Ce cauzează tetanosul?

Cauzele tetanosului

Motivul tetanosul - Clostridium tetani (genul Clostridium, familia Vasillaseae) - o mare bacili Gram pozitive, politrila are mai mult de 20 de flagele obligã anaerob. Când oxigenul este disponibil, acesta formează spori. În procesul de activitate vitală produce trei substanțe toxice, are antigene flagel (H-Ar) și somatic (O-Ag). Pe antigenul flagelat, se izolează 10 serovari ai agentului patogen. Patogenitatea agentului patogen și toate manifestările clinice ale bolii asociate cu tetanospazmin - greutate polipeptidă 150 kDa, cea mai puternică otravă, a doua toxicitate toxina botulinica.

Sporii bacilului tetanic au o rezistență extrem de ridicată la acțiunea factorilor fizici și chimici. În formă uscată, acestea mor la o temperatură de 155 ° C după 20 de minute, în soluția de 1% a sulemiului rămân viabile timp de 8-10 ore. Forma vegetativă a agentului patogen în mediu este instabilă.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Patogeneza tetanosului

Intrarea în organism prin deteriorarea capacului exterior, sporii agentului patogen rămân la poarta de intrare. În prezența condiții anaerobe (țesut necrotic, cheaguri de sânge, ischemie, corpuri străine, flora, consumatoare de oxigen) și absența unui nivel suficient de spori de protecție imunitar germineze în forme vegetative. Dupa aceasta incepe productia intensiva de exotoxina tetanica. Toxina este cale hematogenă, limfogeneză și perineurală care se răspândește pe tot corpul și fixată ferm în țesutul nervos. Se blochează selectiv efectul inhibitor al neuronilor intercalari asupra motoneuronilor, în primul rând în celulele motorii coarnei anterioare a măduvei spinării. Impulsurile spontane care apar în motoneuronii sunt nepermise de mușchii striați, provocând tensiunea lor tonică.

Trebuie remarcat faptul că în primul rând, există o reducere de mușchi striat, care, pe de o parte, mai aproape situată la locul de prejudiciu, iar pe de altă parte - acționează ca o rudă (la unitatea de suprafață), „cel mai puternic“ în corpul uman (de mestecat și mușchii mimicii) . În plus, blocarea creierului neuronale stem formarea reticular contribuie la inhibarea sistemului nervos parasimpatic, ceea ce duce la activarea sistemului nervos simpatic, iar aceasta, la rândul său, provoacă febră, hipertensiune arterială și transpirație marcată, până la dezvoltarea de deshidratare.

Tensiunea musculară constantă este combinată cu o încălcare a microcirculației. Un rece vicios: acidoza metabolică și microcirculației perturbările duce la dezvoltarea de convulsii și convulsii la rândul său, exacerbează metabolice tulburările acidoză și microcirculației. Dacă pacientul nu moare la „vârf“ al unui atac convulsiv de insuficienta respiratorie sau activității cardiace, cu cursul în continuare a cauzelor bolii de deces poate fi un efect direct al toxinei asupra centrilor respiratorii și vasomotorii, cuplate cu tulburări metabolice profunde, precum și complicațiile-purulente septic.

Epidemiologia la birou

Sursa agentului patogen este mai multe tipuri de animale, în special rumegătoare, în tractul digestiv, la care se găsesc spori și forme vegetative ale agentului patogen. Agentul cauzal poate fi, de asemenea, detectat în intestinul uman. Obținerea în sol cu fecale, spori de tetanos bacillus stocate de ani de zile, și în condiții favorabile de temperatură, consumul de oxigen, sau absența florei aerobe au germinat, ceea ce duce la acumularea de spori. O creștere a populației de sol a agentului patogen este deosebit de caracteristică țărilor din centura tropicală. Astfel, solul servește drept rezervor natural al agentului patogen.

Infecția apare atunci când sporii penetrează în țesuturi în răni, în special în fragmentare, industrială; traume agricole, împreună cu particule de sol, corpuri străine. În timp de pace, cea mai frecventă cauză a infecției este rănirea minoră a piciorului, iar în țările în curs de dezvoltare - rană ombilicală la nou-născuți. Poate apariția tetanosului după arsuri, degerături, avorturi în comunitate, intervenții chirurgicale, naștere, cu diverse procese inflamatorii, ulcere trofice, tumori decăzute. Tetanul de război este asociat cu răni extinse. Uneori, poarta de intrare a infecției nu poate fi stabilită ("tetanus criptogen").

Susceptibilitatea la tetanos este ridicată. În țările cu climat temperat, se observă sezonalitatea verii (traumatisme agricole).

Imunitatea postinfecțioasă nu este produsă.

Boala este înregistrată în toate regiunile globului. Nivelul incidenței anuale depinde în mare măsură de acoperirea populației cu vaccinare, precum și de implementarea prevenirii de urgență și a ajuns la 10-50 cazuri la 100 000 de locuitori în țările în curs de dezvoltare. Cea mai mare parte a cazurilor din țările în curs de dezvoltare sunt nou-născuții și sugarii. Anual, până la 400 000 de nou-născuți mor. În țările dezvoltate, unde a început vaccinarea în masă în anii 1950, incidența este de aproape două ordine de mărime mai mică. Pacienții cu pericol epidemiologic nu reprezintă.

O incidență mai mare se observă într-un climat cald umed, care este asociat cu întârzierea vindecării rănilor. O contaminare sporită a solului de agentul cauzal și o practică larg răspândită în mai multe țări pentru a trata cordonul ombilical cu sol sau excremente de animale.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]