Diagnosticarea insuficienței respiratorii

O serie de metode moderne de cercetare sunt utilizate pentru diagnosticarea insuficienței respiratorii, permițând formarea unei idei despre cauzele specifice, mecanismele și severitatea cursului insuficienței respiratorii, modificările funcționale și organice concomitente ale organelor interne, starea hemodinamicii, echilibrul acido-bazic etc. În acest scop, se determină funcția respirației externe, compoziția gazelor sanguine, volumele de ventilație respiratorie și minut, nivelurile de hemoglobină și hematocrit, saturația oxigenului din sânge, presiunea arterială și venoasă centrală, ritmul cardiac, ECG, dacă este necesar - presiunea de pană a arterei pulmonare (PAWP), se efectuează ecocardiografie etc. (AP Zilber).

Evaluarea funcției respiratorii externe

Cea mai importantă metodă pentru diagnosticarea insuficienței respiratorii este evaluarea funcției respirației externe (FVD), ale cărei sarcini principale pot fi formulate după cum urmează:

1. Diagnosticul tulburărilor funcției respiratorii și evaluarea obiectivă a severității insuficienței respiratorii.
2. Diagnosticul diferențial al tulburărilor obstructive și restrictive ale ventilației pulmonare.
3. Justificarea terapiei patogenetice a insuficienței respiratorii.
4. Evaluarea eficacității tratamentului.

Aceste sarcini sunt rezolvate folosind o serie de metode instrumentale și de laborator: pirometrie, spirografie, pneumotahometrie, teste pentru capacitatea de difuzie a plămânilor, încălcarea relațiilor ventilație-perfuzie etc. Domeniul de aplicare al examinărilor este determinat de mulți factori, inclusiv severitatea stării pacientului și posibilitatea (și oportunitatea!) unui studiu complet și cuprinzător al FVD.

Cele mai comune metode de studiere a funcției respirației externe sunt spirometria și spirografia. Spirometria oferă nu numai măsurarea, ci și înregistrarea grafică a principalilor indicatori de ventilație în timpul respirației calme și formate, al activității fizice și al testelor farmacologice. În ultimii ani, utilizarea sistemelor spirografice computerizate a simplificat și accelerat semnificativ examinarea și, cel mai important, a făcut posibilă măsurarea vitezei volumetrice a fluxurilor de aer inspirator și expirator în funcție de volumul pulmonar, adică analiza buclei flux-volum. Astfel de sisteme computerizate includ, de exemplu, spirografele de la Fukuda (Japonia) și Erich Eger (Germania) etc.

Metodă de cercetare. Cel mai simplu spirograf constă dintr-un cilindru glisant umplut cu aer, scufundat într-un recipient cu apă și conectat la un dispozitiv de înregistrare (de exemplu, un tambur calibrat care se rotește la o anumită viteză, pe care se înregistrează citirile spirografului). Pacientul, aflat în poziție așezată, respiră printr-un tub conectat la cilindru cu aer. Modificările volumului pulmonar în timpul respirației sunt înregistrate prin modificările volumului cilindrului conectat la tamburul rotativ. Studiul se desfășoară de obicei în două moduri:

• În condiții de metabolism bazal - în primele ore ale dimineții, pe stomacul gol, după o oră de repaus în poziție culcată; medicamentele trebuie întrerupte cu 12-24 de ore înainte de studiu.
• În condiții de repaus relativ - dimineața sau după-amiaza, pe stomacul gol sau nu mai devreme de 2 ore după un mic dejun ușor; înainte de examinare, este necesară o odihnă de 15 minute în poziție așezată.

Studiul se desfășoară într-o cameră separată, slab iluminată, cu o temperatură a aerului de 18-24°C, după ce pacientul s-a familiarizat cu procedura. În timpul efectuării studiului, este important să se obțină un contact deplin cu pacientul, deoarece atitudinea sa negativă față de procedură și lipsa abilităților necesare pot schimba semnificativ rezultatele și pot duce la o evaluare inadecvată a datelor obținute.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Principalii indicatori ai ventilației pulmonare

Spirografia clasică permite determinarea:

1. dimensiunea majorității volumelor și capacităților pulmonare,
2. principalii indicatori ai ventilației pulmonare,
3. consumul de oxigen al organismului și eficiența ventilației.

Există 4 volume pulmonare primare și 4 capacități. Acestea din urmă includ două sau mai multe volume primare.

Volumele pulmonare

1. Volumul curent (VT) este volumul de gaz inhalat și expirat în timpul respirației liniștite.
2. Volumul de rezervă inspirator ( _VRI ) este volumul maxim de gaz care poate fi inhalat suplimentar după o inspirație calmă.
3. _{Volumul de rezervă expirator} (VRE) este volumul maxim de gaz care poate fi expirat suplimentar după o expirație calmă.
4. Volumul rezidual pulmonar (VR) este volumul de aer rămas în plămâni după expirația maximă.

Capacitatea pulmonară

1. Capacitatea vitală (CV) este suma dintre VL, RO _in și RO _exp, adică volumul maxim de gaz care poate fi expirat după o inhalare profundă maximă.
2. Capacitatea inspiratorie (CI) este suma dintre DI și PO _, adică volumul maxim de gaz care poate fi inhalat după o expirație calmă. Această capacitate caracterizează abilitatea țesutului pulmonar de a se întinde.
3. Capacitatea reziduală funcțională (CRF) este suma dintre FRC și PO _exp, adică volumul de gaz rămas în plămâni după o expirație calmă.
4. Capacitatea pulmonară totală (CPT) este cantitatea totală de gaz conținută în plămâni după o inspirație maximă.

Spirografele convenționale, utilizate pe scară largă în practica clinică, permit determinarea a doar 5 volume și capacități pulmonare: VD, RO _în, RO exp, _CV, EVP (sau, respectiv, VT, IRV, ERV, CV și CV). Pentru a găsi cel mai important indicator al ventilației pulmonare - capacitatea reziduală funcțională (FRC) și a calcula volumul rezidual al plămânilor (VD) și capacitatea pulmonară totală (TLC), este necesar să se utilizeze tehnici speciale, în special metodele de diluție cu heliu, spălare cu azot sau pletismografie a întregului corp (vezi mai jos).

Principalul indicator în metoda tradițională de spirografie este capacitatea vitală a plămânilor (VC). Pentru a măsura VC, pacientul, după o perioadă de respirație calmă (BC), execută mai întâi o respirație maximă și apoi, eventual, o expirație completă. În acest caz, este recomandabil să se evalueze nu numai valoarea integrală a VC) și capacitatea vitală inspiratorie și expiratorie (respectiv, VCin, VCex), adică volumul maxim de aer care poate fi inspirat sau expirat.

A doua tehnică obligatorie utilizată în spirografia tradițională este un test de determinare a capacității vitale forțate (expiratorii) a plămânilor (CVF sau capacitatea vitală forțată expiratorie), care permite determinarea celor mai (formativi) indicatori ai vitezei ventilației pulmonare în timpul expirării forțate, caracterizând, în special, gradul de obstrucție a căilor respiratorii intrapulmonare. Ca și în testul de determinare a CV, pacientul inspiră cât mai adânc posibil, iar apoi, spre deosebire de determinarea CV, expiră aer la viteza maximă posibilă (expirație forțată). În acest caz, se înregistrează o curbă spontană care se aplatizează treptat. La evaluarea spirogramei acestei manevre expiratorii, se calculează mai mulți indicatori:

1. Volumul expirator forțat după 1 secundă (VEMS) este cantitatea de aer expulzată din plămâni în prima secundă a expirației. Acest indicator scade atât în cazul obstrucției căilor respiratorii (datorită creșterii rezistenței bronșice), cât și în cazul tulburărilor restrictive (datorită scăderii tuturor volumelor pulmonare).
2. Indicele Tiffno (VEMS/CVF, %) este raportul dintre volumul expirator forțat în prima secundă (VEMS) și capacitatea vitală forțată a plămânilor (CVF). Acesta este principalul indicator al manevrei expiratorii cu expirație forțată. Acesta scade semnificativ în sindromul bronho-obstructiv, deoarece încetinirea expirului cauzată de obstrucția bronșică este însoțită de o scădere a volumului expirator forțat în 1 secundă (VEMS) în absența sau scăderea nesemnificativă a valorii globale a CVF. În tulburările restrictive, indicele Tiffno rămâne practic neschimbat, deoarece VEMS și CVF scad aproape în mod egal.
3. Fluxul expirator maxim la 25%, 50% și 75% din capacitatea vitală forțată (MEF25, MEF50, MEF75 sau MEF25, MEF50, MEF75). Aceste valori se calculează prin împărțirea volumelor corespunzătoare (în litri) de expirație forțată (la 25%, 50% și 75% din CVF totală) la timpul necesar pentru atingerea acestor volume în timpul expirației forțate (în secunde).
4. Debitul expirator mediu la nivelul de 25~75% din CVF (AEF25-75). Acest indicator depinde mai puțin de efortul voluntar al pacientului și reflectă mai obiectiv permeabilitatea bronhiilor.
5. Debitul expirator maxim ( _PEF ) este debitul volumetric maxim al expirației forțate.

Pe baza rezultatelor studiului spirografic, se calculează și următoarele:

1. numărul de mișcări respiratorii în timpul respirației liniștite (FR sau BF - frecvența respirației) și
2. Volumul respirator pe minut (VM) este cantitatea totală de ventilație a plămânilor pe minut în timpul respirației calme.

[ 6 ], [ 7 ]

Investigarea relației debit-volum

Spirografie computerizată

Sistemele spirografice computerizate moderne permit analiza automată nu numai a indicilor spirografici de mai sus, ci și a raportului flux-volum, adică a dependenței debitului volumetric de aer în timpul inhalării și expirației de valoarea volumului pulmonar. Analiza computerizată automată a părților inspiratorie și expiratorie ale buclei flux-volum este cea mai promițătoare metodă pentru evaluarea cantitativă a tulburărilor de ventilație pulmonară. Deși bucla flux-volum în sine conține practic aceleași informații ca o spirogramă simplă, claritatea relației dintre debitul volumetric de aer și volumul pulmonar permite un studiu mai detaliat al caracteristicilor funcționale atât ale căilor respiratorii superioare, cât și ale celor inferioare.

Elementul principal al tuturor sistemelor informatice spirografice moderne este un senzor pneumotahografic, care înregistrează viteza volumetrică a fluxului de aer. Senzorul este un tub lat prin care pacientul respiră liber. În același timp, ca urmare a unei rezistențe aerodinamice mici, cunoscute anterior, a tubului între începutul și capătul său, se creează o anumită diferență de presiune, direct proporțională cu viteza volumetrică a fluxului de aer. În acest fel, este posibilă înregistrarea modificărilor vitezei volumetrice a fluxului de aer în timpul inhalării și expirației - o pneumotahogramă.

Integrarea automată a acestui semnal permite, de asemenea, obținerea indicilor spirografici tradiționali - valorile volumului pulmonar în litri. Astfel, în fiecare moment, informațiile despre debitul volumetric de aer și volumul pulmonar la un moment dat sunt recepționate simultan de dispozitivul de memorie al computerului. Acest lucru permite trasarea unei curbe debit-volum pe ecranul monitorului. Un avantaj semnificativ al acestei metode este că dispozitivul funcționează într-un sistem deschis, adică subiectul respiră printr-un tub de-a lungul unui circuit deschis, fără a experimenta o rezistență respiratorie suplimentară, ca în cazul spirografiei convenționale.

Procedura de efectuare a manevrelor respiratorii la înregistrarea curbei flux-volum seamănă cu înregistrarea unei rutine obișnuite. După o perioadă de respirație complexă, pacientul inspiră la maximum, în urma căreia se înregistrează partea inspiratorie a curbei flux-volum. Volumul pulmonar la punctul „3” corespunde capacității pulmonare totale (TLC). Ulterior, pacientul expiră forțat, iar partea expiratorie a curbei flux-volum (curba „3-4-5-1”) este înregistrată pe ecranul monitorului. La începutul expirației forțate („3-4”), debitul volumetric de aer crește rapid, atingând un vârf (debitul expirator maxim - _PEF ), apoi scade liniar până la sfârșitul expirației forțate, când curba expiratorie forțată revine la poziția inițială.

La o persoană sănătoasă, formele părților inspiratorie și expiratorie ale curbei flux-volum diferă semnificativ una de cealaltă: debitul volumic maxim în timpul inspirării este atins la aproximativ 50% din capacitatea vitală (MIF50), în timp ce în timpul expirării forțate, debitul expirator maxim (PEF) apare foarte devreme. Debitul inspiratoriu maxim (MIF50) este de aproximativ 1,5 ori mai mare decât debitul expirator maxim la capacitatea vitală medie (Vmax50%).

Testul de înregistrare a curbei debit-volum descris este efectuat de mai multe ori până când rezultatele coincid. În majoritatea dispozitivelor moderne, procedura de colectare a celei mai bune curbe pentru prelucrarea ulterioară a materialului se efectuează automat. Curba debit-volum este imprimată împreună cu numeroși indici de ventilație pulmonară.

Senzorul pneumotocografic înregistrează curba debitului volumetric de aer. Integrarea automată a acestei curbe permite obținerea unei curbe a volumelor respiratorii.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Evaluarea rezultatelor cercetării

Majoritatea volumelor și capacităților pulmonare, atât la pacienții sănătoși, cât și la pacienții cu boli pulmonare, depind de o serie de factori, inclusiv vârsta, sexul, dimensiunea toracelui, poziția corpului, nivelul de antrenament etc. De exemplu, capacitatea vitală (VC) la persoanele sănătoase scade odată cu vârsta, în timp ce volumul rezidual (VR) crește, iar capacitatea pulmonară totală (TLC) rămâne practic neschimbată. CV este proporțională cu dimensiunea toracelui și, în consecință, cu înălțimea pacientului. La femei, CV este în medie cu 25% mai mică decât la bărbați.

Prin urmare, din punct de vedere practic, este impracticabil să se compare valorile volumelor și capacităților pulmonare obținute în timpul unui studiu spirografic cu „standarde” uniforme, ale căror fluctuații ale valorilor, datorită influenței factorilor de mai sus și a altora, sunt destul de semnificative (de exemplu, capacitatea vitală poate fluctua în mod normal de la 3 la 6 litri).

Cea mai acceptabilă modalitate de a evalua indicatorii spirografici obținuți în timpul studiului este compararea acestora cu așa-numitele valori normale, care au fost obținute în timpul examinării unor grupuri mari de persoane sănătoase, ținând cont de vârsta, sexul și înălțimea acestora.

Valorile necesare ale parametrilor de ventilație sunt determinate prin formule sau tabele speciale. În spirografele computerizate moderne, acestea sunt calculate automat. Pentru fiecare parametru, limitele valorilor normale sunt date ca procent în raport cu valoarea necesară calculată. De exemplu, CV sau CVF sunt considerate reduse dacă valoarea lor reală este mai mică de 85% din valoarea necesară calculată. Se observă o scădere a VEMS dacă valoarea reală a acestui parametru este mai mică de 75% din valoarea necesară, iar se observă o scădere a VEMS/CVF dacă valoarea reală este mai mică de 65% din valoarea necesară.

Limitele valorilor normale ale principalilor indicatori spirografici (ca procent din valoarea așteptată calculată).

Indicatori	Normă	Normă condiționată	Abateri
			Moderat	Semnificativ	Ascuțit
GALBEN	>90	85-89	70-84	50-69	<50
VEMS1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
VEMS1/CVF	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

În plus, la evaluarea rezultatelor spirografiei, este necesar să se ia în considerare și alte condiții în care s-a desfășurat studiul: presiunea atmosferică, temperatura și umiditatea aerului înconjurător. Într-adevăr, volumul de aer expirat de pacient este de obicei ceva mai mic decât cel pe care același aer îl ocupa în plămâni, deoarece temperatura și umiditatea acestuia sunt de obicei mai mari decât cele ale aerului înconjurător. Pentru a exclude diferențele în valorile măsurate asociate cu condițiile studiului, toate volumele pulmonare, atât cele așteptate (calculate), cât și cele reale (măsurate la un anumit pacient), sunt date pentru condiții corespunzătoare valorilor lor la o temperatură corporală de 37°C și saturație completă cu vapori de apă (sistemul BTPS - Temperatura Corpului, Presiune, Saturație). În spirografele computerizate moderne, o astfel de corecție și recalculare a volumelor pulmonare în sistemul BTPS se face automat.

Interpretarea rezultatelor

Un medic practicant ar trebui să aibă o bună înțelegere a adevăratelor capacități ale metodei spirografice de cercetare, limitate, de regulă, de lipsa informațiilor privind valorile volumului pulmonar rezidual (RLV), capacității reziduale funcționale (FRC) și capacității pulmonare totale (TLC), ceea ce nu permite o analiză completă a structurii TLC. În același timp, spirografia permite formarea unei idei generale despre starea respirației externe, în special:

1. identificați o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC);
2. pentru a identifica încălcările permeabilității traheobronșice și utilizând analiza computerizată modernă a buclei flux-volum - în cele mai timpurii etape ale dezvoltării sindromului obstructiv;
3. pentru a identifica prezența tulburărilor restrictive ale ventilației pulmonare în cazurile în care acestea nu sunt combinate cu afectarea permeabilității bronșice.

Spirografia computerizată modernă permite obținerea de informații fiabile și complete despre prezența sindromului bronho-obstructiv. Detectarea mai mult sau mai puțin fiabilă a tulburărilor de ventilație restrictivă folosind metoda spirografică (fără utilizarea metodelor gazoanalitice pentru evaluarea structurii OEL) este posibilă doar în cazuri relativ simple, clasice, de afectare a complianței pulmonare, atunci când acestea nu sunt combinate cu afectarea permeabilității bronșice.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnosticul sindromului obstructiv

Principalul semn spirografic al sindromului obstructiv este o încetinire a expirului forțat din cauza creșterii rezistenței căilor respiratorii. La înregistrarea unei spirograme clasice, curba de expir forțat se întinde, iar indicatori precum FEV1 și indicele Tiffno (FEV1/FVC) scad. CV fie nu se modifică, fie scade ușor.

Un semn mai fiabil al sindromului bronho-obstructiv este scăderea indicelui Tiffeneau (VEMS/CVF), deoarece valoarea absolută a VEMS poate scădea nu numai în cazul obstrucției bronșice, ci și în cazul tulburărilor restrictive, datorită unei scăderi proporționale a tuturor volumelor și capacităților pulmonare, inclusiv VEMS și CVF.

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării sindromului obstructiv, indicatorul calculat al vitezei volumetrice medii scade până la nivelul de 25-75% din CVF (SOC25-75%) - O" este cel mai sensibil indicator spirografic, indicând o creștere a rezistenței căilor respiratorii înaintea celorlalți. Cu toate acestea, calcularea sa necesită măsurători manuale destul de precise ale curbei CVF în genunchiul descendent, ceea ce nu este întotdeauna posibil folosind o spirogramă clasică.

Date mai precise și mai fiabile pot fi obținute prin analiza buclei flux-volum folosind sisteme spirografice computerizate moderne. Tulburările obstructive sunt însoțite de modificări ale părții predominant expiratorii a buclei flux-volum. Dacă la majoritatea persoanelor sănătoase această parte a buclei seamănă cu un triunghi cu o scădere aproape liniară a debitului volumetric de aer în timpul expirației, atunci la pacienții cu tulburări de permeabilitate bronșică se observă o „lăsare” particulară a părții expiratorii a buclei și o scădere a debitului volumetric de aer la toate valorile volumului pulmonar. Adesea, din cauza creșterii volumului pulmonar, partea expiratorie a buclei este deplasată spre stânga.

Următorii parametri spirografici scad: VEMS, VEMS/CVF, debitul expirator maxim (DEP ₎, DEM25% (MEF25), DEM50% (MEF50), DEM75% (MEF75) și DEM25-75%.

Capacitatea vitală a plămânilor (VC) poate rămâne neschimbată sau poate scădea chiar și în absența unor tulburări restrictive concomitente. De asemenea, este important să se evalueze valoarea volumului de rezervă expirator (VRE ₎, care scade în mod natural în sindromul obstructiv, în special în cazul închiderii expiratorii precoce (colapsului) bronhiilor.

Conform unor cercetători, analiza cantitativă a părții expiratorii a buclei flux-volum ne permite, de asemenea, să ne facem o idee despre îngustarea predominantă a bronhiilor mari sau mici. Se consideră că obstrucția bronhiilor mari se caracterizează printr-o scădere a debitului volumetric al expirației forțate, în principal în partea inițială a buclei, datorită căreia indicatori precum debitul volumetric maxim (FVF) și debitul volumetric maxim la 25% din CVF (DEV25) scad brusc. În același timp, debitul volumetric de aer la mijlocul și sfârșitul expirației (DEV50% și DEV75%) scade, dar într-o măsură mai mică decât DEV _exp și DEV25%. În schimb, în cazul obstrucției bronhiilor mici, se detectează o scădere predominantă a DEV50% și DEV75%, în timp ce DEV _exp este normal sau ușor redus, iar DEV25% este moderat redus.

Cu toate acestea, trebuie subliniat faptul că aceste prevederi par în prezent destul de controversate și nu pot fi recomandate pentru utilizare în practica clinică pe scară largă. În orice caz, există mai multe motive să credem că neuniformitatea scăderii debitului volumetric de aer în timpul expirului forțat reflectă mai degrabă gradul de obstrucție bronșică decât localizarea acesteia. Stadiile incipiente ale îngustării bronșice sunt însoțite de o încetinire a fluxului de aer expirator la sfârșitul și mijlocul expirului (o scădere a MEF50%, MEF75%, SEF25-75% cu valori ușor modificate ale MEF25%, FEV1/FVC și PEF), în timp ce în cazul obstrucției bronșice severe se observă o scădere relativ proporțională a tuturor indicilor de viteză, inclusiv indicele Tiffeneau (FEV1/FVC), PEF și MEF25%.

De interes este diagnosticarea obstrucției căilor respiratorii superioare (laringe, trahee) folosind spirografe computerizate. Există trei tipuri de astfel de obstrucții:

1. obstrucție fixă;
2. obstrucție extratoracică variabilă;
3. obstrucție intratoracică variabilă.

Un exemplu de obstrucție fixă a căilor respiratorii superioare este stenoza traheostomiei. În aceste cazuri, respirația se face printr-un tub rigid, relativ îngust, al cărui lumen nu se modifică în timpul inspirării și expirării. O astfel de obstrucție fixă limitează fluxul de aer atât în timpul inspirării, cât și al expirării. Prin urmare, partea expiratorie a curbei seamănă ca formă cu cea inspiratorie; vitezele volumetrice de inspirație și expirare sunt semnificativ reduse și aproape egale între ele.

În clinică însă, se întâlnesc adesea două variante de obstrucție variabilă a căilor respiratorii superioare, atunci când lumenul laringelui sau traheei se modifică în timpul inhalării sau expirării, ceea ce duce la limitarea selectivă a fluxului de aer inspirator, respectiv expirator.

Obstrucția extratoracică variabilă se observă în diferite tipuri de stenoză laringiană (edem al corzilor vocale, tumoră etc.). După cum se știe, în timpul mișcărilor respiratorii, lumenul căilor respiratorii extratoracice, în special al celor îngustate, depinde de raportul dintre presiunea intratraheală și cea atmosferică. În timpul inhalării, presiunea din trahee (precum și presiunea intraalveolară și intrapleurală) devine negativă, adică mai mică decât cea atmosferică. Aceasta contribuie la îngustarea lumenului căilor respiratorii extratoracice și la o limitare semnificativă a fluxului de aer inspirator și la o scădere (aplatizare) a părții inspiratoare a buclei flux-volum. În timpul expirației forțate, presiunea intratraheală devine semnificativ mai mare decât cea atmosferică, din care cauză diametrul căilor respiratorii se apropie de normal, iar partea expiratorie a buclei flux-volum se modifică puțin. Obstrucția intratoracică variabilă a căilor respiratorii superioare se observă în tumorile traheale și diskinezia părții membranoase a traheei. Diametrul atriului căilor respiratorii toracice este determinat în mare măsură de raportul dintre presiunile intratraheale și intrapleurale. În timpul expirului forțat, când presiunea intrapleurală crește semnificativ, depășind presiunea din trahee, căile respiratorii intratoracice se îngustează și se dezvoltă obstrucția lor. În timpul inhalării, presiunea din trahee depășește ușor presiunea intrapleurală negativă, iar gradul de îngustare a traheei scade.

Astfel, cu obstrucție intratoracică variabilă a căilor respiratorii superioare, există o restricție selectivă a fluxului de aer în timpul expirației și o aplatizare a porțiunii inspiratorii a ansei. Partea sa inspiratorie rămâne aproape neschimbată.

Cu obstrucție extratoracică variabilă a căilor respiratorii superioare, limitarea selectivă a debitului volumetric de aer se observă în principal în timpul inhalării, iar cu obstrucție intratoracică - în timpul expirației.

De asemenea, trebuie menționat că în practica clinică, cazurile în care îngustarea lumenului căilor respiratorii superioare este însoțită de aplatizarea doar a părții inspiratorii sau doar a celei expiratorii a ansei sunt destul de rare. De obicei, limitarea fluxului de aer se observă în ambele faze ale respirației, deși în timpul uneia dintre ele acest proces este mult mai pronunțat.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosticul tulburărilor restrictive

Tulburările restrictive ale ventilației pulmonare sunt însoțite de o limitare a umplerii plămânilor cu aer din cauza scăderii suprafeței respiratorii a plămânului, excluderii unei părți a plămânului de la respirație, scăderii proprietăților elastice ale plămânului și toracelui, precum și a capacității țesutului pulmonar de a se întinde (edem pulmonar inflamator sau hemodinamic, pneumonie masivă, pneumoconioză, pneumoscleroză etc.). În același timp, dacă tulburările restrictive nu sunt combinate cu tulburările de permeabilitate bronșică descrise mai sus, rezistența căilor respiratorii de obicei nu crește.

Principala consecință a tulburărilor de ventilație restrictivă relevate prin spirografia clasică este o scădere aproape proporțională a majorității volumelor și capacităților pulmonare: VD, CV, RO _în, RO _exp, FEV1, FEV1 etc. Este important ca, spre deosebire de sindromul obstructiv, o scădere a FEV1 să nu fie însoțită de o scădere a raportului FEV1/FVC. Acest indicator rămâne în intervalul normal sau chiar crește ușor datorită unei scăderi mai semnificative a CV.

În spirografia computerizată, curba flux-volum este o copie redusă a curbei normale, deplasată spre dreapta din cauza scăderii generale a volumului pulmonar. Rata volumică maximă (RVP) a fluxului expirator FEV1 este redusă, deși raportul FEV1/FVC este normal sau crescut. Datorită expansiunii limitate a plămânului și, în consecință, a scăderii tracțiunii sale elastice, indicatorii de flux (de exemplu, RVP25-75%, RMV50%, RMV75%) pot fi, în unele cazuri, reduși chiar și în absența obstrucției căilor respiratorii.

Cele mai importante criterii de diagnostic pentru tulburările de ventilație restrictivă, care permit diferențierea lor în mod fiabil de tulburările obstructive, sunt:

1. o scădere aproape proporțională a volumelor și capacităților pulmonare măsurate prin spirografie, precum și a indicatorilor de flux și, în consecință, o formă normală sau ușor modificată a curbei buclei flux-volum, deplasată spre dreapta;
2. valoare normală sau chiar crescută a indicelui Tiffeneau (FEV1/FVC);
3. Scăderea volumului de rezervă inspirator (VRI ₎ este aproape proporțională cu volumul de rezervă expirator (VRE ₎.

Trebuie subliniat încă o dată faptul că pentru diagnosticarea chiar și a tulburărilor de ventilație restrictivă „pure”, nu ne putem baza doar pe scăderea VCF, deoarece acest indicator în sindromul obstructiv sever poate, de asemenea, să scadă semnificativ. Semne de diagnostic diferențial mai fiabile sunt absența modificărilor formei părții expiratorii a curbei flux-volum (în special, valori normale sau crescute ale FEV1/FVC), precum și o scădere proporțională a PO _in și PO _out.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Determinarea structurii capacității pulmonare totale (TLC)

Așa cum s-a menționat mai sus, metodele de spirografie clasică, precum și procesarea computerizată a curbei flux-volum, ne permit să ne formăm o idee despre modificările doar a cinci dintre cele opt volume și capacități pulmonare (VO₂, ROin, ROout, VC, Evd sau, respectiv, VT, IRV, ERV, VC și IC), ceea ce face posibilă evaluarea în principal a gradului de tulburări obstructive ale ventilației pulmonare. Tulburările restrictive pot fi diagnosticate în mod fiabil numai dacă nu sunt combinate cu o permeabilitate bronșică afectată, adică în absența tulburărilor mixte ale ventilației pulmonare. Cu toate acestea, în practica medicală, astfel de tulburări mixte sunt cel mai des întâlnite (de exemplu, în bronșita obstructivă cronică sau astmul bronșic complicat de emfizem și pneumoscleroză etc.). În aceste cazuri, mecanismele tulburărilor de ventilație pulmonară pot fi identificate doar prin analiza structurii permeabilității pulmonare obliterante (LEO).

Pentru a rezolva această problemă, este necesar să se utilizeze metode suplimentare pentru determinarea capacității reziduale funcționale (CRF) și să se calculeze volumul pulmonar rezidual (VR) și capacitatea pulmonară totală (TLC). Deoarece FRC este cantitatea de aer rămasă în plămâni după expirația maximă, aceasta se măsoară doar prin metode indirecte (analiza gazelor sau pletismografia întregului corp).

Principiul metodelor de analiză a gazelor este acela că fie gazul inert, heliu, este introdus în plămâni (metoda de diluare), fie azotul conținut în aerul alveolar este spălat, forțând pacientul să respire oxigen pur. În ambele cazuri, FRC se calculează pe baza concentrației finale a gazului (RF Schmidt, G. Thews).

Metoda de diluare a heliului. Heliul este cunoscut ca fiind un gaz inert și inofensiv pentru organism, care practic nu trece prin membrana alveolo-capilară și nu participă la schimbul de gaze.

Metoda de diluție se bazează pe măsurarea concentrației de heliu într-un recipient închis al spirometrului, înainte și după amestecarea gazului cu volumul pulmonar. Un spirometru închis, cu un volum cunoscut (Vsp _), este umplut cu un amestec de gaze format din oxigen și heliu. Volumul ocupat de heliu (Vsp ₎ și concentrația sa inițială (FHe1) sunt, de asemenea, cunoscute. După o expirație calmă, pacientul începe să respire din spirometru, iar heliul este distribuit uniform între volumul pulmonar (FRC) și volumul spirometrului (Vsp ₎. După câteva minute, concentrația de heliu în sistemul general („spirometru-plămâni”) scade (FHe2 ₎.

Metoda de spălare cu azot. În această metodă, spirometrul este umplut cu oxigen. Pacientul inspiră în circuitul închis al spirometrului timp de câteva minute, iar se măsoară volumul de aer expirat (gaz), conținutul inițial de azot din plămâni și conținutul final al acestuia în spirometru. FRC se calculează folosind o ecuație similară cu cea pentru metoda de diluare a heliului.

Precizia ambelor metode de mai sus pentru determinarea FRC (Indicelui de Rezonanță Fluorescentă) depinde de completitudinea amestecării gazelor în plămâni, care la persoanele sănătoase are loc în câteva minute. Cu toate acestea, în unele boli însoțite de o ventilație neuniformă pronunțată (de exemplu, în patologia pulmonară obstructivă), echilibrarea concentrației de gaz durează mult timp. În aceste cazuri, măsurarea FRC (Indicelui de Rezonanță Fluorescentă) folosind metodele descrise poate fi inexactă. Metoda mai complexă din punct de vedere tehnic a pletismografiei întregului corp nu prezintă aceste deficiențe.

Pletismografia întregului corp. Pletismografia întregului corp este una dintre cele mai informative și complexe metode de cercetare utilizate în pneumologie pentru a determina volumele pulmonare, rezistența traheobronșică, proprietățile elastice ale țesutului pulmonar și toracelui și pentru a evalua alți parametri ai ventilației pulmonare.

Pletismograful integral este o cameră ermetic închisă, cu un volum de 800 l, în care pacientul este plasat liber. Pacientul respiră printr-un tub pneumotahografic conectat la un furtun deschis la atmosferă. Furtunul are o supapă care permite închiderea automată a fluxului de aer la momentul potrivit. Senzori barometrici speciali măsoară presiunea din cameră (Pcam) și din cavitatea bucală (Pgură). Aceasta din urmă, cu supapa furtunului închisă, este egală cu presiunea intraalveolară. Pneumotahograful permite determinarea fluxului de aer (V).

Principiul de funcționare al pletismografului integral se bazează pe legea lui Boyle-Moriost, conform căreia, la o temperatură constantă, raportul dintre presiune (P) și volumul de gaz (V) rămâne constant:

P1xV1 = P2xV2, unde P1 este presiunea inițială a gazului, V1 este volumul inițial de gaz, P2 este presiunea după modificarea volumului de gaz, V2 este volumul după modificarea presiunii gazului.

Pacientul, situat în interiorul camerei pletismografului, inspiră și expiră calm, după care (la nivelul FRC) valva furtunului este închisă, iar subiectul încearcă să „inspire” și să „expire” (manevra de „respirație”). În timpul acestei manevre de „respirație”, presiunea intraalveolară se modifică, iar presiunea din camera închisă a pletismografului se modifică invers proporțional. În timpul unei încercări de „inspirare” cu valva închisă, volumul toracelui crește, ceea ce duce, pe de o parte, la o scădere a presiunii intraalveolare, iar pe de altă parte, la o creștere corespunzătoare a presiunii din camera pletismografului (Pcam ₎. În schimb, în timpul unei încercări de „expirație”, presiunea alveolară crește, iar volumul toracelui și presiunea din cameră scad.

Astfel, metoda pletismografiei întregului corp permite calcularea cu o precizie ridicată a volumului de gaz intratoracic (ITG), care la persoanele sănătoase corespunde destul de precis valorii capacității reziduale funcționale a plămânilor (FRC sau CS); diferența dintre ITG și FRC nu depășește de obicei 200 ml. Cu toate acestea, trebuie reținut că, în cazul permeabilității bronșice afectate și al altor afecțiuni patologice, ITG poate depăși semnificativ valoarea FRC reală din cauza creșterii numărului de alveole neventilate și slab ventilate. În aceste cazuri, este recomandabil un studiu combinat utilizând metode analitice de gaz ale metodei pletismografiei întregului corp. Apropo, diferența dintre ITG și FRC este unul dintre indicatorii importanți ai ventilației inegale a plămânilor.

Interpretarea rezultatelor

Principalul criteriu pentru prezența tulburărilor de ventilație pulmonară restrictivă este o scădere semnificativă a volumului tractului respirator (CPL). În cazul restricției „pure” (fără combinație cu obstrucție bronșică), structura CPL nu se modifică semnificativ sau se observă o oarecare scădere a raportului CPL/CPL. Dacă apar tulburări restrictive pe fondul tulburărilor de permeabilitate bronșică (tulburări de ventilație de tip mixt), odată cu o scădere distinctă a CPL, se observă o modificare semnificativă a structurii sale, caracteristică sindromului bronho-obstructiv: o creștere a raportului CPL/CPL (mai mult de 35%) și a raportului CRF/CPL (mai mult de 50%). În ambele tipuri de tulburări restrictive, CV este redusă semnificativ.

Astfel, analiza structurii CV permite diferențierea tuturor celor trei variante de tulburări de ventilație (obstructivă, restrictivă și mixtă), în timp ce evaluarea doar a indicatorilor spirografici nu permite distingerea fiabilă a variantei mixte de cea obstructivă, însoțită de o scădere a CV.

Principalul criteriu al sindromului obstructiv este o modificare a structurii OEL, în special o creștere a raportului OEL/OEL (mai mult de 35%) și FRC/OEL (mai mult de 50%). Pentru tulburările restrictive „pure” (fără combinație cu obstrucție), cea mai tipică este o scădere a OEL fără o modificare a structurii sale. Tipul mixt de tulburări de ventilație se caracterizează printr-o scădere semnificativă a OEL și o creștere a raporturilor OEL/OEL și FRC/OEL.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Determinarea ventilației inegale a plămânilor

La o persoană sănătoasă, există o anumită inegalitate fiziologică în ventilația diferitelor părți ale plămânilor, cauzată de diferențele în proprietățile mecanice ale căilor respiratorii și ale țesutului pulmonar, precum și de prezența așa-numitului gradient de presiune pleurală verticală. Dacă pacientul se află în poziție verticală, la sfârșitul expirației, presiunea pleurală în părțile superioare ale plămânului este mai negativă decât în părțile inferioare (bazale). Diferența poate ajunge la 8 cm de coloană de apă. Prin urmare, înainte de începerea următoarei inhalări, alveolele apexului plămânilor sunt întinse mai mult decât alveolele părților bazale inferioare. În acest sens, în timpul inhalării, un volum mai mare de aer intră în alveolele părților bazale.

Alveolele părților bazale inferioare ale plămânilor sunt în mod normal ventilate mai bine decât zonele apicale, ceea ce este asociat cu prezența unui gradient vertical de presiune intrapleurală. Cu toate acestea, în mod normal, o astfel de ventilație inegală nu este însoțită de o perturbare vizibilă a schimbului de gaze, deoarece fluxul sanguin în plămâni este, de asemenea, inegal: părțile bazale sunt perfuzate mai bine decât cele apicale.

În unele boli respiratorii, gradul de inegalitată a ventilației poate crește semnificativ. Cele mai frecvente cauze ale unor astfel de inegalități patologice ale ventilației sunt:

• Boli însoțite de o creștere neuniformă a rezistenței căilor respiratorii (bronșită cronică, astm bronșic).
• Boli cu elasticitate regională inegală a țesutului pulmonar (emfizem pulmonar, pneumoscleroză).
• Inflamația țesutului pulmonar (pneumonie focală).
• Boli și sindroame combinate cu limitarea locală a expansiunii alveolare (restrictivă) - pleurezie exudativă, hidrotorax, pneumoscleroză etc.

Adesea, se combină diverse cauze. De exemplu, în bronșita obstructivă cronică complicată de emfizem și pneumoscleroză, se dezvoltă tulburări regionale ale permeabilității bronșice și ale elasticității țesutului pulmonar.

În cazul ventilației inegale, spațiul mort fiziologic crește semnificativ, schimbul de gaze în care nu are loc sau este slăbit. Acesta este unul dintre motivele dezvoltării insuficienței respiratorii.

Metodele analitice ale gazelor și barometrice sunt cel mai adesea utilizate pentru a evalua neuniformitatea ventilației pulmonare. Astfel, o idee generală despre neuniformitatea ventilației pulmonare poate fi obținută, de exemplu, prin analizarea curbelor de amestecare (diluție) a heliului sau a spălării cu azot, care sunt utilizate pentru măsurarea FRC.

La persoanele sănătoase, heliul se amestecă cu aerul alveolar sau elimină azotul din acesta în trei minute. În cazul obstrucției bronșice, numărul (volumul) alveolelor slab ventilate crește brusc, din cauza căruia timpul de amestecare (sau spălare) crește semnificativ (până la 10-15 minute), ceea ce indică o ventilație pulmonară inegală.

Date mai precise pot fi obținute utilizând un test de spălare cu azot cu o singură respirație. Pacientul expiră cât mai mult posibil și apoi inhalează oxigen pur cât mai profund posibil. Apoi expiră lent în sistemul închis al unui spirograf echipat cu un dispozitiv pentru determinarea concentrației de azot (un azotograf). Pe parcursul expirației, volumul amestecului de gaze expirat este măsurat continuu și se determină concentrația variabilă de azot din amestecul de gaze expirat care conține azot alveolar.

Curba de eliminare a azotului constă în 4 faze. Chiar la începutul expirației, aerul din căile respiratorii superioare intră în spirograf, fiind format 100% din oxigenul care le-a umplut în timpul inhalării anterioare. Conținutul de azot din această porțiune de gaz expirat este zero.

A doua fază este caracterizată printr-o creștere bruscă a concentrației de azot, cauzată de levigarea acestui gaz din spațiul mort anatomic.

În timpul celei de-a treia faze, se înregistrează concentrația de azot în aerul alveolar. La persoanele sănătoase, această fază a curbei este plată - sub forma unui platou (platou alveolar). În prezența unei ventilații inegale în timpul acestei faze, concentrația de azot crește din cauza gazului spălat din alveolele slab ventilate, care sunt golite ultimele. Astfel, cu cât creșterea curbei de spălare a azotului este mai mare la sfârșitul celei de-a treia faze, cu atât inegalitatea ventilației pulmonare este mai pronunțată.

A patra fază a curbei de eliminare a azotului este asociată cu închiderea expiratorie a căilor respiratorii mici din părțile bazale ale plămânilor și cu fluxul de aer predominant din părțile apicale ale plămânilor, aerul alveolar în care conține azot cu o concentrație mai mare.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Evaluarea raportului ventilație-perfuzie

Schimbul de gaze în plămâni depinde nu numai de nivelul ventilației generale și de gradul de neuniformitate al acesteia în diferite părți ale organului, ci și de raportul dintre ventilație și perfuzie la nivelul alveolelor. Prin urmare, valoarea raportului ventilație-perfuzie (RVP) este una dintre cele mai importante caracteristici funcționale ale organelor respiratorii, determinând în cele din urmă nivelul schimbului de gaze.

În mod normal, VPO pentru plămân în ansamblu este de 0,8-1,0. Când VPO scade sub 1,0, perfuzia zonelor slab ventilate ale plămânilor duce la hipoxemie (oxigenare redusă a sângelui arterial). O creștere a VPO mai mare de 1,0 se observă cu ventilație menținută sau excesivă a zonelor a căror perfuzie este semnificativ redusă, ceea ce poate duce la eliminarea afectată a CO2 - hipercapnie.

Motive pentru încălcarea VPO:

1. Toate bolile și sindroamele care provoacă ventilație inegală a plămânilor.
2. Prezența șunturilor anatomice și fiziologice.
3. Tromboembolism al ramurilor mici ale arterei pulmonare.
4. Tulburări de microcirculație și formarea de trombi în vasele circulației pulmonare.

Capnografie. Au fost propuse mai multe metode pentru detectarea încălcărilor VPO, dintre care una dintre cele mai simple și mai accesibile este metoda capnografiei. Aceasta se bazează pe înregistrarea continuă a conținutului de CO2 din amestecul de gaze expirate folosind analizoare speciale de gaze. Aceste dispozitive măsoară absorbția razelor infraroșii de către dioxidul de carbon, trecut printr-o cuvă cu gaz expirat.

Când se analizează o capnogramă, se calculează de obicei trei indicatori:

1. panta curbei de fază alveolară (segmentul BC),
2. valoarea concentrației de CO2 la sfârșitul expirației (în punctul C),
3. raportul dintre spațiul mort funcțional (FDS) și volumul curent (TV) - FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Determinarea difuziei gazelor

Difuzia gazelor prin membrana alveolo-capilară respectă legea lui Fick, conform căreia rata de difuzie este direct proporțională cu:

1. gradientul presiunii parțiale a gazelor (O2 și CO2) de ambele părți ale membranei (P1 - P2) și
2. capacitatea de difuziune a membranei alveolo-cailare (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), unde VG este rata de transfer de gaz (C) prin membrana alveolo-capilară, Dm este capacitatea de difuzie a membranei, P1 - P2 este gradientul presiunii parțiale a gazelor de ambele părți ale membranei.

Pentru a calcula capacitatea de difuzie a plămânilor pentru oxigen, este necesar să se măsoare absorbția de 62 (VO2 ₎ și gradientul mediu al presiunii parțiale a O2 _. Valorile VO2 _sunt măsurate folosind un spirograf de tip deschis sau închis. Metode analitice ale gazelor mai complexe sunt utilizate pentru a determina gradientul presiunii parțiale a oxigenului (P1 P2 _{), deoarece este dificil să se măsoare presiunea parțială a O2în} capilarele pulmonare în condiții clinice.

Definiția capacității de difuzie a plămânilor este mai des utilizată pentru O2 _, dar și pentru monoxidul de carbon (CO). Deoarece CO se leagă de hemoglobină de 200 de ori mai activ decât oxigenul, concentrația sa în sângele capilarelor pulmonare poate fi neglijată. Apoi, pentru a determina DlCO, este suficient să se măsoare rata de trecere a CO prin membrana alveolo-capilară și presiunea gazului în aerul alveolar.

Metoda cu o singură respirație este cea mai utilizată în clinică. Subiectul inhalează un amestec de gaze cu un conținut mic de CO și heliu, iar în punctul culminant al unei respirații profunde își ține respirația timp de 10 secunde. După aceasta, se determină compoziția gazului expirat prin măsurarea concentrației de CO și heliu și se calculează capacitatea de difuzie a plămânilor pentru CO.

În mod normal, DlСО, normalizat la aria corporală, este de 18 ml/min/mm Hg/m2. Capacitatea de difuzie a plămânilor pentru oxigen (DlО2) se calculează prin înmulțirea DlО cu un coeficient de 1,23.

Cele mai frecvente boli care determină o scădere a capacității de difuziune a plămânilor sunt următoarele.

• Emfizem pulmonar (datorat scăderii suprafeței de contact alveolo-capilar și a volumului de sânge capilar).
• Boli și sindroame însoțite de leziuni difuze ale parenchimului pulmonar și îngroșarea membranei alveolo-capilare (pneumonie masivă, edem pulmonar inflamator sau hemodinamic, pneumoscleroză difuză, alveolită, pneumoconioză, fibroză chistică etc.).
• Boli însoțite de afectarea patului capilar al plămânilor (vasculită, embolie a ramurilor mici ale arterei pulmonare etc.).

Pentru interpretarea corectă a modificărilor capacității de difuziune a plămânilor, este necesar să se țină cont de indicele hematocritului. O creștere a hematocritului în policitemie și eritrocitoză secundară este însoțită de o creștere, iar scăderea acestuia în anemie - de o scădere a capacității de difuziune a plămânilor.

[ 43 ], [ 44 ]

Măsurarea rezistenței căilor respiratorii

Măsurarea rezistenței căilor respiratorii este un parametru important din punct de vedere diagnostic al ventilației pulmonare. În timpul inhalării, aerul se deplasează prin căile respiratorii sub acțiunea gradientului de presiune dintre cavitatea bucală și alveole. În timpul inhalării, expansiunea toracelui duce la o scădere a presiunii vitripleurale și, în consecință, a presiunii intraalveolare, care devine mai mică decât presiunea din cavitatea bucală (atmosferică). Ca urmare, fluxul de aer este direcționat către plămâni. În timpul expirației, acțiunea tracțiunii elastice a plămânilor și toracelui are ca scop creșterea presiunii intraalveolare, care devine mai mare decât presiunea din cavitatea bucală, rezultând un flux de aer invers. Astfel, gradientul de presiune (∆P) este principala forță care asigură transferul de aer prin căile respiratorii.

Al doilea factor care determină magnitudinea fluxului de gaz prin căile respiratorii este rezistența aerodinamică (Raw), care, la rândul său, depinde de spațiul liber și lungimea căilor respiratorii, precum și de vâscozitatea gazului.

Mărimea vitezei volumetrice a fluxului de aer respectă legea lui Poiseuille: V = ∆P / Raw, unde

• V - viteza volumetrică a fluxului laminar de aer;
• ∆P - gradientul de presiune în cavitatea bucală și alveole;
• Rezistența aerodinamică brută a căilor respiratorii.

Rezultă că, pentru a calcula rezistența aerodinamică a căilor respiratorii, este necesar să se măsoare simultan diferența dintre presiunea din cavitatea bucală în alveole (∆P), precum și debitul volumetric de aer.

Există mai multe metode pentru determinarea Raw bazate pe acest principiu:

• metoda pletismografiei întregului corp;
• metoda de blocare a fluxului de aer.

Determinarea gazelor sanguine și a echilibrului acido-bazic

Principala metodă de diagnosticare a insuficienței respiratorii acute este studiul gazelor sanguine arteriale, care include măsurarea PaO2, PaCO2 și pH-ului. De asemenea, este posibilă măsurarea saturației hemoglobinei cu oxigen (saturația de oxigen) și a altor parametri, în special conținutul de baze tampon (BB), bicarbonatul standard (SB) și valoarea excesului (deficitului) de baze (BE).

Indicatorii PaO2 și PaCO2 caracterizează cel mai precis capacitatea plămânilor de a satura sângele cu oxigen (oxigenare) și de a elimina dioxidul de carbon (ventilație). Această din urmă funcție este determinată și de valorile pH-ului și BE.

Pentru a determina compoziția gazoasă a sângelui la pacienții cu insuficiență respiratorie acută din unitățile de terapie intensivă, se utilizează o tehnică invazivă complexă pentru a obține sânge arterial prin puncționarea unei artere mari. Artera radială este puncționată mai des, deoarece riscul de complicații este mai mic. Mâna are un flux sanguin colateral bun, care este realizat de artera ulnară. Prin urmare, chiar dacă artera radială este deteriorată în timpul puncției sau utilizării unui cateter arterial, alimentarea cu sânge a mâinii este menținută.

Indicațiile pentru puncția arterei radiale și instalarea unui cateter arterial sunt:

• necesitatea măsurării frecvente a compoziției gazelor din sângele arterial;
• instabilitate hemodinamică severă pe fondul insuficienței respiratorii acute și necesitatea monitorizării constante a parametrilor hemodinamici.

Un test Allen negativ este o contraindicație pentru plasarea unui cateter. Pentru efectuarea testului, arterele ulnare și radiale sunt comprimate cu degetele pentru a opri fluxul sanguin arterial; mâna devine palidă după un timp. După aceasta, artera ulnară este eliberată, continuând în același timp comprimarea arterei radiale. De obicei, culoarea mâinii se restabilește rapid (în 5 secunde). Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci mâna rămâne palidă, se diagnostichează ocluzia arterei ulnare, rezultatul testului este considerat negativ și puncția arterei radiale nu se efectuează.

Dacă rezultatul testului este pozitiv, palma și antebrațul pacientului sunt imobilizate. După pregătirea câmpului operator în secțiunile distale ale arterei radiale, se palpează pulsul arterei radiale, se administrează anestezie în acest loc și se puncționează artera la un unghi de 45°. Cateterul este avansat în sus până când apare sânge în ac. Acul este scos, lăsând cateterul în arteră. Pentru a preveni sângerarea excesivă, secțiunea proximală a arterei radiale este apăsată cu un deget timp de 5 minute. Cateterul este fixat pe piele cu suturi de mătase și acoperit cu un bandaj steril.

Complicațiile (sângerare, ocluzie arterială de către un tromb și infecție) în timpul plasării cateterului sunt relativ rare.

Este preferabil să se recolteze sânge pentru testare într-o seringă de sticlă, mai degrabă decât una de plastic. Este important ca proba de sânge să nu intre în contact cu aerul din jur, adică recoltarea și transportul sângelui să se efectueze în condiții anaerobe. În caz contrar, pătrunderea aerului din jur în proba de sânge duce la determinarea nivelului de PaO2.

Determinarea gazelor sanguine trebuie efectuată în cel mult 10 minute după recoltarea sângelui arterial. În caz contrar, procesele metabolice în curs de desfășurare din proba de sânge (inițiate în principal de activitatea leucocitelor) modifică semnificativ rezultatele determinării gazelor sanguine, reducând nivelul de PaO2 și pH și crescând PaCO2. Modificări deosebit de pronunțate se observă în leucemie și în leucocitoza pronunțată.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Metode de evaluare a echilibrului acido-bazic

Măsurarea pH-ului sângelui

Valoarea pH-ului plasmei sanguine poate fi determinată prin două metode:

• Metoda indicatorului se bazează pe proprietatea unor acizi sau baze slabe utilizate ca indicatori de a se disocia la anumite valori ale pH-ului, schimbându-și astfel culoarea.
• Metoda pH-metriei permite o determinare mai precisă și rapidă a concentrației ionilor de hidrogen folosind electrozi polarografici speciali, pe suprafața cărora, atunci când sunt imersați într-o soluție, se creează o diferență de potențial, în funcție de pH-ul mediului studiat.

Unul dintre electrozi este cel activ sau de măsurare, realizat dintr-un metal nobil (platină sau aur). Celălalt (de referință) servește drept electrod de comparație. Electrodul de platină este separat de restul sistemului printr-o membrană de sticlă permeabilă doar la ionii de hidrogen (H ⁺ ). În interior, electrodul este umplut cu o soluție tampon.

Electrozii sunt imersați în soluția studiată (de exemplu, sânge) și polarizați de sursa de curent. Drept urmare, se generează un curent în circuitul electric închis. Deoarece electrodul de platină (activ) este separat suplimentar de soluția de electrolit printr-o membrană de sticlă permeabilă doar la ionii de H ⁺, presiunea pe ambele suprafețe ale acestei membrane este proporțională cu pH-ul sângelui.

Cel mai adesea, echilibrul acido-bazic se evaluează folosind metoda Astrup pe dispozitivul microAstrup. Se determină indicii BB, BE și PaCO2. Două porțiuni din sângele arterial examinat sunt aduse în echilibru cu două amestecuri de gaze cu compoziție cunoscută, care diferă prin presiunea parțială a CO2. PH-ul este măsurat în fiecare porțiune de sânge. Valorile pH-ului și PaCO2 din fiecare porțiune de sânge sunt reprezentate grafic ca două puncte pe nomogramă. O linie dreaptă este trasată prin cele două puncte marcate pe nomogramă până când se intersectează cu graficele standard BB și BE, iar valorile reale ale acestor indici sunt determinate. Apoi se măsoară pH-ul sângelui examinat, iar pe linia dreaptă rezultată se găsește un punct corespunzător acestei valori măsurate a pH-ului. Presiunea reală a CO2 din sânge (PaCO2) este determinată prin proiecția acestui punct pe axa ordonatelor.

Măsurarea directă a presiunii CO2 (PaCO2)

În ultimii ani, o modificare a electrozilor polarografici destinați măsurării pH-ului a fost utilizată pentru măsurarea directă a PaCO2 într-un volum mic. Ambii electrozi (activ și de referință) sunt imersați într-o soluție de electrolit, care este separată de sânge printr-o altă membrană permeabilă doar pentru gaze, dar nu și pentru ionii de hidrogen. Moleculele de CO2, care difuzează prin această membrană din sânge, modifică pH-ul soluției. Așa cum s-a menționat mai sus, electrodul activ este separat suplimentar de soluția de NaHCO3 printr-o membrană de sticlă permeabilă doar pentru ionii de H ⁺. După imersarea electrozilor în soluția de testare (de exemplu, sânge), presiunea pe ambele suprafețe ale acestei membrane este proporțională cu pH-ul electrolitului (NaHCO3). La rândul său, pH-ul soluției de NaHCO3 depinde de concentrația de CO2 din sânge. Astfel, presiunea din circuit este proporțională cu PaCO2 din sânge.

Metoda polarografică este utilizată și pentru determinarea PaO2 în sângele arterial.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Determinarea BE bazată pe măsurarea directă a pH-ului și PaCO2

Determinarea directă a pH-ului și PaCO2-ului sângelui permite simplificarea semnificativă a metodei de determinare a celui de-al treilea indicator al echilibrului acido-bazic - excesul de baze (BE). Ultimul indicator poate fi determinat folosind nomograme speciale. După măsurarea directă a pH-ului și PaCO2, valorile reale ale acestor indicatori sunt reprezentate grafic pe scările corespunzătoare ale nomogramei. Punctele sunt conectate printr-o linie dreaptă și continuă până la intersecția cu scala BE.

Această metodă de determinare a principalilor indicatori ai echilibrului acido-bazic nu necesită echilibrarea sângelui cu un amestec de gaze, ca atunci când se utilizează metoda clasică Astrup.

Interpretarea rezultatelor

Presiunea parțială a O2 și CO2 în sângele arterial

Valorile PaO2 și PaCO2 servesc drept principali indicatori obiectivi ai insuficienței respiratorii. În aerul din încăperea respirabilă a unui adult sănătos, cu o concentrație de oxigen de 21% (FiO2 ₌ 0,21) și presiune atmosferică normală (760 mm Hg), PaO2 este de 90-95 mm Hg. Cu o modificare a presiunii barometrice, a temperaturii ambientale și a altor condiții, PaO2 la o persoană sănătoasă poate ajunge la 80 mm Hg.

Valorile mai mici ale PaO2 (mai puțin de 80 mm Hg) pot fi considerate o manifestare inițială a hipoxemiei, în special pe fondul afectării acute sau cronice a plămânilor, toracelui, mușchilor respiratori sau reglării centrale a respirației. O scădere a PaO2 la 70 mm Hg indică în majoritatea cazurilor insuficiență respiratorie compensată și este de obicei însoțită de semne clinice de scădere a capacității funcționale a sistemului respirator extern:

• tahicardie ușoară;
• dificultăți de respirație, disconfort respirator, apărând în principal în timpul efortului fizic, deși în repaus frecvența respiratorie nu depășește 20-22 pe minut;
• o scădere semnificativă a toleranței la efort fizic;
• participarea la respirație a mușchilor respiratori accesorii etc.

La prima vedere, aceste criterii ale hipoxemiei arteriale contrazic definiția insuficienței respiratorii dată de E. Campbell: „insuficiența respiratorie se caracterizează printr-o scădere a PaO2 sub 60 mm Hg...”. Totuși, așa cum s-a menționat deja, această definiție se referă la insuficiența respiratorie decompensată, care se manifestă printr-un număr mare de semne clinice și instrumentale. Într-adevăr, o scădere a PaO2 sub 60 mm Hg indică, de regulă, o insuficiență respiratorie decompensată severă și este însoțită de dispnee în repaus, o creștere a numărului de mișcări respiratorii la 24-30 pe minut, cianoză, tahicardie, presiune semnificativă a mușchilor respiratori etc. Tulburările neurologice și semnele de hipoxie ale altor organe se dezvoltă de obicei cu PaO2 sub 40-45 mm Hg.

O PaO2 între 80 și 61 mm Hg, în special pe fondul afectării acute sau cronice a plămânilor și a sistemului respirator extern, trebuie considerată manifestarea inițială a hipoxemiei arteriale. În majoritatea cazurilor, aceasta indică formarea unei insuficiențe respiratorii compensate ușoare. O scădere a PaO2 _sub 60 mm Hg indică o insuficiență respiratorie precompensată moderată sau severă, ale cărei manifestări clinice sunt clar exprimate.

În mod normal, presiunea CO2 în sângele arterial (PaCO2 ₎ este de 35-45 mm Hg. Hipercapia este diagnosticată atunci când PaCO2 crește peste 45 mm Hg. Valorile PaCO2 peste 50 mm Hg corespund de obicei tabloului clinic al insuficienței respiratorii severe (sau mixte), iar peste 60 mm Hg reprezintă o indicație pentru ventilație mecanică menită să restabiliască volumul respirator minim.

Diagnosticul diferitelor forme de insuficiență respiratorie (ventilatorie, parenchimatoasă etc.) se bazează pe rezultatele unui examen complet al pacienților - tabloul clinic al bolii, rezultatele determinării funcției respirației externe, radiografia toracică, testele de laborator, inclusiv o evaluare a compoziției gazelor din sânge.

_{Unele caracteristici ale modificării PaO2} și PaCO2 _în insuficiența respiratorie ventilatorie și parenchimatoasă au fost deja menționate mai sus. Să ne reamintim că insuficiența respiratorie ventilatorie, în care procesul de eliberare a CO2 _din organism este perturbat în principal în plămâni, este caracterizată prin hipercapnie (PaCO2 _mai mare de 45-50 mm Hg), adesea însoțită de acidoză respiratorie compensată sau decompensată. În același timp, hipoventilația progresivă a alveolelor duce în mod natural la o scădere a oxigenării aerului alveolar și a presiunii O2 _în sângele arterial (PaO2 ₎, rezultând hipoxemie. Astfel, imaginea detaliată a insuficienței respiratorii ventilatorii este însoțită atât de hipercapnie, cât și de creșterea hipoxemiei.

Stadiile incipiente ale insuficienței respiratorii parenchimatoase sunt caracterizate printr-o scădere a PaO2 ₍ hipoxemie), în majoritatea cazurilor combinată cu o hiperventilație pronunțată a alveolelor (tahipnee) și hipocapnie și alcaloză respiratorie rezultate. Dacă această afecțiune nu poate fi ameliorată, apar treptat semne de reducere totală progresivă a ventilației, a volumului respirator minut și a hipercapniei (PaCO2 _mai mare de 45-50 mm Hg). Aceasta indică adăugarea insuficienței respiratorii ventilatorii cauzate de oboseala mușchilor respiratori, obstrucția severă a căilor respiratorii sau o scădere critică a volumului alveolelor funcționale. Astfel, stadiile ulterioare ale insuficienței respiratorii parenchimatoase sunt caracterizate printr-o scădere progresivă a PaO2 ₍ hipoxemie) combinată cu hipercapnie.

În funcție de caracteristicile individuale ale dezvoltării bolii și de predominanța anumitor mecanisme fiziopatologice ale insuficienței respiratorii, sunt posibile și alte combinații de hipoxemie și hipercapnie, care sunt discutate în capitolele următoare.

Dezechilibre acido-bazice

În majoritatea cazurilor, pentru un diagnostic precis al acidozei și alcalozei respiratorii și non-respiratorii, precum și pentru aprecierea gradului de compensare a acestor tulburări, este suficientă determinarea pH-ului sanguin, pCO2, BE și SB.

În perioada de decompensare, se observă o scădere a pH-ului sanguin, iar în alcaloză, echilibrul acido-bazic este determinat destul de simplu: în aciditate, acesta este crescut. De asemenea, este ușor de determinat tipurile respiratorii și non-respiratorii ale acestor tulburări prin indicatori de laborator: modificările pCO2 _și BE în fiecare dintre aceste două tipuri sunt în direcții diferite.

Situația este mai complicată odată cu evaluarea parametrilor echilibrului acido-bazic în perioada de compensare a tulburărilor acestuia, când pH-ul sanguin nu este modificat. Astfel, o scădere a pCO2 _și a BE poate fi observată atât în acidoza non-respiratorie (metabolică), cât și în alcaloza respiratorie. În aceste cazuri, o evaluare a situației clinice generale ajută, permițându-ne să înțelegem dacă modificările corespunzătoare ale pCO2 _sau BE sunt primare sau secundare (compensatorii).

Alcaloza respiratorie compensată se caracterizează printr-o creștere primară a PaCO2, care este în esență cauza acestei perturbări a echilibrului acido-bazic; în aceste cazuri, modificările corespunzătoare ale BE sunt secundare, adică reflectă includerea diferitelor mecanisme compensatorii care vizează reducerea concentrației de baze. Dimpotrivă, în cazul acidozei metabolice compensate, modificările BE sunt primare, iar decalajele pCO2 reflectă hiperventilația compensatorie a plămânilor (dacă este posibilă).

Astfel, compararea parametrilor dezechilibrului acido-bazic cu tabloul clinic al bolii permite, în majoritatea cazurilor, un diagnostic destul de fiabil al naturii acestor dezechilibre, chiar și în perioada de compensare a acestora. Evaluarea modificărilor compoziției electrolitice a sângelui poate ajuta, de asemenea, la stabilirea diagnosticului corect în aceste cazuri. Hipernatremia (sau concentrația normală de Na ⁺ ) și hiperkaliemia sunt adesea observate în acidoza respiratorie și metabolică, în timp ce hipo- (sau normo)natremia și hipokaliemia sunt observate în alcaloza respiratorie.

Oximetrie de puls

Alimentarea cu oxigen a organelor și țesuturilor periferice depinde nu numai de valorile absolute ale presiunii D2 _din sângele arterial, ci și de capacitatea hemoglobinei de a lega oxigenul în plămâni și de a-l elibera în țesuturi. Această capacitate este descrisă de forma în formă de S a curbei de disociere a oxihemoglobinei. Semnificația biologică a acestei forme a curbei de disociere este că regiunea cu valori ridicate ale presiunii O2 corespunde secțiunii orizontale a acestei curbe. Prin urmare, chiar și cu fluctuații ale presiunii oxigenului din sângele arterial de la 95 la 60-70 mm Hg, saturația hemoglobinei cu oxigen (SaO2 ₎ rămâne la un nivel suficient de ridicat. Astfel, la o persoană tânără sănătoasă cu PaO2 ₌ 95 mm Hg, saturația hemoglobinei cu oxigen este de 97%, iar cu PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. Panta abruptă a secțiunii din mijloc a curbei de disociere a oxihemoglobinei indică condiții foarte favorabile pentru eliberarea oxigenului în țesuturi.

Sub influența anumitor factori (creșterea temperaturii, hipercapnie, acidoză), curba de disociere se deplasează spre dreapta, ceea ce indică o scădere a afinității hemoglobinei pentru oxigen și posibilitatea eliberării acesteia mai ușoare în țesuturi. Figura arată că, în aceste cazuri, este necesară mai multă PaO2 pentru a menține saturația de oxigen a hemoglobinei la același _nivel.

O deplasare spre stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei indică o afinitate crescută a hemoglobinei pentru O2 _și o eliberare mai mică a acesteia în țesuturi. O astfel de deplasare are loc sub influența hipocapniei, alcalozei și temperaturilor mai scăzute. În aceste cazuri, saturația ridicată a oxigenului în hemoglobină este menținută chiar și la valori mai scăzute ale PaO2 _.

Astfel, valoarea saturației de oxigen a hemoglobinei în insuficiența respiratorie capătă o valoare independentă pentru caracterizarea aprovizionării țesuturilor periferice cu oxigen. Cea mai comună metodă neinvazivă pentru determinarea acestui indicator este pulsoximetria.

Pulsoximetrele moderne conțin un microprocesor conectat la un senzor care conține o diodă emițătoare de lumină și un senzor fotosensibil situat opus diodei emițătoare de lumină. De obicei, se utilizează două lungimi de undă ale radiației: 660 nm (lumină roșie) și 940 nm (infraroșu). Saturația de oxigen este determinată de absorbția luminii roșii și, respectiv, infraroșii de către hemoglobina (Hb) redusă și oxihemoglobina (HbJ2 ₎. Rezultatul este afișat ca SaO2 (saturație obținută prin pulsoximetrie).

În mod normal, saturația de oxigen depășește 90%. Acest indicator scade odată cu hipoxemie și o scădere a PaO2 _sub 60 mm Hg.

La evaluarea rezultatelor pulsoximetriei, trebuie avută în vedere eroarea destul de mare a metodei, care ajunge la ±4-5%. De asemenea, trebuie reținut că rezultatele determinării indirecte a saturației de oxigen depind de mulți alți factori. De exemplu, de prezența ojei pe unghiile subiectului. Oja absoarbe o parte din radiația anodică cu o lungime de undă de 660 nm, subestimând astfel valorile indicatorului _SaO2.

Valorile pulsoximetrului sunt influențate de deplasarea curbei de disociere a hemoglobinei, care apare sub influența diferiților factori (temperatură, pH-ul sângelui, nivelul PaCO2), pigmentarea pielii, anemia cu un nivel de hemoglobină sub 50-60 g/l etc. De exemplu, fluctuațiile mici ale pH-ului duc la modificări semnificative ale indicatorului SaO2; în alcaloză (de exemplu, respiratorie, dezvoltată pe fondul hiperventilației), SaO2 este supraestimat, iar în acidoză, este subestimat.

În plus, această tehnică nu permite apariția în sângele periferic a tipurilor patologice de hemoglobină - carboxihemoglobină și methemoglobină, care absorb lumina de aceeași lungime de undă ca și oxihemoglobina, ceea ce duce la o supraestimare a valorilor SaO2.

Cu toate acestea, pulsoximetria este utilizată în prezent pe scară largă în practica clinică, în special în unitățile de terapie intensivă și departamentele de resuscitare, pentru o monitorizare dinamică simplă și indicativă a stării saturației de oxigen a hemoglobinei.

Evaluarea parametrilor hemodinamici

Pentru o analiză completă a situației clinice în insuficiența respiratorie acută, este necesară determinarea dinamică a unui număr de parametri hemodinamici:

• tensiune arterială;
• ritmul cardiac (FC);
• presiunea venoasă centrală (PVC);
• presiunea de pană a arterei pulmonare (PAWP);
• debitul cardiac;
• Monitorizarea ECG (inclusiv pentru detectarea la timp a aritmiilor).

Mulți dintre acești parametri (TA, FC, SaO2, ECG etc.) pot fi determinați folosind echipamente moderne de monitorizare în departamentele de terapie intensivă și resuscitare. La pacienții grav bolnavi, este recomandabilă cateterizarea inimii drepte cu instalarea unui cateter intracardiac flotant temporar pentru a determina CVP și PAOP.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]