Diagnosticul hiperaldosteronismului primar

Diagnosticul hiperaldosteronismului primar, diagnosticul diferențial al diferitelor sale forme și față de alte afecțiuni hipertensive, în principal hipertensiunea cu renină scăzută, nu este simplu și necesită o serie de studii secvențiale și teste funcționale.

În tablourile clinice severe și tipice, diagnosticul primar se bazează pe niveluri plasmatice scăzute de potasiu și ARP și niveluri ridicate de aldosteron.

În cazul unui conținut normal de sodiu în dietă (120 mEq/24 h), excreția de potasiu este de aproximativ 30 mmol/l. Încărcarea cu potasiu (până la 200 mEq/24 h) crește brusc excreția de potasiu și agravează starea de bine a pacientului (slăbiciune musculară severă, ritm cardiac anormal). Efectuarea testului necesită mare prudență.

În cazul aldosteronoamelor, testele de stimulare: sarcina ortostatică (mers de 4 ore), dieta de 3 zile cu conținut scăzut de sodiu (sub 20 mEq/24 h) sau aportul de saluretice active nu stimulează ARP, iar nivelul de aldosteron poate chiar scădea. ARP bazală se determină pe nemâncate după o noapte de repaus în decubit dorsal, cu o dietă care conține 120 mEq/24 h sodiu. Introducerea spironolactonelor în doză de 600 mg/zi timp de 3 zile nu modifică nivelul secreției de aldosteron și nu stimulează ARP (testul la spironolactonă). Testul cu captopril are o valoare diagnostică semnificativă. La pacienții cu aldosteronoamele, atât în repaus, cât și după un mers de 4 ore, ritmul circadian al aldosteronului este păstrat, coincidând cu ritmul cortizolului, ceea ce indică dependența de ACTH. Absența acestui ritm indică prezența unei tumori maligne, nu a unui adenom producător de aldosteron.

În hiperaldosteronismul idiopatic, intensitatea tulburărilor metabolice este mai mică decât în aldosterom, nivelul de aldosteron este mai mic, iar conținutul de 18-hidroxicorticosteron este semnificativ (de multe ori) mai mic. ARP este, de asemenea, suprimată, dar crește, la fel ca și conținutul de aldosteron, sub sarcină ortostatică și injecții cu angiotensină II. Cu toate acestea, efectul de stimulare este semnificativ mai mic decât la persoanele sănătoase. Introducerea spironolactonelor stimulează atât ARP, cât și nivelul secreției de aldosteron.

Cu toate acestea, un test salin (2 litri de soluție izotonică administrați timp de 2 ore) nu suprimă nivelul secreției de aldosteron nici în aldosteroame, nici în hiperaldosteronismul primar idiopatic.

Testul DOXA (10 mg, intramuscular la fiecare 12 ore, timp de 3 zile) nu afectează conținutul plasmatic de aldosteron la pacienții cu aldosteronom și la majoritatea pacienților cu hiperaldosteronism primar idiopatic. Supresia în testul DOXA se observă în hiperaldosteronismul primar nespecificat și în hipertensiune arterială. Tabelul 26 prezintă un rezumat al principalelor teste de diagnostic diferențial pentru hiperaldosteronismul primar.

În carcinom, nivelul de aldosteron atât în plasmă, cât și în urină poate fi foarte ridicat. Nu există răspuns la toate testele de stimulare și supresie, inclusiv la ACTH.

Atunci când se efectuează diagnostice diferențiale cu diverse afecțiuni hipertensive, în primul rând, trebuie exclusă hipertensiunea arterială cu ARP nestimulată (la 10-20% dintre pacienții cu hipertensiune arterială, nivelurile de potasiu și aldosteron rămân în limite normale).

Hiperaldosteronismul primar se diferențiază de diverse boli sau afecțiuni care cauzează hiperaldosteronism secundar.

1. Patologie renală primară, în care ARP poate fi scăzută, normală sau ridicată.
2. Varianta malignă a hipertensiunii arteriale.
3. Feocromocitom.
4. Sindromul Bartter (hiperreninism primar).
5. Afecțiuni hipertensive asociate cu utilizarea contraceptivelor care stimulează sistemul renină-angiotensină-aldosteron.

În cazurile în care hiperaldosteronismul primar este complicat de patologie renală acută și cronică (infecție, nefroscleroză), diagnosticul diferențial este complicat de scăderea clearance-ului renal, a aldosteronului și (în principal) a potasiului.

De asemenea, trebuie reținut faptul că utilizarea pe scară largă a diureticelor în tratamentul hipertensiunii arteriale provoacă hipokaliemie, dar ARP crește.

Pacienții cu hiperaldosteronism dovedit clinic și biochimic sunt supuși diagnosticului topic, care permite localizarea procesului patologic. Există o serie de metode în acest scop.

1. Tomografia computerizată este cea mai modernă examinare cu rezoluție înaltă, permițând detectarea chiar și a tumorilor mici, cu un diametru de 0,5-1 cm, la 90% dintre pacienți.
2. Scanarea glandelor suprarenale cu ¹³¹ 1-19-iodocolesterol sau cu ¹³¹ 1-6b-iodometil-19-norcolesterol. Acest studiu se efectuează cel mai bine pe fondul inhibării funcției glucocorticoide cu dexametazonă (0,5 mg la fiecare 6 ore timp de 4 zile înainte de studiu). În prezența unei tumori, există o asimetrie (lateralizare) a acumulării de izotopi în glandele suprarenale.
3. Arterio- sau venografie după administrarea preliminară de ¹³¹ 1-19-iodocolesterol.
4. Cateterizarea venelor suprarenale cu recoltare selectivă de sânge bilaterală și determinarea nivelurilor de aldosteron. Sensibilitatea și conținutul informațional al acestei metode cresc după stimularea preliminară cu ACTH sintetic, care crește brusc nivelul de aldosteron pe partea tumorii.
5. Ecografie adrenală.
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenografie, combinată cu urografia intravenoasă sau fără aceasta; o metodă care este formal învechită, dar nu și-a pierdut valoarea practică (diagnostică) nici măcar astăzi, de exemplu în carcinoame, când, din cauza dimensiunilor mari ale tumorii, studiile cu radioizotopi nu oferă vizualizarea acesteia.

Cea mai informativă este tomografia computerizată. Studiile angiografice invazive sunt mai complicate atât pentru pacient, cât și pentru medic și sunt, de asemenea, mai puțin fiabile. Cu toate acestea, niciuna dintre metodele moderne nu oferă o vizualizare 100%. În acest sens, este recomandabil să se utilizeze 2-3 dintre ele simultan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]