
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Ce provoacă anemiile megaloblastice?
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Sunt identificate următoarele cauze ale dezvoltării anemiei megaloblastice.
Deficit de vitamina B12:
Deficiență nutrițională (conținut alimentar de vitamina B12 < 2 mg/zi; deficit matern de vitamina B12 care duce la un conținut redus de vitamina B12 în laptelematern );
Tulburări de absorbție a vitaminei B12:
- deficit de factor intrinsec (factor Castle):
- anemie pernicioasă;
- operație la stomac:
- gastrectomie totală;
- gastrectomie parțială;
- bypass gastric;
- acțiunea substanțelor caustice;
- anomalie funcțională a factorului intrinsec;
- competiția biologică:
- supraaglomerare bacteriană la nivelul intestinului subțire;
- anastomoze și fistule;
- bucle și buzunare oarbe;
- stricturi;
- sclerodermie;
- aclorhidrie;
- helminți (Diphylobothrium latum);
- malabsorbție la nivelul ileonului:
- malabsorbția selectivă familială a vitaminei B12 ( sindromul Imerslund-Graesbeck);
- malabsorbție medicamentoasă a vitaminei B12;
- boli cronice ale pancreasului;
- Sindromul Zollinger-Ellison;
- hemodializă;
- Boli care afectează ileonul:
- rezecție și bypass ileal;
- enterită locală;
- boala celiacă;
Tulburări de transport ale vitaminei B12:
- deficit ereditar de transcobalamină II;
- deficit tranzitoriu de transcobalamină II;
- deficit parțial de transcobalamină I;
Tulburări ale metabolismului vitaminei B12:
- ereditar:
- deficit de adenosilcobalamină;
- deficit de metilmalonil-CoA mutază (muf, mut);
- deficit combinat de metilcobalamină și adenosilcobalamină;
- deficit de metilcobalamină;
- dobândit:
- boală hepatică;
- deficit de proteine (kwashiorkor, marasmus);
- induse de medicamente (de exemplu, acid aminosalicilic, colchicină, neomicină, etanol, contraceptive orale, metformin).
Deficit de folat:
- deficit nutrițional;
- nevoie crescută:
- alcoolism și ciroză hepatică;
- sarcină;
- nou-născuți;
- boli asociate cu creșterea proliferării celulare;
- malabsorbție congenitală a acidului folic;
- malabsorbție de folat indusă de medicamente;
- rezecție intestinală extinsă, rezecție jejunală.
Deficit combinat de folat și vitamina B12:
- molid tropical;
- enteropatie dependentă de gluten.
Tulburări congenitale ale sintezei ADN-ului:
- acidurie orotică;
- Sindromul Lesch-Nyhan;
- anemie megaloblastică dependentă de tiamină;
- deficit de enzime necesare pentru metabolismul acidului folic:
- N5-metil-tetrahidrofolat transferază;
- formiminotransferaze;
- dihidrofolat reductază;
- deficit de transcobalamină II;
- transcobalamină II anormală;
- homocistinurie și acidurie metilmalonică.
Tulburări ale sintezei ADN-ului induse de medicamente și toxine:
- antagoniști ai folatului (metotrexat);
- analogi purinici (mercaptopurină, azatioprină, tioguanină);
- analogi de pirimidină (fluorouracil, 6-azauridină);
- inhibitori ai ribonucleotidelor reductazei (citozin arabinozidă, hidroxiuree);
- agenți de alchilare (ciclofosfamidă);
- oxid de azot;
- arsenic;
- cloretan.
În plus, anemia megaloblastică poate fi cauzată de eritroleucemie.