Consecințele afectării fluxului sanguin portal

Când cantitatea de sânge portal care curge către ficat scade din cauza dezvoltării circulației colaterale, rolul arterei hepatice crește. Ficatul scade în volum, iar capacitatea sa de regenerare scade. Acest lucru se întâmplă probabil din cauza aportului insuficient de factori hepatotropi, inclusiv insulină și glucagon, produși de pancreas.

În prezența colateralelor, hipertensiunea portală este de obicei implicată, deși uneori, odată cu dezvoltarea semnificativă a colateralelor, presiunea din vena portă poate scădea. În același timp, hipertensiunea portală pe termen scurt poate apărea fără dezvoltarea circulației colaterale.

În cazul șuntării portosistemice semnificative, se pot dezvolta encefalopatie hepatică, sepsis cauzat de bacterii intestinale și alte tulburări circulatorii și metabolice.

Modificări morfologice în hipertensiunea portală

La autopsie, semnele de circulație colaterală semnificativă aproape că nu sunt detectate, deoarece varicele sunt într-o stare colapsată.

Splina este mărită, capsula acesteia este îngroșată. Sânge închis la culoare se prelinge din suprafața inciziei (splenomegalie fibrocongestivă). Corpii malpighieni nu sunt vizibili. Examenul histologic relevă sinusoide dilatate, căptușite cu endoteliu îngroșat. Se observă proliferarea histiocitelor, uneori însoțită de fagocitoză eritrocitară. Focarele de hemoragie periarterială se pot dezvolta în noduri de sideroză și fibroză.

Vasele sistemului portal și ale splinei. Artera splenică și vena portă sunt mărite, tortuoase și pot conține anevrisme. În vena portă și vena splenică se detectează hemoragii subendoteliale, trombi parietali, plăci intimale și calcificări. Astfel de vene nu pot fi utilizate pentru intervenții chirurgicale.

În 50% din cazurile de ciroză, se detectează anevrisme mici ale arterei splenice.

Modificările ficatului depind de cauza hipertensiunii portale.

Relația dintre gradul de creștere a presiunii în vena portă și severitatea cirozei și în special a fibrozei este slabă. O relație mai distinctă se observă între hipertensiunea portală și numărul de ganglioni hepatici.

varice

Esofag

Dacă nu există varice ale esofagului și stomacului și sângerări din acestea, atunci hipertensiunea portală nu are semnificație clinică. Sângele curge în varicele esofagiene în principal din vena gastrică stângă. Ramura sa posterioară se varsă de obicei în sistemul venelor azygos, iar cea anterioară comunică cu varicele imediat sub joncțiunea esofagului cu stomacul, formând în acest loc un fascicul de vene paralele subțiri, care trec în vene mari și tortuoase din partea inferioară a esofagului. Venele esofagiene sunt situate în 4 straturi. Venele intraepiteliale în hipertensiunea portală pot arăta endoscopic ca niște pete roșii, prezența lor indicând posibilitatea ruperii varicelor. Plexul venos superficial se drenează în vene profunde mai mari ale plexului submucos. Venele perforante leagă plexul submucos cu al patrulea strat de vene, plexul adventițial. De obicei, cele mai mari varice aparțin plexului submucos profund, care se conectează cu varicele stomacului.

Structura anatomică a venelor joncțiunii esofagogastrice, care asigură o legătură între circulația portă și cea sistemică, este foarte complexă. Creșterea fluxului sanguin și redistribuirea acestuia în sistemul venei cave superioare în hipertensiunea portală au fost puțin studiate. Între zona venei perforante și zona gastrică există o zonă de tranziție. În această zonă, fluxul sanguin este direcționat în ambele direcții; aceasta asigură depunerea de sânge între sistemele venei portă și azygos. Natura turbulentă a fluxului sanguin în venele perforante care leagă varicele de venele adventive ajută la explicarea frecvenței ridicate a rupturilor în treimea inferioară a esofagului. Reapariția varicelor după scleroterapia endoscopică se datorează aparent prezenței comunicărilor între diferite trunchiuri venoase sau dilatării venelor plexului venos superficial. Lipsa de efect a scleroterapiei poate fi explicată și prin eșecul de a obține tromboza venelor perforante.

Stomac

Sângele din varicele stomacale provine în principal din venele scurte ale stomacului și se varsă în plexul venos submucosal al esofagului. Varicele stomacale sunt deosebit de pronunțate în forma extrahepatică a hipertensiunii portale.

Radiografic, varicele duodenului apar ca defecte de umplere. Prezența colateralelor dilatate în jurul căii biliare face operația periculoasă.

Colon și rect

Varicele colonului și rectului se dezvoltă ca urmare a formării de colaterale între vena mezenterică inferioară și vena iliacă internă. Prima lor manifestare clinică poate fi sângerarea. Acestea pot fi identificate în timpul colonoscopiei. Sursa sângerării poate fi localizată prin scintigrafie cu eritrocite marcate cu ^99mTc. După scleroterapia cu succes a venelor esofagiene, varicele colonului se dezvoltă rapid.

Prezența colateralelor între venele hemoroidale superioare (sistemul venei porte) și cele medii și inferioare (sistemul venei cave inferioare) contribuie la apariția varicelor venelor anorectale.

Leziuni vasculare intestinale în hipertensiunea portală

În cazul hipertensiunii portală cronice, nu se dezvoltă doar varice, ci și diverse modificări ale mucoasei intestinale din cauza microcirculației afectate.

Patologia stomacului cu hipertensiune portală. Alimentarea cu sânge a stomacului este perturbată: crește numărul de șunturi arteriovenoase dintre placa musculară proprie a membranei mucoase și precapilarele și venele dilatate ale stratului submucosal - ectazie vasculară. Fluxul sanguin în mucoasa gastrică crește. Probabilitatea deteriorării și sângerării acesteia, de exemplu, sub influența medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), crește semnificativ. După scleroterapia venelor esofagiene, pot apărea modificări ale mucoasei gastrice. Acestea pot fi reduse numai prin reducerea presiunii portale.

Jejunopatie și colonopatie congestivă. Modificări similare se dezvoltă în duoden și jejunul. Histologic, se detectează o creștere a numărului și diametrului vaselor în vilozitățile jejunulului. Se observă edem și hiperemie a membranei mucoase, aceasta devenind ușor lezată.

Colonopatia congestivă este indicată prin dilatarea capilarelor mucoasei cu îngroșarea membranei bazale în absența semnelor de inflamație a mucoasei.

Modificări vasculare în alte structuri

Colateralele portosistemice se pot forma și în aderențele organelor abdominale la peretele abdominal, care apar după intervenții chirurgicale sau boli inflamatorii pelvine. Varicele apar și în zonele de contact ale membranelor mucoase cu pielea, cum ar fi după ileostomie sau colostomie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]