Distrofie miocardică: acută, grasă, ischemică, focală, la sportivi

Distrofia miocardică este considerată un proces patologic care se bazează pe înfrângerea mușchiului cardiac, care rezultă din tulburări metabolice și biochimice.

În unele surse, distrofia miocardică este sugerată să nu fie izolată într-o patologie separată, ci să fie considerată o manifestare clinică a unei boli. Totuși, această patologie, în comparație, de exemplu, în cardiomiopatie, clarifică în mod clar procesele care apar în mușchiul cardiac.

Distrofia miocardică este izolată numai în cazul în care se dovedește că procesele metabolice sunt deteriorate, ca rezultat al leziunilor musculare.

[1], [2], [3], [4]

Cauze distrofie miocardică

Deja peste o sută de ani, există o clasificare care distinge două grupuri de cauze ale distrofiei musculare ale inimii. Se bazează pe diferite boli care afectează direct sau indirect procesele metabolice din miocard.

Cauzele distrofiei miocardice din prima grupă includ boala cardiacă, în special miocardita, boala ischemică și cardiomiopatia.

Al doilea grup indică o patologie non-cardiacă care, prin hormoni, elemente de sânge sau reglare neuronală, poate avea un efect negativ asupra stratului muscular.

Acest grup trebuie să includă anemie în care numărul de celule roșii din sânge și a hemoglobinei sub limitele admisibile, amigdalite în faza cronică, intoxicatie ca origine internă și în afara corpului, în special otrăvirea profesională.

În plus, cauzele acestei patologii implică un efect negativ al medicamentelor, doza și durata de admisie depășind limitele admise. Aceasta se aplică medicamentelor hormonale, citostaticelor și medicamentelor antibacteriene.

Boli ale organelor endocrine, de exemplu, ale glandei suprarenale sau ale glandei tiroide, care acționează la nivelul hormonal, contribuie, de asemenea, la procesele distrofice ale mușchiului cardiac. Nu uitați de boala cronică a rinichilor și de sistemul respirator.

În mod separat, este necesar să se distingă distrofia sportivă, atunci când efortul fizic excesiv, pe care mușchiul inimii nu îl poate face, duce la înfrângerea sa.

Datorită cauzelor menționate mai sus, stratul de mușchi începe să fie lipsit de energie. În plus, substanțele toxice formate ca urmare a proceselor metabolice se acumulează în cardiomiocite, ceea ce cauzează daune adiționale (intoxicație endogenă).

Astfel, celulele funcționale ale mușchiului cardiac mor, în locul în care se formează focarele țesutului conjunctiv. Este de remarcat faptul că astfel de zone nu sunt capabile să îndeplinească funcțiile de cardiomiocite, ducând la zone "moarte".

Mecanismul compensator este o creștere a cavității inimii, ceea ce determină un proces slab contractil. În acest caz, organele nu primesc un volum complet de nutrienți și oxigen, iar hipoxia crește. Pe măsură ce progresează procesul patologic, apare insuficiența cardiacă.

[5], [6], [7], [8], [9],

Simptome distrofie miocardică

Modelul manifestărilor clinice ale patologiei poate varia semnificativ, variind de la absența completă a simptomelor până la semne de insuficiență cardiacă cu dificultăți de respirație severe, sindrom edematos și hipotensiv.

Simptomele distrofiei miocardice sunt inițial absente, dar uneori sunt posibile senzații dureroase în inimă. Ele apar ca urmare a unei eforturi fizice puternice sau după o izbucnire psihoemoțională, în timp ce în același timp durerea dispare.

În acest stadiu, puțini oameni caută ajutor unui medic. Mai târziu, a adăugat, treptat, dificultăți de respirație, umflarea picioarelor și a picioarelor, care crește în seara, devenind mai multe episoade frecvente de durere în inimă, există tahicardie, aritmii cardiace, și slăbiciune marcată.

Toate aceste simptome indică deja aderarea insuficienței cardiace, ceea ce agravează prognoza pentru recuperare.

În unele cazuri, de exemplu, cu distrofie miocardică climacteristică, există dureri în zona inimii, în special deasupra vârfului, care se răspândeau pe toată partea stângă a toracelui. Caracterul lor poate fi piercing, presare sau durere, iar intensitatea nu se modifică după administrarea nitroglicerinei.

Destul de des, toate aceste simptome pot fi combinate cu alte manifestări vegetative ale menopauzei, cum ar fi roșeața feței, senzația de căldură și transpirația crescută.

Myodystrofia alcoolică se caracterizează prin apariția tahicardiei, a unui sentiment de lipsă de aer și a tusei. EKG poate observa adesea extrasystole și fibrilație atrială.

Distrofia miocardică la sportivi

Mai întâi trebuie să înțelegem cum funcționează celulele musculare în repaus și sub sarcină. Deci, cardiomiocitele chiar și în repaus funcționează la putere goală, dar inima se contractează și se relaxează de la 60 la 90 de ori pe minut.

Atunci când efectuați exerciții fizice, mai ales atunci când alergați, ritmul cardiac crește cu 2 sau mai multe ori. Când pulsul ajunge la 200 pe minut, inima nu are timp să se relaxeze la maxim, adică nu există practic diastol.

De aceea, distrofia miocardică la sportivi se datorează creșterii tensiunii interne a inimii, ca urmare a circulației sanguine slabe și a hipoxiei.

Cu o lipsă de oxigen, se activează glicoliza anaerobă, se formează acid lactic și sunt distruse câteva organele, inclusiv mitocondriile. Dacă sarcina depășește norma, cardiomiocitele sunt aproape în hipoxie constantă, ceea ce duce la necroza lor.

Distrofia miocardică la sportivi se dezvoltă prin înlocuirea celulelor muschiului cardiac cu un țesut conjunctiv care nu este capabil să se întindă. Atleții care au murit brusc, la autopsie au găsit microinfarctări în inimă, ceea ce confirmă o circulație slabă a sângelui în miocard.

În plus, țesutul conjunctiv conduce prost impulsuri nervoase, care se pot manifesta prin aritmie și chiar stop cardiac. Cel mai adesea, moartea survine noaptea după o instruire intensivă, cauza care este microinfarctă ca urmare a activității fizice necorespunzătoare.

Formulare

Distrofia miocardică ischemică

Ca urmare a perioadelor scurte de aprovizionare insuficientă a oxigenului cu mușchiul inimii, se poate dezvolta distrofia miocardică ischemică. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că, în momentul ischemiei, modificările caracteristice sunt înregistrate pe ECG, dar în același timp, markerii afectării musculare sunt absenți (transaminaze, lactat dehidrogenaze).

Stratul muscular patogenic pare neclintit, palid, cu zone insuficiente de aport de oxigen și edem. Uneori se poate găsi un tromb în arterele care alimentează mușchiul inimii.

Când examenul microscopic se caracterizează prin vasoconstricție, în special expansiunea capilarelor, staza eritrocitelor și umflarea țesutului interstițial. În unele cazuri, se observă hemoragii și diapedeza leucocitelor, precum și grupuri de neutrofile în regiunea periferică a ischemiei miocardice.

În plus, fibrele musculare își pierd striația și depozitele de glicogen. Când se colorează, se detectează modificări necrotice în cardiomiocite.

Dintre simptomele clinice, este necesar să se facă distincția între sindromul de angină și durere în inimă, un sentiment de lipsă de aer, un sentiment de frică și o presiune crescută.

Complicarea poate fi insuficiența cardiacă acută, care în unele cazuri este cauza morții.

[10]

Distrofie focală a miocardului

Una dintre formele de înfrângere ischemică a inimii este distrofia focală a miocardului. Din punct de vedere morfologic, este vorba despre formarea unor mici focare patologice ale mușchiului inimii și este considerată o formă intermediară între angina și infarct.

Cauza dezvoltării focarelor patologice este o încălcare a circulației sângelui în arterele care alimentează mușchiul inimii. Cel mai adesea, oamenii suferă de această patologie după 50 de ani. Senzațiile de durere din inimă apar inițial cu o intensă efort fizic, dar ca progresie - vă faceți griji și în repaus.

În plus față de durere, o persoană poate avea un sentiment de inspirație inadecvată și amețeli. De asemenea, o condiție formidabilă este o perturbare a ritmului și o creștere a frecvenței contracțiilor inimii de peste 300 pe minut. Astfel de tahicardii pot duce la moarte.

Există, de asemenea, distrofie focală asimptomatică a miocardului, atunci când o persoană nu are nici un simptom al patologiei. La astfel de persoane, chiar și un atac de cord poate fi nedureros.

Pentru a evita creșterea simptomelor, trebuie să vedeți un medic și să efectuați studii instrumentale, cum ar fi ECG și ecografia inimii. Astfel, este posibil să se vizualizeze leziunile stratului muscular și să se înceapă tratamentul în timp util.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Degenerarea grasă a miocardului

În unele cazuri, printre cardiomiocitele normale apar acelea în care se acumulează picături mici de grăsime. Odată cu trecerea timpului, mărimea incluziunilor grase crește treptat și în cele din urmă înlocuiește citoplasma. Astfel se formează degenerarea grasă a miocardului.

În celulele muschiului inimii, mitocondriile sunt distruse, iar la autopsie se observă un grad diferit de exprimare a leziunilor cardiace grase.

Un grad nesemnificativ de activitate a patologiei poate fi vizualizat numai cu ajutorul unui microscop, dar o leziune mai pronunțată determină o creștere a dimensiunii inimii. În acest caz, cavitatea este întinsă, stratul muscular este de culoare deschisă, plictisitor și galben-galben.

Degenerarea grasă a miocardului este un semn al unei afecțiuni de-simptomatice. Ca urmare a acumulării treptate a incluziunilor grase în cardiomiocite, există o încălcare a proceselor de metabolizare celulară și distrugerea lipoproteinelor în structurile celulei cardiace.

Principalii factori de leziuni musculare grăsime este de aprovizionare insuficient de oxigen la miocard, patologia proceselor metabolice, ca urmare a bolilor infecțioase, precum și regimul alimentar dezechilibrat, unde nivelul scăzut de vitamine și proteine.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Distrofia miocardică a ventriculului stâng

Leziunea ventriculului stâng nu este o patologie independentă, ci este o manifestare sau consecință a unei boli.

Distrofia miocardică a ventriculului stâng se caracterizează printr-o scădere a grosimii stratului muscular, care determină apariția anumitor simptome clinice. Acestea includ slăbiciune, un sentiment de slăbiciune, o încălcare a ritmului inimii, care se simte sub formă de întreruperi, precum și sindromul durerii de intensitate variabilă.

În plus, o persoană poate fi deranjată de dificultăți de respirație în timpul mersului sau exercitării efortului fizic, ceea ce reduce eficiența și crește oboseala.

În cursul dezvoltării ulterioare a distrofiei, edemului gambelor și picioarelor, poate apărea apariția palpitațiilor și scăderea tensiunii arteriale.

La cercetările de laborator din sânge se poate constata nivelul insuficient de hemoglobină, care promovează dezvoltarea unei anemii.

Distrofia miocardică a ventriculului stâng contribuie la disfuncția altor organe și sisteme. Fără tratamentul eficient în timp util, o afecțiune patologică în viitorul apropiat poate duce la insuficiență cardiacă, ceea ce agravează în mod semnificativ starea generală a unei persoane.

Ca rezultat al suprapunerii fizice puternice în miocard, pot fi observate hemoragii, procese necrotice și leziuni toxice cardiomiocitelor. Din punct de vedere clinic, se poate manifesta o scădere a frecvenței cardiace și o scădere a tensiunii arteriale.

Distrofia miocardică în malnutriție poate provoca atrofia fibrelor musculare, care este o consecință a metabolismului patologic. Bazele de azot, acizii biliari și amoniacul se găsesc în sânge.

Manifestările de acidoză pot fi observate atunci când această patologie este combinată cu diabetul zaharat. În ceea ce privește hipertiroidismul, ajută la slăbirea și reducerea grosimii stratului muscular. În paralel cu aceasta, creșterea presiunii și a debitului cardiac.

Dintre complicații, este necesar să se distingă fibrilația atrială, zgomotul în timpul sistolului și apariția dilatării cavităților inimii. Ulterior, procesul patologic progresează și se adaugă insuficiența circulatorie.

Distrofia miocardică distormală

Înfrângerea mușchiului cardiac ca urmare a dezechilibrului hormonilor se observă cu disfuncția glandei tiroide sau datorită unei tulburări hormonale secundare.

Distrofia distormonară a miocardului este mai frecventă după 45-55 de ani. La bărbați, patologia este asociată cu o încălcare a secreției de testosteron, iar la femei - estrogeni la menopauză sau boli ginecologice.

Hormonii afectează schimbul de proteine și electroliți în celulele mușchiului cardiac. Cu ajutorul lor crește conținutul de cupru, fier, glucoză în sânge. Estrogenii activează sinteza acizilor grași și contribuie la amânarea rezervelor de energie pentru cardiomiocite.

Având în vedere faptul că această patologie poate să apară și să progreseze destul de repede, se recomandă ca femeile în timpul menopauzei să efectueze în mod regulat un examen cardiac pentru detectarea precoce a procesului patologic.

În ceea ce privește glanda tiroidă, funcția sa poate fi redusă sau crescută, ceea ce afectează procesele metabolice din stratul muscular și dezvoltarea proceselor distrofice.

Tratamentul acestui tip de patologie este de a elimina cauza dezvoltării sale, și anume normalizarea nivelurilor de hormoni și restabilirea funcționării normale a organelor endocrine.

Cu ajutorul medicamentelor, o persoană poate scapa de astfel de manifestări clinice, ca o durere în inimă sindromul caracter intepaturi răspândit în mâna stângă, performanța cardiacă deteriorată (aritmii de accelerare, decelerare, și inima), precum și schimbări în starea psiho-emoțională.

În plus, o persoană poate avea iritabilitate, nervozitate crescută, amețeli, tulburări de somn și scădere în greutate. Cel mai adesea, aceste simptome sunt inerente tirotoxicozei.

Inflamația miocardică datorată unei funcții insuficiente a glandei tiroide poate fi manifestată prin dureri dureroase în inimă cu răspândirea la mâna stângă, tonuri de surzi, umflături și scăderea presiunii.

[24], [25], [26]

Diagnostice distrofie miocardică

Modificările cardiomiocitelor și ale stratului muscular ca un întreg sunt o consecință a progresiei unei boli. Când se referă la un medic, sarcina sa principală este de a găsi patologia principală și de a prescrie terapia potrivită pentru tratamentul acesteia.

În procesul de comunicare cu pacientul, apar primele informații despre plângerile sale, timpul de apariție și progresie. În plus, medicul în timpul unei examinări obiective poate detecta manifestările clinice vizibile ale bolii, în special atunci când efectuează auscultația inimii. Este deosebit de necesar să ne întrebăm despre bolile și sporturile care au suferit, ce să excludem sau să suspectăm distrofia miocardului sportivilor.

Diagnosticul distrofiei miocardice implică, de asemenea, utilizarea metodelor instrumentale. Deci, ultrasunetele glandei tiroide pot arăta structura sa, și cu ajutorul testelor de laborator - să determine nivelul hormonilor săi și să evalueze funcționalitatea. De asemenea, un test clinic de sânge poate indica o anemie dacă nivelul hemoglobinei este scăzut.

O atenție deosebită este acordată ECG, atunci când tulburările de ritm sunt vizualizate și patologia nu se manifestă clinic. Ecografia ajută la detectarea modificărilor în contractilitatea cardiacă și la evaluarea fracțiunii de ejecție. Cu toate acestea, focarele patologice semnificative pot fi observate numai cu insuficiență cardiacă severă. Ecografia indică, de asemenea, o creștere a cavităților cardiace și o modificare a grosimii miocardului.

Confirmarea poate fi obținută după o biopsie, când o bucată de țesut muscular este luată și examinată cu atenție. Această manipulare este foarte periculoasă, prin urmare, pentru orice suspiciune de procese distrofice este imposibil să o folosiți.

O nouă metodă este IRM nucleară, atunci când este introdus fosfor radioactiv în organism și este acumulată în celulele stratului muscular. Prin urmare, este posibil să se judece nivelul de patologie. Astfel, o cantitate redusă de fosfor indică insuficiența rezervelor de energie ale inimii.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Tratament distrofie miocardică

In boala usoara in absenta pacientii cu insuficienta cardiaca pot fi tratate distrofie miocard intr-o clinica sau spital, într-o zi, întotdeauna sub supravegherea unui medic.

Sarcina principală este identificarea și eliminarea cauzei care a provocat tulburări metabolice în cardiomiocite. Tratamentul cu succes al bolii subiacente asigură regresia completă a proceselor distrofice sau o îmbunătățire semnificativă a modelului clinic și morfologic.

Cu disfuncția glandei tiroide, este necesar să se consulte un endocrinolog care trebuie să corecteze tratamentul și să prescrie mijloace hormonale.

În prezența anemiei, trebuie utilizate preparate de fier, complexe de vitamine sau eritropoietină. Terapia amigdalei cronice este folosirea medicamentelor antibacteriene și antiinflamatorii. Dacă efectul este insuficient, se recomandă efectuarea amigdalectomiei - o operație chirurgicală pentru eliminarea amigdalelor.

Tratamentul implică, de asemenea, efectul trofic al stratului muscular. În acest scop, puteți utiliza medicamente cardiotrope care vor alimenta mușchiul inimii. Ei normalizează procesele metabolice și, prin urmare, îmbunătățesc activitatea inimii. Acestea includ magneziu, potasiu sub formă de panangin și magnerot, vitamine din grupa B, C și acid folic. Efectul său a fost dovedit de medicamente precum ribocsin, retabolil și mildronat.

Dacă cauza durerii în inimă este o sarcină psihoemoțională, se recomandă utilizarea sedativelor, cum ar fi corvalol, valerian, mumă, barboval sau novopassit.

În prezența aritmiilor, trebuie utilizate blocante ale canalelor de calciu sub formă de verapamil, beta-blocante (metoprolol) sau cordaronă. În procesul de tratament, este necesară monitorizarea activității inimii cu ajutorul ECG. În timpul cursului terapeutic, trebuie evitată efortul fizic greu. După dispariția manifestărilor clinice ale procesului patologic, chiar și pentru o lună, este necesar să se ia medicamente cardiotrope. Acest curs trebuie repetat de 2-3 ori pe an în următorii 3-5 ani.

Profilaxie

Pe baza cauzelor cunoscute ale patologiei, prevenirea distrofiei miocardice trebuie să includă măsuri de eliminare a bolii conducătoare, care are un efect negativ asupra cardiomiocitelor.

În scopuri preventive, este necesar să se ia în mod regulat complexe de vitamine și minerale. Cu toate acestea, nu uitați de nutriție și odihnă. De asemenea, ar trebui evitate situațiile stresante, pentru a evita perturbarea stării psihoemoționale și a dozei de a se angaja în activitate fizică.

Formarea pentru sportivi trebuie făcută ținând cont de sex, vârstă și prezența patologiei concomitente la om. O condiție obligatorie este salvarea tuturor focarelor cronice și controlul asupra activității bolilor deja existente.

Profilaxia înseamnă utilizarea unei cantități minime de medicamente în doze strict selectate. Nerespectarea regimului de droguri amenință să se intoxice și să se deterioreze stratul mijlociu al mușchilor.

În perioada sarcinilor intense, cu menopauză și în vârstă înaintată, este necesar să se efectueze examinări regulate pentru a determina activitatea inimii, chiar dacă se efectuează un ECG și o ecografie.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Prognoză

Pentru fiecare persoană depinde de prognosticul distrofiei miocardice, deoarece o chemare în timp util la un medic și un început prompt al tratamentului poate oferi o regresie completă a procesului patologic și eliminarea manifestărilor clinice.

Cu toate acestea, în cazul complicațiilor sub formă de insuficiență cardiacă, prognosticul depinde de gravitatea patologiei și poate avea un rezultat nefavorabil. Ca rezultat al lipsei tratamentului, starea generală și calitatea vieții unei persoane se deteriorează semnificativ.

În stadiile avansate, uneori chiar este nevoie de un transplant de inimă, deoarece medicamentele nu pot face față în mod independent proceselor distrofice și consecințelor acestora.

Distrofia miocardului nu este detectată atât de des în absența simptomelor clinice în stadiul inițial. Cu ajutorul examinărilor regulate și ECG și ultrasunetelor inimii se poate evita progresia progresivă a patologiei și se pot activa procesele de restabilire a structurii normale a cardiomiocitelor.

[41], [42], [43], [44]