Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cauzele și patogeneza holerei
Expert medical al articolului
Ultima examinare: 04.07.2025
Cauzele holerei
Agenții cauzatori ai holerei clasice (biovar vibrio cholera) și ai holerei El Tor (biovar vibrio cholera el tor) nu diferă unul de celălalt prin proprietățile morfologice, culturale și biochimice. Aceștia sunt bastonașe polimorfe gram-negative, curbate sau drepte, cu un flagel lung, care le oferă mobilitate activă. Sunt anaerobi facultativi, nu formează spori și capsule, cresc bine pe medii nutritive convenționale (în special în bulion de carne-peptonă și agar alcalin), formând o peliculă la suprafața mediului lichid după 3-4 ore. Biovar El Tor diferă de cel clasic prin proprietățile sale hemolitice.
Vibrionii (mutanți) asemănători holerei sunt izolați de la pacienții cu holeră, purtătorii sănătoși de vibrioni și obiectele din mediu. Aceștia diferă de vibrionii holerei doar prin antigenul somatic O și nu sunt agenți patogeni ai holerei. Au fost numiți „asemănători holerei” și mai târziu - vibrioni NAG (vibrioni neaglutinați de serurile holerei).
Conform structurii antigenice, vibrionii holerici sunt împărțiți în tipuri serologice:
- Tipul Ogawa (conține fracția antigenică B);
- Tipul Inaba (conține fracția antigenică C);
- Tipul Pshoshima (conține fracțiile B și C).
În plus, există încă 5 tipuri principale de fagi (IV). Vibrionul holeric produce o exotoxină-colerogen, care se obține în formă pură și este reprezentată de o proteină formată din două fragmente imunologic diferite. Aceasta joacă un rol semnificativ în mecanismul de dezvoltare a sindromului diareic (diaree „apoasă”). În plus, în intestinul uman, vibrionii holerici produc enzime distructive - proteaze, mucinaze, neuraminidaze și alte substanțe toxice.
[ Patogeneza holerei
Singurul punct de intrare pentru infecție este tractul gastrointestinal, unde agentul patogen pătrunde pe cale orală odată cu apa, alimentele infectate sau din mâinile infectate, obiectele de uz casnic etc. Principalul loc de reproducere a vibrionului este intestinul subțire. Procesul de reproducere a vibrionului este însoțit de eliberarea unei cantități mari de exotoxină, care este responsabilă de sindromul diareic. Pe lângă exotoxină, alte substanțe toxice și enzime (mucinază, neuraminidază, proteaze etc.) joacă, de asemenea, un rol semnificativ în patogeneza bolii.
Sub influența exotoxinei (colerogenului) din enterocitele intestinale, adenilat ciclaza este activată, inducând, la rândul ei, acumularea de 3-5-adenozin monofosfat ciclic (cAMP), care provoacă hipersecreția de apă și electroliți de către enterocite în lumenul intestinal. Sindromul diareic sever și vărsăturile frecvente duc rapid la dezvoltarea toxicozei cu exicoză de gradul II-III cu manifestări clinice caracteristice (simptome de hipokaliemie, tulburări microcirculatorii, dezvoltarea insuficienței renale și suprarenale acute etc.). Severitatea afecțiunii și manifestările clinice ale bolii depind direct de gradul de deshidratare. Odată cu pierderea rapidă a greutății corporale a pacientului (mai mult de 10%) ca urmare a deshidratării, se dezvoltă tabloul clinic al holerei algide.