Inima pulmonară - cauze și patogeneză

Cauzele bolilor cardiace pulmonare

Cardiopatia pulmonară acută se dezvoltă în minute, ore sau zile ca urmare a emboliei pulmonare masive, pneumotoraxului valvular, atacului sever de astm bronșic sau pneumoniei extinse.

Cardiopatia pulmonară subacută apare pe parcursul a săptămâni sau luni și se observă cu embolii pulmonare mici repetate, periarterită nodoasă, carcinomatoză pulmonară, atacuri repetate de astm bronșic sever, botulism, miastenie și poliomielită.

Cardiopatia pulmonară cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor ani. Există trei grupuri de boli care cauzează cardiopatia pulmonară cronică.

1. Boli care afectează căile respiratorii și alveolele: bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, astm bronșic, pneumoconioză, bronșiectazie, boală pulmonară polichistică, sarcoidoză, pneumoscleroză etc.
2. Boli care afectează toracele cu mobilitate limitată: cifoscolioză și alte deformări toracice, boala Bechterew, afecțiune după toracoplastie, fibroză pleurală, boli neuromusculare (poliomielită), pareză diafragmatică, sindromul Pickwickian în obezitate etc.
3. Boli care afectează vasele pulmonare: hipertensiune pulmonară primară, tromboembolism repetat în sistemul arterial pulmonar, vasculită (alergică, obliterantă, nodulară, lupus etc.), ateroscleroză a arterei pulmonare, compresia trunchiului arterei pulmonare și a venelor pulmonare de către tumori mediastinale, anevrism aortic etc.

Se face o distincție între cardiopatia pulmonară subacută și cronică compensată și decompensată.

Există, de asemenea, forme bronhopulmonare (70-80% din cazuri), vasculare și toracodiafragmatice de cardiopatie pulmonară.

Forma bronhopulmonară se dezvoltă în bronșita obstructivă cronică, însoțită de dezvoltarea emfizemului pulmonar și a pneumosclerozei, în astmul bronșic, tuberculoza pulmonară și alte boli pulmonare, atât congenitale, cât și dobândite.

Forma vasculară apare cu leziuni ale vaselor circulației pulmonare, vasculită și embolie pulmonară.

Forma toracodiafragmatică se dezvoltă cu leziuni inițiale ale coloanei vertebrale și toracelui cu deformarea acesteia, precum și cu sindromul Pickwickian.

Cor pulmonale bronhopulmonar cronic este discutat în continuare.

Patogeneza cardiopatiei pulmonare

Mecanismele patogenetice sunt împărțite în funcționale și anatomice. Această diviziune este importantă, deoarece mecanismele funcționale sunt supuse corecțiilor.

Mecanisme funcționale

Dezvoltarea reflexului Savitsky-Euler-Liljestrand

La pacienții cu BPOC, sindromul de obstrucție bronșică duce la vasoconstricție a ramurilor mici ale arterei pulmonare, precapilare (reflexul Savitsky-Euler-Liljeslrand). Acest reflex se dezvoltă ca răspuns la hipoxia alveolară în timpul hipoventilației de origine centrală, bronhopulmonară sau toracodiafragmatică. Semnificația afectării permeabilității bronșice este deosebit de mare.

În mod normal, la persoanele sănătoase, nu mai mult de y alveole sunt ventilate, restul se află într-o stare de atelectazie fiziologică, care este însoțită de o contracție reflexă a arteriolelor și încetarea perfuziei sanguine în aceste zone, ca urmare a căreia pătrunderea sângelui sărac în oxigen în circulația sistemică este împiedicată. În prezența obstrucției bronșice cronice, hipoventilației alveolare, reflexul devine patologic, spasmul majorității arteriolelor, precapilarelor duce la o creștere a rezistenței la fluxul sanguin în circulația pulmonară, o creștere a presiunii în artera pulmonară.

Creșterea volumului sanguin pe minut

O scădere a tensiunii oxigenului în sânge provoacă iritația chemoreceptorilor zonei aorto-carotidiene, rezultând o creștere a volumului sanguin pe minut. Trecerea unui volum crescut de sânge prin arteriolele pulmonare îngustate duce la o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare. Cu toate acestea, în stadiul inițial al formării inimii pulmonare, creșterea debitului cardiac este de natură compensatorie, deoarece ajută la reducerea hipoxemiei.

Influența vasoconstrictorilor biologic activi

În timpul hipoxiei în țesuturi, inclusiv în țesutul pulmonar, se eliberează o serie de substanțe biologic active (histamină, serotonină, acid lactic etc.), care provoacă spasmul arteriolelor pulmonare și contribuie la creșterea presiunii în artera pulmonară. Acidoza metabolică contribuie, de asemenea, la spasmul vascular. Se presupune, de asemenea, că endoteliul vaselor pulmonare produce endotelină, care are un efect vasoconstrictor pronunțat, precum și tromboxan (produs de trombocite, crește agregarea plachetară și are un efect vasoconstrictor puternic). De asemenea, este posibil ca activitatea enzimei de conversie a angiotensinei în endoteliul vaselor pulmonare să crească, rezultând o formare crescută de angiotensină II, ceea ce duce la spasmul ramurilor arterei pulmonare și hipertensiune pulmonară.

Activitate insuficientă a factorilor vasodilatatori

Se presupune că există un conținut insuficient de factor de relaxare endotelial (oxid nitric) și prostaciclină. Ambii factori sunt produși de endoteliu, dilată vasele de sânge și reduc agregarea plachetară. În cazul deficitului acestor factori, activitatea vasoconstrictoarelor crește.

Creșterea presiunii intratoracice, presiunea în bronhii

În bolile pulmonare obstructive, presiunea intratoracică crește semnificativ, ceea ce duce la compresia capilarelor alveolare și contribuie la o creștere a presiunii în artera pulmonară. O creștere a presiunii intratoracice și a hipertensiunii pulmonare sunt facilitate și de tusea intensă, atât de caracteristică bolilor pulmonare obstructive cronice.

Dezvoltarea anastomozelor bronho-pulmonare și expansiunea vaselor bronșice

În hipertensiunea pulmonară, există expansiunea vaselor bronșice și dezvoltarea anastomozelor bronho-pulmonare, deschiderea șunturilor arteriovenoase, ceea ce duce la o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterial pulmonar.

Vâscozitate crescută a sângelui

În dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, creșterea agregării plachetare și formarea de microagregate în sistemul microcirculației sunt importante, ceea ce contribuie la creșterea presiunii în ramurile mici ale a.pulmonalis. O creștere a vâscozității sângelui și o tendință la hipercoagulare sunt cauzate de eritrocitoză (datorată hipoxiei), creșterea producției de tromboxan de către trombocite.

Exacerbări frecvente ale infecțiilor bronhopulmonare

Aceste exacerbări provoacă, pe de o parte, o deteriorare a ventilației pulmonare și o agravare a hipoxemiei și, în consecință, o creștere suplimentară a hipertensiunii pulmonare, iar pe de altă parte, intoxicație, care are un efect advers asupra stării miocardului și contribuie la dezvoltarea distrofiei miocardice.

Mecanismul anatomic al dezvoltării hipertensiunii pulmonare

Mecanismul anatomic de dezvoltare a hipertensiunii pulmonare este reducerea patului vascular al arterei pulmonare.

Reducerea anatomică a patului vascular al arterei pulmonare apare ca urmare a atrofierii pereților alveolari, a rupturii acestora cu tromboză și a obliterării unei părți din arteriole și capilare. Reducerea patului vascular contribuie la hipertensiunea pulmonară. Apariția semnelor clinice ale cardiopatiei pulmonare cronice apare odată cu reducerea suprafeței totale a capilarelor pulmonare cu 5-10%; reducerea acesteia cu 15-20% duce la o hipertrofie pronunțată a ventriculului drept; o scădere a suprafeței capilarelor pulmonare, precum și a alveolelor, cu peste 30% duce la decompensarea cardiopatiei pulmonare.

Sub influența factorilor patogenetici menționați mai sus, apar hipertrofie și dilatarea camerelor inimii drepte odată cu dezvoltarea insuficienței circulatorii progresive. S-a stabilit că o scădere a funcției contractile a miocardului ventricular drept apare în formele obstructive de BPOC deja în stadiul incipient, tranzitoriu al hipertensiunii pulmonare și se manifestă printr-o scădere a fracției de ejecție a ventriculului drept. Ulterior, pe măsură ce hipertensiunea pulmonară se stabilizează, ventriculul drept se hipertrofiază și se dilată.

Patomorfologia inimii pulmonare

Principalele semne patomorfologice ale cardiopatiei pulmonare cronice sunt:

• extinderea diametrului trunchiului arterei pulmonare și a ramurilor sale mari;
• hipertrofia stratului muscular al peretelui arterei pulmonare;
• hipertrofie și dilatarea camerelor drepte ale inimii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]