arterială sistolică este sub 100 mm Hg, eufilina nu se administrează.

Perfuzia intravenoasă de eufilină ameliorează bronhospasmul, reduce hipertensiunea pulmonară și oprește spasmul arterei pulmonare.

Oprirea colapsului

Se administrează intravenos 400 ml de reopoliglucină cu o rată de 20-25 ml pe minut (rata mare de administrare se datorează hipotensiunii arteriale severe).

Reopoliglucina (rheomacrodex) este o soluție 10% de dextran cu conținut molecular scăzut, reduce funcția de aderență-agregare a trombocitelor, crește volumul sângelui circulant și crește tensiunea arterială. Administrarea de reopoliglucină este contraindicată la pacienții cu CVP ridicată.

Se administrează intravenos prin picurare 2 ml soluție de norepinefrină 0,2% în 250 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, la o rată inițială de 40-50 picături pe minut (rata este ulterior redusă la 10-20 picături pe minut) sau 0,5 mg angiotensinamidă în 250 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% (rata de administrare este aceeași).

Norepinefrina și angiotensinamida cresc tensiunea arterială prin provocarea spasmului arterelor și arteriolelor (adică prin creșterea rezistenței periferice). Norepinefrina crește, de asemenea, debitul cardiac.

Dacă hipotensiunea arterială persistă, se administrează intravenos 60-90 mg de prednisolon.

Dacă condițiile permit, este mai bine să se administreze dopamină intravenos în loc de norepinefrină, deoarece aceasta crește debitul cardiac atunci când este administrată cu o rată de 5-17 mcg/kg pe minut și nu agravează perfuzia cerebrală și coronariană. Dacă colapsul persistă, rata de administrare este crescută.

[ 6 ], [ 7 ]

Îngrijiri de urgență în dezvoltarea sindroamelor care pun viața în pericol

În cazurile de insuficiență respiratorie acută severă, intubația endotraheală și ventilația artificială se efectuează folosind orice dispozitiv acționat manual. Dacă ventilația artificială nu este posibilă, se utilizează oxigenoterapia prin inhalare.

În caz de deces clinic, se efectuează masaj cardiac indirect, se continuă ventilația artificială; dacă ventilația artificială nu este posibilă, se efectuează respirație artificială gură la gură.

În timpul masajului cardiac, presiunea creată în ventriculul drept întinde peretele elastic al arterei pulmonare și o parte din sânge, ocolind embolul situat central, intră în patul vascular distal al plămânilor, ceea ce duce la o restabilire parțială a fluxului sanguin pulmonar.

În același timp, masajul cardiac indirect poate fi ineficient din cauza posibilității fragmentării trombilor mari și a creșterii embolizării.

În caz de embolie a trunchiului principal sau a ramurilor principale ale arterei pulmonare, moartea clinică survine aproape imediat și asistența începe imediat cu tehnici de resuscitare - masaj cardiac și respirație gură la gură. Dar în această situație, resuscitarea clinică este de obicei ineficientă.

Când apar aritmii, se administrează terapie antiaritmică în funcție de tipul de tulburare de ritm.

În caz de tahicardie paroxistică ventriculară și extrasistole ventriculare frecvente, lidocaina se administrează intravenos prin jet stream - 80-120 mg (4-6 ml soluție 2%) în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, după 30 de minute - încă 40 mg (adică 2 ml soluție 1%).

În caz de tahicardie supraventriculară, extrasistole supraventriculare, se administrează intravenos 2-4 ml de soluție 0,25% de izoptină (finoptină) în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu. Isoptina se administrează rapid sub controlul tensiunii arteriale.

În caz de tahicardie supraventriculară, extrasistolă supraventriculară sau ventriculară, precum și tahicardie paroxistică ventriculară, se poate utiliza cordaronă - 6 ml soluție 5% în 10-20 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, administrată intravenos lent.

După ameliorarea sindromului dureros, a insuficienței respiratorii acute și a colapsului, pacientul este internat imediat în secția de terapie intensivă și resuscitare. Transportul se efectuează pe o targă, cu capul ușor ridicat.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Furnizarea de îngrijiri medicale spitalicești

În unitatea de terapie intensivă, cateterizarea venei subclaviculare se efectuează din cauza necesității de a infuza în venă agenți trombolitici și alți agenți, precum și de a măsura presiunea venoasă centrală.

În unele cazuri, este posibilă administrarea intravenoasă a medicamentelor în vena cubitală printr-o simplă puncție.

Terapia trombolitică

Terapia trombolitică este pilonul principal al tratamentului și trebuie inițiată imediat.

Terapia trombolitică este eficientă atunci când este utilizată în primele 4-6 ore de la debutul bolii și este indicată în primul rând pentru tromboembolismul masiv, adică ocluzia ramurilor mari ale arterei pulmonare. Când terapia trombolitică este prescrisă după 4-6 ore de la debutul bolii, eficacitatea acesteia este îndoielnică.

Conform criteriilor elaborate de V. S. Savelyev și colab. (1990), terapia trombolitică este indicată pentru deficit de perfuzie de 30-59%, indice angiografic de 16-17 puncte conform lui Miller, presiune sistolică și telediastolică în ventriculul drept de 40-59 și respectiv 10-15 mm Hg și presiune medie în trunchiul pulmonar de 25-34 mm Hg. În cazul unor grade mai mici de deficit de perfuzie și a unei presiuni mai scăzute în ventriculul drept și trunchiul pulmonar, terapia anticoagulantă este suficientă. Terapia trombolitică nu este utilă în cazul unui deficit de perfuzie mai mare de 60%, indice angiografic mai mare de 27 de puncte conform lui Miller, presiune sistolică și telediastolică în ventriculul drept mai mare de 60 și 15 mm Hg. În consecință, presiunea medie în trunchiul pulmonar depășește 35 mm Hg.

Condițiile necesare pentru terapia trombolitică a emboliei pulmonare sunt:

• verificarea fiabilă a diagnosticului (rezultate pozitive ale angiografiei sau rezultate foarte probabile ale scinografiei pulmonare cu ventilație-perfuzie);
• posibilitatea monitorizării de laborator a adecvării tratamentului;
• o înțelegere clară a naturii posibilelor complicații ale terapiei trombolitice și a modalităților de eliminare a acestora.

Terapia trombolitică este contraindicată în următoarele situații:

• menstruații timpurii (până la 10 zile) după o accidentare sau o intervenție chirurgicală;
• boli concomitente care cresc riscul de a dezvolta complicații hemoragice (ulcer peptic în faza acută, hipertensiune arterială necorectată, accident vascular cerebral recent etc.);
• când se utilizează streptoidază sau complexele sale acilate cu plasminogen sau streptodecază - infecții streptococice recente (până la 6 luni) sau tratament cu medicamente obținute din produsele reziduale ale streptococului beta-hemolitic;
• procesul activ de tuberculoză;
• varice ale esofagului;
• hipocoagulare inițială;
• diateză hemoragică de orice etiologie.

Plasmina, care este una dintre proteazele serice, joacă un rol major în dizolvarea trombului. Plasmina se formează din precursorul inactiv al plasminogenului - beta-globulina cu o greutate moleculară de 92.000 de daltoni, care este sintetizată în principal în ficat.

Concentrația plasminogenului în sânge (1,5-2 μmol/l) depășește semnificativ valoarea necesară pentru fibrinoliza fiziologică.

Conversia proenzimei plasminogene în plasmină activă are loc sub influența diferiților activatori ai plasminogenului, dintre care, în funcție de originea lor, se disting următoarele trei grupuri:

• activatori interni (umoral) ai plasminogenului, care sunt prezenți în sânge ca precursori (factorul XII de coagulare, prekalikreină);
• activatori externi (tisulari) ai plasminogenului, care sunt secretați în lumenul vasului de către celulele endoteliale sau eliberați din țesuturile deteriorate;
• activatori exogeni ai plasminogenului, care sunt introduși în sânge în scopuri terapeutice (de exemplu, streptokinază, urokinază și alte medicamente).

Principalul mecanism de activare a plasminogenului este secreția unui activator tisular puternic al plasminogenului de către celulele endoteliale.

Inhibitorii specifici ai activatorului plasminogenului și inhibitorii plasminei sunt prezenți în mod constant în sângele uman.

Astfel, acțiunea fibrinolitică a plasminei depinde de relația sa cu inhibitorii activatorilor plasminogenului și inhibitorii plasminei.

Plasmina liberă care circulă în sânge descompune fibrina, fibrinogenul, factorii V și VIII.

Există două modalități de a crește activitatea fibrinolitică a sângelui în PE:

• introducerea activatorilor plasminogenului, care sporesc formarea plasminei din plasminogenul endogen;
• prin introducerea de plasmină activată in vitro, crescând astfel conținutul acesteia în sânge.

Activatori de plasminogen

Streptokinaza (cneptokinaza, celiaza, avelizină, kabikinaza) este un activator indirect al plasminogenului obținut dintr-o cultură de streptococ beta-hemolitic C.

Streptokinaza formează un complex cu plasminogenul, a cărui moleculă suferă modificări informaționale care duc la expunerea centrului activ. Complexul streptokinaza-plasminogen joacă rolul unei enzime în conversia plasminogenului endogen în plasmină. Plasmina rezultată provoacă distrugerea enzimatică a fibrinei atât prin exotromboliză (dizolvarea trombului din exterior), cât și prin endotromboliză asociată cu penetrarea streptokinazei în tromb și activarea plasminogenului situat pe suprafața filamentelor de fibrină.

Distrugerea rețelei de fibrină duce la dezintegrarea elementelor constitutive ale trombului și dezintegrarea acestuia în fragmente mici, care sunt fie transportate de fluxul sanguin, fie dizolvate de plasmină.

Streptokinaza și alte medicamente trombolitice blochează agregarea plachetară și eritrocitară, reduc vâscozitatea sângelui și provoacă bronhodilatație prin intermediul produșilor de degradare a fibrinei care circulă în sânge. Medicamentele trombolitice îmbunătățesc contractilitatea miocardică (produșii de degradare a fibrinei au un efect inotrop direct).

Metoda de tratament cu streptokinază

1.000.000-1.500.000 UI de streptokinază se dizolvă în 100-200 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu și se administrează intravenos prin perfuzie, timp de 1-2 ore. Pentru a preveni reacțiile alergice, se recomandă administrarea intravenoasă a 60-120 mg de prednisolon înainte sau împreună cu streptokinază.

Există o a doua metodă de tratament cu streptokinază, considerată mai rațională. În primul rând, se administrează intravenos 250.000 UI (aceasta asigură neutralizarea anticorpilor antistreptococici care circulă în sânge la majoritatea pacienților care nu au avut o infecție streptococică în trecutul recent). Pentru a preveni complicațiile alergice, se administrează prednisolon în doză de 60-90 mg înainte de administrarea streptokinazei. În absența reacțiilor alergice pronunțate (creștere bruscă a temperaturii corporale, frisoane persistente, urticarie, bronhospasm), administrarea streptokinazei se continuă în doză de 100.000 UI/oră. Durata administrării streptokinazei depinde de efectul clinic și este de 12-24 de ore.

Înainte de începerea tratamentului cu streptokinază, este recomandabil să se determine timpul de tromboplastină parțială activată (APTT), timpul de protrombină, timpul de trombină (TT), concentrația plasmatică de fibrinogen, numărul de globule roșii, numărul de trombocite, conținutul de hemoglobină, hematocritul și să se efectueze un test de toleranță la streptokinază, ale cărui rezultate pot fi utilizate pentru a evalua răspunsul sistemului hemostatic la administrarea de streptokinază.

Un test de laborator repetat se efectuează la 3-4 ore după administrarea streptokinazei. Schema de administrare poate fi considerată optimă dacă concentrația de fibrinogen din plasma sanguină scade la 1,5-1 g/l, iar TT crește de 2 ori față de normă (30 s). Cu o scădere mai pronunțată a concentrației de fibrinogen și prelungirea TT, doza de streptokinază trebuie redusă, în situația opusă - crescută.

Ajustarea dozei de streptokinază depinde și de rezultatele testului de toleranță la streptokinază. În cazul unei toleranțe normale la streptokinază, niveluri plasmatice ridicate de fibrinogen (peste 1,5 g/l) și o prelungire a TT de mai puțin de 2 ori indică un exces de complexe streptokinază-plasminogen și un deficit de plasminogen nelegat. În acest caz, este necesară reducerea dozei de streptokinază cu 25-50%. O modificare de peste 5 ori a TT indică o cantitate mică de complexe streptokinază-plasminogen și un exces de plasminogen nelegat, care este transformat în plasmină odată cu dezvoltarea hiperplasminemiei. În această situație, este necesară creșterea dozei de streptokinază de 2 ori (până la 200 mii U/h).

În caz de toleranță inițială ridicată la streptokinază și prelungire insuficientă a TT în timpul terapiei trombolitice, este necesară creșterea dozei de streptokinază.

Dacă este imposibil să se efectueze un test de toleranță la streptokinază, doza de streptokinază poate fi ajustată pe baza rezultatelor determinării lizei euglobulinei (o caracteristică a fibrinolizei), concentrației de plasminogen, alfa2-antiplasminei (un indicator indirect al activității plasminei) și D-dimerilor (produși ai proteolizei fibrinei de către plasmină).

O creștere mai mică decât dublă a lizei euglobulinei, o concentrație crescută a produșilor de degradare a fibrinogenului/fibrinei (mai puțin de 100 μg/ml) sunt semne ale unui efect trombolitic insuficient. O scădere marcată a concentrației de fibrinogen, cu un conținut ridicat de produși de degradare ai acestuia și un nivel scăzut de D-dimeri, indică prevalența fibrinogenolizei față de fibrinoliză și un risc ridicat de complicații hemoragice.

Streptokinaza este derivată din bacterii, motiv pentru care are proprietăți antigenice. Sângele uman conține întotdeauna anticorpi împotriva streptokinazei din cauza infecțiilor streptococice frecvente. Titrul anticorpilor împotriva streptokinazei crește rapid în câteva zile de la administrare și atinge un vârf după câteva săptămâni. Acest vârf poate fi de 1000 de ori mai mare decât nivelul bazal; abia după 6 luni titrurile anticorpilor împotriva streptokinazei revin la valorile inițiale (de dinainte de administrare). Prin urmare, administrarea repetată a streptokinazei în decurs de 6 luni de la tratament poate fi periculoasă.

Reacții adverse ale streptokinazei: febră, frisoane, dureri de cap, greață, dureri în regiunea lombară.

Streptodecaza este streptokinaza imobilizată pe dexgran solubil în apă. Medicamentul are un efect prelungit. Timpul de înjumătățire al streptodecazei ajunge la 80 de ore, ceea ce permite administrarea medicamentului o singură dată, în bolus. Eliberarea treptată a enzimei din complexul cu dextran asigură o creștere semnificativă a activității fibrinolitice a sângelui timp de 3-14 zile, fără o scădere semnificativă a concentrațiilor plasmatice de fibrinogen și alți factori ai sistemului de coagulare a sângelui.

Metodă de tratament cu stretodecază

Doza totală de streptodecază este de 3.000.000 U. Mai întâi, se diluează 1.000.000-1.500.000 U de medicament în 10 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu și se administrează intravenos sub formă de bolus de 300.000 U (3 ml de soluție); dacă nu există reacții adverse, restul de 2.700.000 U de medicament, diluat în 20-40 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, se administrează în decurs de 5-10 minute după 1 oră. Administrarea repetată de streptodecază este posibilă nu mai devreme de 3 luni.

În prezent, se produce streptodecaza-2, care este mai eficientă decât streptodecaza.

Urokinaza este o enzimă care transformă direct plasminogenul în plasmină. A fost descoperită pentru prima dată în urina umană și se găsește și în sânge. Se obține dintr-o cultură de celule renale embrionare umane.

Urokinaza se administrează intravenos prin jet stream în doză de 2.000.000 U pe parcursul a 10-15 minute (dizolvată în 20 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu). Se pot administra 1.500.000 U în bolus, apoi 1.000.000 U în perfuzie pe parcursul a 1 oră.

Cea mai populară metodă de administrare a urokinazei este următoarea: se administrează intravenos 4400 U/kg din greutatea corporală a pacientului în primele 15-30 de minute, apoi administrarea se continuă timp de 12-24 de ore la o doză de 4400 U/kg/oră, cu ajustarea dozei în funcție de rezultatele determinărilor de control ale TV și concentrației de fibrinogen. Reacțiile alergice sunt semnificativ mai puțin frecvente cu urokinaza decât cu streptokinaza.

Actilyse (alteplază) este un activator tisular recombinant al plasminogenului, identic cu activatorul tisular al plasminogenului uman, nu are proprietăți antigenice și nu provoacă reacții alergice. Medicamentul este disponibil în flacoane care conțin 50 mg de activator al plasminogenului, în plus, este inclus un flacon cu solvent. 100 mg se administrează intravenos prin perfuzie timp de 2 ore.

Prourokinaza, un activator al plasminogenului urokinazic cu lanț unic, obținut printr-o metodă recombinantă, se administrează intravenos prin perfuzare în doză de 40-70 mg timp de 1-2 ore. Dacă terapia trombolitică este complicată de sângerare, este necesară oprirea administrării tromboliticului și transfuzia intravenoasă de plasmă proaspăt congelată, precum și administrarea intravenoasă a inhibitorului de fibrinoliză trasilol, prin perfuzare în doză de 50 de mii de unități.

A fost dezvoltată o tehnică de administrare a tromboliticelor în vena subclaviculară și artera pulmonară.

Administrarea plasminei activate

Fibrinolizina (plasmina) este un plasminogen (profibrinolizină) izolat din plasma umană și activat in vitro de tripsină. Soluția de fibrinolizină se prepară din pulbere imediat înainte de administrare pentru a evita pierderea activității în timpul depozitării la temperatura camerei.

Fibrinolizina se administrează intravenos prin perfuzie - 80.000-100.000 U în 300-400 ml de soluție izotonică de clorură de sodiu, în timp ce în soluție se adaugă heparină - 10.000 U la 20.000 U de fibrinolizină. Rata de perfuzie este de 16-20 picături pe minut.

Plasmina exogenă (fibrinolizina) acționează lent și nu este suficient de eficientă în dizolvarea trombilor arteriali. În plus, provoacă adesea reacții pirogene și alergice, de aceea este rar utilizată în prezent.

În timpul terapiei trombolitice, există riscul apariției complicațiilor trombolitice în stadiile incipiente după terminarea administrării trombolitice, din cauza consumului pronunțat de plasminogen. Terapia cu heparină este indicată pentru prevenirea formării trombilor. Este foarte important să se determine momentul începerii terapiei cu heparină după terminarea administrării trombolitice.

Inițierea prea timpurie a terapiei cu heparină agravează hipocoagularea cauzată de produșii de degradare ai fibrinogenului/fibrinei formați ca urmare a utilizării trombolitice. Întârzierea terapiei cu heparină crește riscul de tromboză recurentă.

Spre deosebire de infarctul miocardic, în PE heparina nu se administrează împreună cu trombolitice.

Terapia cu heparină poate fi inițiată dacă, după finalizarea terapiei trombolitice, concentrația de fibrinogen nu este mai mică de 1 g/l (în mod normal 2-4 g/l) și TT este prelungit de cel mult 2 ori. De obicei, tratamentul cu heparină se inițiază la 3-4 ore după finalizarea terapiei trombolitice.

[ 15 ], [ 16 ]

Terapia anticoagulantă

Tratamentul cu heparină începe imediat după diagnosticarea EP (în absența contraindicațiilor), dacă nu se administrează terapia trombolitică sau la 3-4 ore după finalizarea acesteia. O doză adecvată de heparină se selectează individual. Doza optimă este considerată a fi cea la care timpul de coagulare a sângelui și APTT sunt prelungite de 2 ori față de cele inițiale. Cea mai comună metodă de terapie cu heparină este următoarea: se administrează imediat intravenos prin jet stream 10 mii de unități de heparină, apoi se începe o perfuzie intravenoasă constantă de 1-2 mii de unități de heparină pe oră, timp de 7-10 zile. Rich (1994) recomandă administrarea imediată intravenoasă prin jet stream a 5000-10.000 de unități de heparină, apoi o perfuzie constantă de 100-15 unități/kg/min. Dacă APTT este de peste 2-3 ori mai mare decât valoarea inițială, rata de perfuzie cu heparină se reduce cu 25%.

Mai rar, tratamentul se efectuează cu heparină sub formă de injecții subcutanate în abdomen, câte 5-10 mii UI de 4 ori pe zi.

Anticoagulantele indirecte (antivitamina K) se prescriu cu 4-5 zile înainte de întreruperea preconizată a heparinei - fenilină până la 0,2 g/zi sau pelentan până la 0,9 g/zi. Adecvarea dozei de anticoagulante indirecte se controlează prin determinarea timpului de protrombină. S. Rich (1996) recomandă utilizarea warfarinei în doză de 10 mg pe zi timp de 2 zile, apoi doza se ajustează în funcție de timpul de protrombină (optim este reducerea acestuia la 50%). Timp de cel puțin 5 zile, warfarina trebuie combinată cu heparină, deoarece warfarina reduce inițial nivelul proteinei C, ceea ce poate provoca tromboză.

Astfel, timp de 4-5 zile, pacientul cu PE primește simultan injecții cu heparină și ia anticoagulante indirecte. Utilizarea simultană a heparinei și a anticoagulantelor indirecte se datorează faptului că acestea din urmă reduc inițial nivelul proteinelor C și S (inhibitori naturali ai coagulării), care pot contribui la tromboză.

Durata minimă a terapiei cu anticoagulante indirecte este de 3 luni, după recidiva flebotrombozei sau tromboembolismului pulmonar - 12 luni. După recidive repetate de tromboză a venelor principale ale extremităților inferioare și neefectuarea profilaxiei chirurgicale a emboliei pulmonare, terapia anticoagulantă este prescrisă pe viață.

Datorită necesității utilizării pe termen lung a anticoagulantelor indirecte, este important să se ia în considerare interacțiunea acestora cu alte medicamente.

În cazul tromboembolismului ramurilor segmentare și mici ale arterei pulmonare, este posibilă limitarea terapiei anticoagulante cu heparină și agenți antiplachetari.

Ticlid este prescris - 0,2 g de 2-3 ori pe zi, Trental - inițial 0,2 g de 3 ori pe zi (2 comprimate de 3 ori pe zi) după mese, când efectul este atins (după 1-2 săptămâni) doza este redusă la 0,1 g de 3 ori pe zi. În timpul administrării Trental, sunt posibile amețeli, greață și roșeață a pielii feței.

Acidul acetilsalicilic (aspirina) este, de asemenea, utilizat ca agent antiplachetar în doze mici - 150 mg pe zi (astfel de doze inhibă producția de tromboxan prostaglandin și reduc agregarea plachetară). Tratamentul cu agenți antiplachetari continuă timp de 3 luni.

Prin prevenirea trombozei secundare prelungite în sistemul arterial pulmonar, un astfel de tratament promovează restabilirea fluxului sanguin pulmonar sub influența fibrinolizei endogene.

[ 17 ], [ 18 ]

Ameliorarea durerii și a colapsului

Se efectuează în același mod ca în stadiul pre-spitalicesc, dar pe lângă perfuzia intravenoasă de reopoliglucină, se utilizează perfuzia intravenoasă prin picurare de dopamină pentru a combate colapsul.

Dopamina (dopamina) - stimulează receptorii pp miocardici, precum și receptorii alfa vasculari. În funcție de viteza de perfuzare și doză, medicamentul are un efect predominant cardiotonic sau vasoconstrictor. Cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale, dopamina se administrează intravenos prin perfuzare, cu o creștere treptată a vitezei de perfuzare de la 10 la 17-20 mcg/kg pe minut.

Metoda de administrare a dopaminei. 4 ml (160 mg) de medicament se dizolvă în 400 ml de reopoliglucină. Astfel, 1 ml din soluția rezultată va conține 400 mcg de dopamină, iar 1 picătură - 20 mcg. Dacă greutatea corporală a pacientului este de 70 kg, atunci rata de perfuzie de 10 mcg/kg pe minut va corespunde la 700 mcg pe minut, adică 35 de picături pe minut. Rata de perfuzie de 70 de picături pe minut va corespunde la 20 mcg/kg pe minut.

Prin urmare, prin ajustarea numărului de picături pe minut, este posibilă reglarea dozei de dopamină care intră în venă în funcție de nivelul tensiunii arteriale.

La o rată de perfuzie de 5-15 mcg/kg pe minut, medicamentul are un efect predominant cardiotonic.

[ 19 ], [ 20 ]

Reducerea presiunii în circulația pulmonară

Pentru a reduce presiunea în circulația pulmonară, se recomandă injecții intravenoase cu clorhidrat de papaverină sau no-shpa, 2 ml la fiecare 4 ore. Medicamentele reduc presiunea din artera pulmonară și reduc spasmul din arteriolele pulmonare și bronhii. Cu toate acestea, presiunea din circulația sistemică poate fi, de asemenea, redusă, așa că tratamentul cu papaverină (no-shpa) se efectuează sub controlul presiunii arteriale din artera brahială. De asemenea, trebuie reținut că poate apărea pareză a vezicii urinare atunci când se administrează doze mari de papaverină.

Doza zilnică maximă de papaverină administrată parenteral este de 600 mg, adică 15 ml soluție 2%.

În plus, eufilina se administrează intravenos prin perfuzare - 10 ml soluție 2,4% la 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Eufilina reduce presiunea din artera pulmonară, provocând un efect bronhodilatator. Eufilina se administrează sub controlul tensiunii arteriale. Dacă tensiunea arterială sistolică este sub 100 mm Hg, administrarea eufilinei trebuie evitată.

Terapia cu oxigen pe termen lung

Inhalarea oxigenului umidificat prin catetere nazale este cea mai importantă componentă a terapiei în stadiul de spitalizare.

Terapia cu antibiotice

Terapia antibiotică este prescrisă în dezvoltarea pneumoniei cu infarct.

Tratament chirurgical

Embolectomia de urgență este absolut indicată în caz de tromboembolism al trunchiului pulmonar sau al ramurilor sale principale cu un grad extrem de sever de afectare a perfuziei pulmonare, însoțit de tulburări hemodinamice pronunțate: hipotensiune sistemică persistentă, hipertensiune arterială a circulației pulmonare (presiune sistolică în ventriculul drept de 60 mm Hg și mai mare, telediastolică - 15 mm Hg).

Când se efectuează terapia conservatoare, probabilitatea de supraviețuire a pacienților este foarte scăzută; 75% dintre acești pacienți mor în stadiul acut al bolii.

Metoda optimă de tratament chirurgical este embolectomia sub circulație artificială. Operația începe cu perfuzie venoarterială auxiliară, care se realizează prin cateterizarea arterelor femurale.

În absența condițiilor pentru conectarea de urgență a aparatului de circulație artificială, embolectomia poate fi efectuată în condiții de ocluzie temporară a venei cave sau fără oprirea circulației sângelui printr-una dintre arterele pulmonare principale (cu localizarea unilaterală a tromboembolilor). Se utilizează, de asemenea, embolectomia endovasculară, cu cateter.

GP Shorokh și AA Baeshko (1994) subliniază necesitatea individualizării tacticilor de tratament pentru embolia pulmonară în funcție de scanarea perfuziei pulmonare. Această metodă se bazează pe microembolizarea artificială a patului vascular periferic al plămânilor prin administrarea intravenoasă a unui radiofarmaceutic (macroagregat de albumină legat de 131I, 99mTc) și înregistrarea ulterioară a radiațiilor externe în zona toracică folosind o cameră gamma cu scintilație sau un scaner.

Terapia trombolitică este indicată pacienților cu deficit de perfuzie care depășește 50%. Cel mai pronunțat efect poate fi obținut în cazul leziunilor non-ocluzive ale arterelor lobare și segmentare. Pacienții cu același volum de obstrucție, dar hemodinamică instabilă și leziuni dovedite angiografic ale ramurilor principale ale arterei pulmonare trebuie supuși embolectomiei.

Pacienților cu un deficit de perfuzie mai mic de 50% li se indică terapie anticoagulantă.