Cauze ale bolilor ginecologice purulente

Dezvoltarea și formarea bolilor inflamatorii se bazează pe numeroase procese interconectate, de la inflamația acută până la modificări distructive complexe ale țesuturilor.

Principalul factor declanșator al dezvoltării inflamației este, desigur, invazia microbiană (factorul microbian).

Pe de altă parte, în etiologia procesului purulent, așa-numiții factori provocatori joacă un rol semnificativ și uneori decisiv. Acest concept include slăbirea sau deteriorarea mecanismelor de barieră fiziologice (menstruație, naștere) sau iatrogene (avorturi, sterilet, histeroscopie, histerosalpingografie, operații, fertilizare in vitro), ceea ce contribuie la formarea porților de intrare pentru microflora patogenă și răspândirea ulterioară a acesteia.

În plus, este necesar să se sublinieze rolul bolilor de fond și al altor factori de risc (boli extragenitale, unele obiceiuri proaste, anumite înclinații sexuale, condiții condiționate social).

O analiză a rezultatelor numeroaselor studii bacteriologice în ginecologie efectuate în ultimii 50 de ani a relevat o modificare a microbilor care cauzează astfel de boli în acești ani.

Astfel, în anii '30-'40, unul dintre principalii agenți patogeni ai proceselor inflamatorii din trompele uterine a fost gonococul. Ginecologii de renume ai acelei vremuri citează date despre izolarea gonococului la peste 80% dintre pacienții cu boli inflamatorii ale organelor genitale.

În 1946, VA Polubinsky a observat că frecvența detectării gonococului a scăzut la 30%, iar asocierile de stafilococ și streptococ au început să fie detectate din ce în ce mai des (23%).

În anii următori, gonococul a început treptat să-și piardă poziția de lider printre principalii agenți patogeni piogeni, iar în anii '40-'60 acest loc a fost ocupat de streptococ (31,4%), în timp ce stafilococul a fost detectat doar la 9,6% dintre pacienți. Chiar și atunci, s-a remarcat importanța E. coli ca unul dintre agenții patogeni ai procesului inflamator al anexei uterine.

La sfârșitul anilor 1960 și începutul anilor 1970, rolul stafilococului ca agent cauzal al diferitelor boli infecțioase umane a crescut, în special după naștere și avorturi. Conform lui I. R. Zak (1968) și Yu.I. Novikov (1960), stafilococul a fost găsit la 65,9% dintre femei la cultivarea secrețiilor vaginale (în cultura pură a fost izolat doar la 7,9%, în restul au predominat asocierile sale cu streptococul și E. coli). După cum au remarcat T. V. Borim și colab. (1972), stafilococul a fost agentul cauzal al bolii la 54,5% dintre pacienții cu inflamație acută și subacută a organelor genitale interne.

În anii 1970, stafilococul a continuat să joace un rol important, în timp ce importanța florei gram-negative, în special E. coli, și a florei anaerobe a crescut și ea.

În anii '70-'80, gonococul a fost agentul cauzal la 21-30% dintre pacientele cu reflux gastroesofagian (BRGE), iar boala a devenit adesea cronică cu formarea de abcese tubo-ovariene care au necesitat tratament chirurgical. Date similare privind frecvența gonoreei la pacientele cu procese inflamatorii ale anexei uterine - 19,4%.

Încă din anii 1980, majoritatea cercetătorilor au fost aproape unanimi în opinia lor că principalii inițiatori ai bolilor purulente ale organelor genitale interne sunt asociații de microorganisme anaerobe gram-negative și gram-pozitive care nu formează spori, floră microbiană aerobă gram-negativă și, mai rar, gram-pozitivă aerobă.

Cauzele bolilor inflamatorii purulente ale organelor genitale interne

Agenți patogeni probabili
Facultative (aerobe)			Anaerobi
Gram +	Gram -	Infecții cu transmitere sexuală	Gram +	Gram-
Streptococ (grupa B) Enterococ Stafilococul auriu Stafilococul epidermidis	E. coli, Klebsiella, Proteus, Etiterobacter, Pseudomonas	N. gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, M. hominis, U. urealyticum, Gardnerella vaginalis	Clostridium Peptococcus	Bacteroides fragilis, specii de Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens, Prevotella melanogenica, Fusobacterium

Asociațiile agenților patogeni ai procesului purulent includ:

• Bacterii anaerobe Gram-negative, neformatoare de spori, cum ar fi grupul Bacteroides fragilis, speciile Prevotella, Prevotella bivia, Prevotella disiens și Prevotella melaninogenica;
• streptococi anaerobi gram-pozitivi Peptostreptococcus spp. și bacilli sporiformi anaerobi gram-pozitivi din genul Clostridium, cu o greutate specifică care nu depășește 5%;
• bacterii aerobe gram-negative din familia Enterobacteriaceae, cum ar fi E. coli, Proteus;
• coci aerobi gram-pozitivi (entero-, strepto- și stafilococi).

O componentă frecventă în structura agenților patogeni care cauzează boli inflamatorii ale organelor genitale interne este, de asemenea, o infecție transmisibilă, în principal gonococi, chlamydia și virusuri, iar rolul chlamydiei și al virusurilor în formarea abceselor nu a fost suficient evaluat până în prezent.

Oamenii de știință care au studiat microflora pacienților cu inflamație acută a organelor pelvine au obținut următoarele rezultate: Peptostreptococcus sp. a fost izolat în 33,1% din cazuri, Prevotella sp. - 29,1%, Prevotella melaninogenica - 12,7%, B. Fragilis - 11,1%, Enterococcus - 21,4%, streptococul de grup B - 8,7%, Escherichia coli - 10,4%, Neisseria gonorrhoeae - 16,4% și Chlamydia trachomatis - 6,4%.

Bacteriologia bolilor inflamatorii este complexă și polimicrobiană, cele mai frecvent izolate microorganisme fiind aerobe facultative gram-negative, anaerobe, Chlamydia trachomatis și Neisseria gonorrhoeae în combinație cu bacterii oportuniste care colonizează frecvent vaginul și colul uterin.

MD Walter și colab. (1990) au izolat bacterii aerobe sau asociații ale acestora de la 95% dintre pacienții cu inflamație purulentă, microorganisme anaerobe de la 38%, N. gonorrhoeae de la 35% și C. trachomatis de la 16%. Doar 2% dintre femei au avut culturi sterile.

R. Chaudhry și R. Thakur (1996) au studiat spectrul microbian al aspiratului abdominal la paciente cu inflamație purulentă acută a organelor pelvine. A predominat flora polimicrobiană. În medie, de la o pacientă au fost izolate 2,3 microorganisme aerobe și 0,23 microorganisme anaerobe. Microflora aerobă a inclus stafilococi coagulazo-negativi (izolați în 65,1% din cazuri), Escherichia coli (în 53,5%), Streptococcus faecalis (în 32,6%). Printre flora anaerobă au predominat microorganismele de tip Peptostreptococci și speciile Basteroides. Simbioza bacteriilor anaerobe și aerobe a fost observată doar la 11,6% dintre paciente.

Se susține că etiologia bolilor inflamatorii pelvine este, fără îndoială, polimicrobiană, dar agentul patogen specific este în unele cazuri dificil de diferențiat din cauza particularităților cultivării chiar și în timpul laparoscopiei. Toți oamenii de știință sunt unanimi în opinia că Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, bacteriile aerobe și facultativ anaerobe ar trebui acoperite de spectrul terapiei antibacteriene în funcție de manifestările clinice și bacteriologice ale fiecărui caz individual.

Se consideră că în apariția infecțiilor virale respiratorii acute în condiții moderne, asociațiile de microorganisme (anaerobe, stafilococi, streptococi, virusuri gripale, chlamydia, gonococi) au o importanță mai mare (67,4%) decât monoculturile.

Conform datelor cercetărilor, microorganismele aerobe, gram-negative și gram-pozitive sunt mai des determinate sub formă de asociații microbiene de diverse compoziții și mult mai rar - monoculturi; anaerobii facultativi și obligați sunt prezenți izolat sau în combinație cu agenți patogeni aerobi.

Conform unor medici, 96,7% dintre pacienții cu mielită acută au prezentat asociații predominant polimicrobiene, în care rolul dominant (73,3%) a aparținut microorganismelor oportuniste (E. coli, enterococ, stafilococ epidermic) și anaerobilor-bacterioizi. Printre alte microorganisme (26,7%) s-au numărat chlamydia (12,1%), micoplasma (9,2%), ureaplasma (11,6%), gardnerella (19,3%), HSV (6%). Microorganismele de tip bacterian și virusurile joacă un anumit rol în persistența și cronizarea procesului. Astfel, la pacienții cu inflamație cronică au fost identificați următorii agenți patogeni: stafilococ - în 15%, stafilococ în asociere cu E. coli - 11,7%, enterococi - 7,2%, HSV - 20,5%, chlamydia - 15%, micoplasma - 6,1%, ureaplasma - 6,6%, gardnerella - 12,2%.

Dezvoltarea salpingitei purulente acute este de obicei asociată cu prezența unei infecții cu transmitere sexuală, în principal Neisseria gonorrhoeae.

F. Plummer și colab. (1994) consideră salpingita acută o complicație a infecției gonococice cervicale și principala cauză a infertilității.

DESoper și colab. (1992) au încercat să determine caracteristicile microbiologice ale salpingitei acute: Neisseria gonorrhoeae a fost izolată în 69,4% din cazuri, Chlamydia trachomatis a fost obținută din endocervix și/sau endometru în 16,7% din cazuri. În 11,1% a existat o combinație de Neisseria gonorrhoeae și Chlamydia trachomatis. Infecția polimicrobiană a fost determinată într-un singur caz.

SEThompson și colab. (1980), studiind microflora canalului cervical și exudatul obținut din cavitatea recto-uterină a 34 de femei cu adnexită acută, au descoperit gonococ în canalul cervical la 24 dintre acestea și în cavitatea abdominală la 10.

RLPleasant și colab. (1995) au izolat bacterii anaerobe și aerobe la 78% dintre pacienții cu boli inflamatorii ale organelor genitale interne, C. trachomatis fiind izolat în 10% și N. gonorrhoeae în 71% din cazuri.

În prezent, incidența infecției gonococice a crescut, dar majoritatea cercetătorilor observă că Neisseria gonorrhoeae se găsește adesea nu izolat, ci în combinație cu o altă infecție transmisibilă (Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis).

C. Stacey și colab. (1993) au descoperit Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum sau o combinație a acestor microorganisme cel mai adesea în canalul cervical, mai rar în endometru și mai rar în trompe, dar C. trachomatis a fost izolat în principal din trompe. Au existat dovezi clare că N. gonorrhoeae și C. trachomatis sunt agenți patogeni.

Interesante sunt datele lui J. Henry-Suehet și colab. (1980), care, în timpul laparoscopiei la 27 de femei cu adnexită acută, au examinat flora microbiană obținută din partea distală a tubului. La 20 de paciente, agentul patogen a fost gonococul în monocultură, la restul - flora aerobă-anaerobă.

Inflamația acută a organelor pelvine este asociată cu infecții gonococice, chlamidiene și bacteriene anaerobe.

La pacientele cu boală inflamatorie pelvină acută, Neisseria gonorrhoeae a fost izolată mai frecvent (33%) decât Chlamydia trachomatis (12%), dar niciun microorganism nu a fost predominant în cazurile cu boală complicată.

MG Dodson (1990) consideră că Neisseria gonorrhoeae este responsabilă pentru 1/2-1/3 din toate cazurile de infecție acută ascendentă la femei, fără a subestima rolul Chlamydia trachomatis, care este, de asemenea, un agent etiologic important. Autorul concluzionează că inflamația acută este încă polimicrobiană, deoarece, alături de N. gonorrhoeae și/sau C. trachomatis, sunt adesea izolate anaerobe precum Bacteroides fragilis, Peptococcus și Peptostreptococcus și aerobe, în special din familia Enterobacteriaceae, cum ar fi E. coli. Sinergismul bacterian, coinfecția și prezența tulpinilor rezistente la antibiotice îngreunează terapia adecvată.

Există o rezistență naturală care protejează tractul genital superior la femei.

T. Aral, JNNesserheit (1998) consideră că doi factori principali contribuie la dezvoltarea infecției acute ascendente la femei: infecția cronică cu chlamidie a canalului cervical și întârzierile critice în determinarea naturii și tratamentului infecției cervicale.

Dacă dezvoltarea salpingitei purulente acute este de obicei asociată cu prezența unei infecții cu transmitere sexuală, în principal cu Neisseria gonorrhoeae, atunci dezvoltarea proceselor purulent-distructive în anexe (forme complicate de inflamație purulentă) este asociată de majoritatea cercetătorilor cu asocieri de bacterii gram-negative anaerobe și aerobe. La astfel de pacienți, utilizarea antibioticelor este practic ineficientă, iar inflamația progresivă, distrugerea țesuturilor profunde și dezvoltarea infecției purulente duc la formarea de tumori inflamatorii ale anexelor.

Observațiile existente indică faptul că 2/3 dintre tulpinile bacteriene anaerobe, în special Prevotella, produc beta-lactamaze, ceea ce le face extrem de rezistente la terapie.

Patogeneza bolilor inflamatorii purulente ne-a permis să înțelegem modelul Weinstein de sepsis intraabdominal. În modelul experimental al sepsisului intraabdominal Weinstein, rolul principal al agenților patogeni nu a fost jucat de infecțiile transmisibile, ci de bacteriile gram-negative și, mai ales, de E. coli, care sunt una dintre principalele cauze ale mortalității ridicate.

Anaerobii joacă un rol important în asocierea bacteriilor și, prin urmare, terapia prescrisă trebuie să aibă o activitate antianaerobă ridicată.

Printre bacteriile anaerobe, cei mai comuni agenți patogeni sunt B. fragilis, P. bivia, P. disiens și peptostreptococi. B. fragilis, la fel ca alte bacterii anaerobe, este responsabilă de formarea abceselor și este practic o cauză etiologică universală a formării abceselor.

Un abces tubo-ovarian unilateral la o fată de 15 ani, cauzat de Morganella morganii și care a necesitat anexectomie, a fost descris de A. Pomeranz, Z. Korzets (1997).

Cele mai severe forme de inflamație sunt cauzate de Enterobacteriaceae (bastonete aerobe gram-negative) și B. fragilis (bastonete anaerobe gram-negative, neformatoare de spori).

Anaerobii nu numai că pot provoca inflamația anexelor uterine în mod izolat, dar pot suprainfecta organele pelvine.

Streptococii aerobi, cum ar fi streptococii de grup B, sunt, de asemenea, o cauză etiologică frecventă a infecțiilor ginecologice.

Analizând rolul altor agenți patogeni ai inflamației purulente, se poate observa că Streptococcus pneumoniae era considerat singurul agent cauzator al inflamației purulente încă la începutul secolului al XIX-lea. Se știe că era adesea cauza pneumoniei, sepsisului, meningitei și otitei la copii. Există 3 cazuri cunoscute de peritonită cu formarea de abcese tubo-ovariene la trei fete, de la care S. pneumoniae a fost izolat ulterior.

Enterococii sunt izolați la 5-10% dintre femeile cu boli purulente-inflamatorii ale organelor genitale. Problema participării enterococilor (streptococi aerobi gram-pozitivi de tip E. Faecalis) la dezvoltarea infecției mixte anaerobe-aerobe a bolilor purulente-inflamatorii ale organelor genitale este încă controversată.

Date recente indică un posibil rol al enterococilor în menținerea inflamației mixte aerobe-anaerobe, ceea ce crește probabilitatea apariției bacteriemiei. Există fapte care confirmă efectul sinergic dintre Efaecalis și B. fragilis. Datele experimentale indică, de asemenea, că enterococii participă la procesul inflamator ca și copatogen alături de E. coli.

Unii autori asociază dezvoltarea infecției enterococice cu profilaxia antibacteriană preoperatorie sau cu un tratament lung cu cefalosporine.

Alte studii efectuate la pacienți cu infecție intraabdominală indică faptul că detectarea enterococilor în culturile izolatelor poate fi considerată un factor care indică lipsa de eficacitate a terapiei antibacteriene.

După cum am menționat deja mai sus, rolul acestor bacterii este încă controversat, deși acum 5-10 ani s-a început să se vorbească despre acest agent patogen ca despre o problemă serioasă iminentă. Cu toate acestea, dacă astăzi unii autori consideră că enterococii nu sunt cauza inițiază afecțiuni și nu au o semnificație independentă în infecțiile mixte, atunci, conform altora, rolul enterococilor rămâne subestimat: dacă aceste microorganisme erau ușor de ignorat acum 10 ani, acum ar trebui considerate ca fiind unul dintre principalii agenți patogeni ai inflamației purulente.

În condițiile moderne, flora oportunistă cu imunogenitate slabă și tendință de a persista în organism joacă un rol la fel de important ca factor etiologic.

Marea majoritate a bolilor inflamatorii purulente ale anexelor uterine sunt cauzate de microflora oportunistă proprie a organismului, printre care predomină într-o măsură semnificativă microorganismele anaerobe obligatorii.

Când analizăm rolul participanților individuali la procesul purulent, nu putem să nu ne oprim încă o dată asupra infecției cu chlamidie.

Deși multe țări dezvoltate înregistrează în prezent o scădere a incidenței infecției gonoreice, nivelul bolilor inflamatorii ale organelor pelvine de etiologie chlamidiană, conform numeroși autori, rămâne ridicat.

În Statele Unite, cel puțin 4 milioane de persoane sunt infectate cu Chlamydia trachomatis în fiecare an, iar în Europa, cel puțin 3 milioane. Întrucât 50-70% dintre aceste femei infectate nu prezintă manifestări clinice, boala reprezintă o provocare excepțională pentru programele de sănătate publică, iar femeile cu infecție cervicală cu chlamidie prezintă riscul de a dezvolta o boală inflamatorie pelvină.

Chlamydia este un microorganism patogen pentru oameni, care are un ciclu de viață intracelular. La fel ca mulți paraziți intracelulari obligați, chlamydia este capabilă să modifice mecanismele normale de apărare ale celulei gazdă. Persistența este o asociere pe termen lung a chlamydiei cu celula gazdă, atunci când chlamydia se află în ea într-o stare viabilă, dar nu este detectată prin cultură. Termenul „infecție persistentă” înseamnă absența unei creșteri evidente a chlamydiilor, sugerând existența lor într-o stare alterată, diferită de formele lor morfologice intracelulare tipice. Se poate face o paralelă între persistență, în ceea ce privește infecția cu chlamydia, și starea latentă a virusului.

Dovezile persistenței sunt furnizate de următoarele fapte: aproximativ 20% dintre femeile cu infecție cervicală cauzată de Ch. trachomatis prezintă doar semne minore ale bolii sau deloc. Așa-numitele „infecții silențioase” sunt cea mai frecventă cauză a infertilității tubare și doar 1/3 dintre femeile infertile au antecedente de boală inflamatorie pelvină.

Persistența asimptomatică a bacteriilor poate servi drept sursă de stimulare antigenică și poate duce la modificări imunopatologice la nivelul trompelor și ovarelor. Este posibil ca în timpul infecțiilor prelungite sau repetate cu chlamidie, antigenele chlamidiei modificate persistente să „declanșeze” răspunsul imun al organismului cu o reacție de hipersensibilitate întârziată chiar și în cazurile în care agentul patogen nu este detectat prin metode culturale.

În prezent, marea majoritate a cercetătorilor străini consideră Chlamydia trachomatis un agent patogen și un participant major în dezvoltarea inflamației organelor genitale interne.

S-a stabilit o corelație directă clară între chlamidie, bolile inflamatorii ale organelor pelvine și infertilitate.

C. trachomatis are o citotoxicitate intrinsecă slabă și provoacă mai des boli cu semne clinice mai benigne care apar în stadii ulterioare ale bolii.

L. Westxom (1995) raportează că în țările dezvoltate Chlamydia trachomatis este în prezent cel mai frecvent agent patogen al bolilor cu transmitere sexuală la femeile tinere. Este cauza a aproximativ 60% din bolile inflamatorii pelvine la femeile sub 25 de ani. Consecințele infecției cu Chlamydia trachomatis, confirmate prin examinări laparoscopice la 1282 de paciente, au fost:

• infertilitate prin ocluzie tubară - 12,1% (față de 0,9% în grupul de control);
• sarcină ectopică - 7,8% (față de 1,3% în grupul de control).

Cercetările indică faptul că principalul loc al infecției cu chlamidia - trompele uterine - este cel mai vulnerabil dintre alte părți (canalul cervical, endometrul) ale organelor genitale.

APLea, HMLamb (1997) au constatat că, chiar și cu chlamidie asimptomatică, 10 până la 40% dintre pacientele cu leziuni ale canalului uretral și cervical prezintă ulterior boli inflamatorii acute ale organelor pelvine. Chlamidia crește riscul de sarcină ectopică de 3,2 ori și este însoțită de infertilitate la 17% dintre paciente.

Cu toate acestea, studiind literatura mondială, nu am putut găsi nicio indicație că chlamydia poate duce direct la formarea abceselor.

Experimentele pe șobolani au demonstrat că N. gonorrhoeae și C. trachomatis provoacă formarea abceselor doar în sinergie cu bacterii facultative sau anaerobe. O dovadă indirectă a rolului secundar al chlamidiei în formarea abceselor este faptul că includerea sau neincluderea medicamentelor anticlamidiene în schemele de tratament nu afectează recuperarea pacienților, în timp ce schemele care includ utilizarea medicamentelor ce afectează flora anaerobă prezintă avantaje semnificative.

Rolul Mycoplasma genitalium în dezvoltarea procesului inflamator nu a fost determinat. Mycoplasmele sunt agenți patogeni oportuniști ai tractului urogenital. Acestea diferă atât de bacterii, cât și de virusuri, deși sunt apropiate de acestea din urmă ca mărime. Mycoplasmele se găsesc printre reprezentanții microflorei normale, dar mai des - odată cu modificările biocenozei.

D. Taylor-Robinson și PM Furr (1997) au descris șase varietăți de micoplasme cu tropism pentru tractul urogenital (Mycoplasma hominis, M. fermentans, M. pivum, M. primatum, M. penetrans, M. spermatophilum). Unele varietăți de micoplasme colonizează orofaringele, altele - tractul respirator (M. Pneumoniae). Datorită contactelor orogenitale, tulpinile de micoplasme se pot amesteca și pot amplifica proprietățile patogene.

Există ample dovezi ale rolului etiologic al Ureaplasma urealyticum în dezvoltarea uretritei acute și în special cronice non-gonococice. Capacitatea ureaplasmelor de a provoca artrită specifică și scăderea imunității (hipogamaglobulinemie) este, de asemenea, incontestabilă. Aceste afecțiuni pot fi atribuite și complicațiilor ITS-urilor.

Există o tendință clară în rândul medicilor de a considera micoplasmele drept agenți patogeni ai unui număr de boli, cum ar fi vaginita, cervicita, endometrita, salpingita, infertilitatea, corioamniotita, avorturile spontane și bolile inflamatorii pelvine, în care micoplasmele sunt izolate semnificativ mai des decât la femeile sănătoase. Un astfel de model, atunci când rezultatele studiilor microbiologice sunt interpretate fără echivoc (gonococii sunt izolați - prin urmare, pacienta are gonoree, micoplasmele - prin urmare, există micoplasmoză), nu ia în considerare tranzițiile complexe de la colonizare la infecție. Aceiași cercetători consideră că doar o creștere masivă a coloniilor de micoplasme (mai mult de 10-10 UFC/ml) sau o creștere de cel puțin patru ori a titrului de anticorpi în dinamica bolii ar trebui considerată o dovadă a unui proces infecțios specific. De fapt, acest lucru se întâmplă cu bacteriemia postpartum, sepsisul și complicațiile după avorturi, ceea ce a fost documentat încă în anii '60 și '70 prin studii de hemocultură.

Majoritatea practicienilor, în ciuda rolului etiologic dubios al micoplasmelor și a obscurității acțiunii lor patogenetice, recomandă utilizarea antibioticelor care acționează asupra micoplasmelor și ureaplasmelor în cazurile în care aceste microorganisme sunt detectate în secrețiile din canalul cervical. Trebuie recunoscut faptul că în unele cazuri o astfel de terapie are succes, deoarece este posibil ca, atunci când se utilizează antibiotice cu spectru larg, focarele de infecție cauzate de alți agenți patogeni să fie dezinfectate.

JTNunez-Troconis (1999) nu a relevat nicio influență directă a micoplasmelor asupra infertilității, avortului spontan și dezvoltării cancerului intraepitelial de col uterin, dar în același timp a stabilit o legătură corelativă directă între această infecție și bolile inflamatorii acute ale organelor pelvine. O concluzie finală despre rolul Mycoplasmei genitalium în dezvoltarea bolilor inflamatorii acute ale organelor pelvine poate fi făcută numai după detectarea acesteia prin reacția în lanț a polimerazei la nivelul tractului genital superior.

Herpesul genital este o boală frecventă. Conform lui L.N. Khakhalin (1999), 20-50% dintre pacienții adulți care se adresează clinicilor de boli venerice au anticorpi împotriva virusului. Leziunile tractului genital sunt cauzate de virusul herpes simplex de tipul al doilea, mai rar de primul (în timpul contactelor orogenitale). Cel mai adesea, sunt afectate organele genitale externe și zona perianală, dar în 70-90% din cazuri se diagnostichează cervicita.

Rolul virusurilor în inflamația purulentă a organelor genitale interne este indirect. Acțiunea lor nu este încă suficient de clară și este asociată în principal cu imunodeficiența și, în special, cu deficitul de interferon.

În același timp, AA Evseev și colab. (1998) consideră că rolul principal în dezvoltarea deficitului sistemului interferonic în leziunile combinate îl joacă flora bacteriană.

LNKhakhalin (1999) consideră că toate persoanele care suferă de boli herpetice recurente prezintă un defect izolat sau combinat în componentele imunității antiherpetice specifice - o imunodeficiență specifică, care limitează efectele imunostimulatoare ale tuturor imunomodulatorilor. Autorul consideră că este inadecvat să se stimuleze sistemul imunitar defectuos al pacienților cu boli herpetice recurente.

Datorită utilizării pe scară largă a antibioticelor și purtării pe termen lung a steriletului, s-a observat o creștere a rolului fungilor în dezvoltarea procesului purulent. Actinomicetele sunt ciuperci radiante anaerobe care provoacă leziuni infecțioase cronice ale diferitelor organe și țesuturi (actinomicoză toracică și abdominală, actinomicoză a organelor genitourinare). Actinomicetele provoacă cea mai severă evoluție a procesului, cu formarea de fistule și perforații de diferite localizări.

Ciupercile sunt foarte dificil de cultivat și sunt de obicei asociate cu alte microorganisme aerobe și anaerobe, iar rolul exact al actinomicetelor în formarea abceselor rămâne neclar.

O. Bannura (1994) consideră că actinomicoza afectează organele abdominale în 51% din cazuri, organele pelvine în 25,5% și plămânii în 18,5%. Autorul descrie două cazuri de tumori abdominale purulente complexe de dimensiuni gigantice (abcese tubo-ovariene cu perforație, leziuni infiltrative, strictură a intestinului gros și formarea de fistule).

J. Jensovsky și colab. (1992) descriu un caz de actinomicoză abdominală la o pacientă în vârstă de 40 de ani, care prezenta o afecțiune febrilă inexplicabilă pentru o perioadă lungă de timp și care fusese supusă în mod repetat laparotomiei din cauza formării de abcese abdominale.

N. Sukcharoen și colab. (1992) raportează un caz de actinomicoză la 40 de săptămâni de sarcină la o femeie care a avut un chist intrauterin timp de 2 ani. În timpul intervenției chirurgicale, a fost descoperită o formațiune tubo-ovariană purulentă pe partea dreaptă, cu dimensiunile de 10x4x4 cm, care creștea în fornixul posterior.

Deteriorarea calității vieții majorității populației ucrainene în ultimii ani (nutriție deficitară, malnutriție, stres) a dus la o adevărată epidemie de tuberculoză. În acest sens, medicii, inclusiv ginecologii, trebuie să țină cont în permanență de posibilitatea apariției tuberculozei organelor genitale interne.

Astfel, Y. Yang și colab. (1996) au examinat un grup mare (1120) de paciente infertile. Printre pacientele cu infertilitate tubară, tuberculoza a fost întâlnită în 63,6% din cazuri, în timp ce inflamația nespecifică a apărut doar în 36,4%. Autorii au descris patru tipuri de leziuni tuberculoase: tuberculoza miliară în 9,4%, formațiune tubo-ovariană în 35,8%, aderențe și pietrificări în 43,1% și scleroză nodulară în 11,7%. Ocluzia completă a trompelor a fost observată la 81,2% dintre pacientele cu tuberculoză genitală și la 70,7% dintre pacientele cu inflamație nespecifică.

J. Goldiszewicz, W. Skrzypczak (1998) descriu un abces tubo-ovarian de geneză tuberculoasă cu afectarea ganglionilor limfatici regionali la o pacientă în vârstă de 37 de ani care a avut în trecut tuberculoză pulmonară „ușoară”.

Unul dintre principalele momente în patogeneza procesului inflamator este simbioza agenților patogeni. Anterior, se credea că relația dintre anaerobi și aerobi se bazează pe principiile antagonismului. Astăzi, există un punct de vedere diametral opus, și anume: sinergismul bacterian este principala formă etiologică a infecției anaerobe non-clostridiene. Numeroase studii și analize ale literaturii ne permit să concluzionăm că sinergismul nu este reprezentat de combinații mecanice aleatorii, ci de combinații condiționate fiziologic de bacterii.

Astfel, identificarea agenților patogeni este extrem de importantă pentru alegerea terapiei antibacteriene, însă rezultatele studiilor bacteriologice sunt influențate de diverși factori, și anume:

• durata bolii;
• caracteristicile recoltării materialului: tehnica, temeiniciea, timpul de recoltare (înainte de terapia antibacteriană pentru un proces proaspăt, în timpul sau după acesta, în timpul unei exacerbări sau remisiuni);
• durata și natura terapiei antibacteriene;
• echipamente de laborator.

Trebuie examinate doar culturi izolate din lichidul cavității abdominale sau din conținutul abcesului, aceștia fiind singurii indicatori microbiologici fiabili ai infecției. Prin urmare, în timpul pregătirii preoperatorii, am folosit material pentru studii bacteriologice nu numai din canalul cervical, vagin, uretră, ci și direct din abces printr-o singură puncție prin fornixul vaginal posterior sau în timpul laparoscopiei.

Comparând microflora, am descoperit câteva date interesante: agenții patogeni obținuți din focarul purulent și din uter au fost identici la 60% dintre paciente, în timp ce o microfloră similară a fost observată doar la 7-12% din focarul purulent, canalul cervical și uretra. Acest lucru confirmă încă o dată că inițierea procesului hioid al anexei are loc din uter și indică, de asemenea, lipsa de fiabilitate a tabloului bacteriologic atunci când se prelevează material din locuri tipice.

Conform datelor, la 80,1% dintre pacienții cu afecțiuni purulente-inflamatorii ale organelor genitale interne complicate prin formarea de fistule genitale au fost identificate diverse asociații de floră microbiană, 36% dintre aceștia prezentând floră aerobă-anaerobă cu predominanță de bacterii gram-negative.

Bolile purulente, indiferent de etiologie, sunt însoțite de disbacterioză pronunțată, care este agravată de utilizarea medicamentelor antibacteriene, iar fiecare al doilea pacient dezvoltă o reacție alergică, ceea ce limitează utilizarea medicamentelor antibacteriene.

Pe lângă factorul microbian, factorii provocatori joacă un rol major în dezvoltarea procesului inflamator și în severitatea manifestărilor clinice ale acestuia. Aceștia reprezintă principalul mecanism de invazie sau activare a agentului infecțios.

Primul loc printre factorii care provoacă inflamație purulentă îl ocupă dispozitivul intrauterin (DIU) și avorturile.

Numeroase studii indică impactul negativ al unei anumite metode contraceptive, în special al steriletului, asupra dezvoltării procesului inflamator al organelor genitale interne.

Doar un mic grup de autori consideră că, prin selecția atentă a pacientelor pentru inserarea DIU, riscul de boală inflamatorie pelvină este scăzut.

Frecvența complicațiilor inflamatorii la utilizarea contracepției intrauterine, conform diverșilor autori, variază semnificativ - de la 0,2 la 29,9% din cazuri.

Conform unor medici, bolile inflamatorii ale uterului și ale anexelor apar la 29,9% dintre purtătoarele de DIU, disfuncția menstruală - la 15%, expulziile - la 8%, sarcina - la 3% dintre femei, în timp ce autoarea consideră bolile inflamatorii drept cea mai periculoasă complicație a utilizării DIU, atât în momentul apariției și dezvoltării lor, cât și în legătură cu consecințele pe termen lung asupra funcției reproductive a unei femei.

În structura complicațiilor inflamatorii pe fondul DIU, predomină endomiometrita (31,8%) și leziunile combinate ale uterului și ale anexei (30,9%).

Riscul de a dezvolta o infecție pelvină pentru o femeie purtătoare de sterilet se triplă, iar pentru femeile care nu au născut, se triplă.

Efectul contraceptiv al DIU este de a modifica natura mediului intrauterin, ceea ce afectează negativ trecerea spermatozoizilor prin uter - formarea de „spumă biologică” în cavitatea uterină, care conține fire de fibrină, fagocite și enzime care descompun proteinele. DIU stimulează formarea de prostaglandine în cavitatea uterină, ceea ce provoacă inflamația și contracția constantă a uterului. Microscopia electronică a endometrului la purtătoarele de DIU relevă modificări inflamatorii în secțiunile sale superficiale.

Efectul de „fitil” al firelor DIU este, de asemenea, cunoscut - acesta facilitează răspândirea persistentă a microorganismelor din vagin și col uterin către părțile superioare.

Unii autori consideră că apariția bolilor inflamatorii la purtătoarele de DIU este asociată cu o exacerbare a unui proces inflamator cronic deja existent în uter și anexe.

Conform Federației Internaționale pentru Planificare Familială, grupul de risc pentru dezvoltarea complicațiilor inflamatorii pe fondul DIU ar trebui să includă femeile cu antecedente de boli inflamatorii cronice ale anexei uterine, precum și pacienții la care microorganismele persistente sunt izolate în timpul examinării bacterioscopice.

Se consideră că boala inflamatorie pelvină asociată cu utilizarea DIU este asociată cu infecția gonoreică sau chlamidiană și, prin urmare, DIU nu ar trebui utilizate la femeile cu semne de endocervicită. Conform acestor autori, 5,8% dintre purtătoarele de DIU au fost diagnosticate cu chlamidie, iar 0,6% dintre ele au dezvoltat ulterior o infecție ascendentă.

Diferite tipuri de DIU diferă în funcție de gradul de risc posibil de a dezvolta boli inflamatorii pelvine. Astfel, cele mai periculoase în acest sens sunt DIU de tip Dalkon, care nu mai sunt în producție. Pentru DIU-urile care conțin progesteron, riscul de boli inflamatorii pelvine crește de 2,2 ori, pentru DIU-urile care conțin cupru - de 1,9 ori, pentru Saf-T-Coil - de 1,3 ori, iar pentru ansele Lippes - de 1,2 ori.

Se crede că DIU cresc riscul de PID de o medie de trei ori, modelele din plastic inerte îl crescând de 3,3 ori, iar DIU care conțin cupru de 1,8 ori.

Nu s-a dovedit că înlocuirea periodică a contraceptivului reduce riscul complicațiilor purulente.

Potrivit unor medici, cel mai mare număr de complicații inflamatorii se observă în primele trei luni de la momentul introducerii contraceptivului, și anume în primele 20 de zile.

Incidența bolilor inflamatorii pelvine scade de la 9,66 la 1000 de femei în primele 20 de zile după introducere la 1,38 la 1000 de femei ulterior.

S-a observat o corelație clară între severitatea inflamației și durata purtării DIU. Astfel, în structura bolilor inflamatorii în primul an de purtare a contraceptivului, salpingo-ooforita a reprezentat 38,5% din cazuri, pacientele cu afecțiuni tubo-ovariene nu au fost identificate. Cu o durată de purtare a DIU de la unu la trei ani, salpingo-ooforita a fost observată la 21,8% dintre paciente, bolile tubo-ovariene s-au dezvoltat la 16,3%. Cu o durată de purtare a contraceptivului de la 5 la 7 ani, salpingo-ooforita și bolile tubo-ovariene au reprezentat 14,3% și, respectiv, 37,1%.

Există numeroase rapoarte despre dezvoltarea inflamației, formarea tumorilor tubo-ovariene și formarea abceselor anexelor atunci când se utilizează dispozitive intrauterine.

Oamenii de știință subliniază faptul că steriletele sunt capabile să colonizeze diverși microbi, dintre care E. coli, anaerobii și uneori actinomicetele prezintă un pericol deosebit pentru formarea abceselor. Utilizarea contraceptivelor intrauterine a dus la dezvoltarea unor forme severe de infecție pelvină, inclusiv sepsis.

Astfel, Smith (1983) a descris o serie de rezultate fatale în Regatul Unit asociate cu utilizarea steriletelor, unde cauza decesului a fost sepsisul pelvin.

Purtarea pe termen lung a steriletului poate duce la dezvoltarea abceselor tubo-ovariene și, în unele cazuri, a abceselor extragenitale multiple, cauzate de Actinomycetis Israeli și anaerobi, cu o evoluție clinică extrem de nefavorabilă.

Sunt descrise șase cazuri de actinomicoză pelvină direct asociată cu DIU. Datorită severității leziunii, în toate cazurile s-a efectuat histerectomie cu salpingo-ooforectomie bilaterală sau unilaterală. Autorii nu au găsit o relație între apariția actinomicozei pelvine și tipul de DIU, dar au observat o corelație directă între boală și durata purtării contraceptivului.

Se știe că inflamația purulentă severă a organelor genitale interne se dezvoltă adesea după avorturi spontane și în special criminale. În ciuda faptului că frecvența avorturilor extraspitalicești a scăzut în prezent, cele mai severe complicații ale procesului purulent, cum ar fi abcesele tubo-ovariene, parametrita și sepsisul, sunt cauza mortalității materne și reprezintă până la 30% din structura sa.

Se crede că bolile inflamatorii ale organelor genitale interne sunt complicații frecvente ale întreruperii artificiale de sarcină, iar prezența ITS crește riscul de complicații în timpul întreruperii sarcinii.

Întreruperea spontană și artificială a sarcinii, care necesită chiuretajul cavității uterine, reprezintă adesea stadiul inițial al complicațiilor infecțioase severe: salpingo-ooforită, parametrită, peritonită.

S-a stabilit că dezvoltarea bolilor inflamatorii pelvine (BIP) la 30% dintre paciente este precedată de intervenții intrauterine, 15% dintre paciente având anterior episoade de boli inflamatorii ale organelor pelvine.

A doua cea mai frecventă cauză (20,3%) a inflamației purulente la nivelul pelvisului sunt complicațiile intervențiilor chirurgicale anterioare. În acest caz, orice intervenții ginecologice abdominale sau laparoscopice și în special operațiile chirurgicale paliative și non-radicale pentru afecțiuni purulente ale anexei uterine pot fi un factor provocator. Dezvoltarea complicațiilor purulente este, fără îndoială, facilitată de erori în cursul intervențiilor chirurgicale (șervețele, drenuri sau fragmente ale acestora rămase în cavitatea abdominală), precum și de performanța tehnică slabă a unor operații uneori de rutină (hemostază insuficientă și formarea de hematoame, ligaturi repetate în masă cu ligaturi lungi de mătase sau nailon lăsate pe bonturi sub formă de „bile”, precum și operații lungi cu pierderi semnificative de sânge).

Atunci când se analizează posibilele cauze ale supurației pelvine după intervențiile chirurgicale ginecologice, se evidențiază utilizarea unui material de sutură inadecvat și diatermocoagularea excesivă a țesuturilor, în timp ce boala Crohn și tuberculoza sunt considerate factori de risc.

Potrivit cercetătorilor, „infecția cavității pelvine” – infiltrate și abcese ale țesutului paravaginal și infecția tractului urinar – a complicat cursul perioadei postoperatorii la 25% dintre pacientele care au suferit histerectomie.

Se raportează că frecvența complicațiilor infecțioase după histerectomie (analiza a 1060 de cazuri) este de 23%. Dintre acestea, 9,4% sunt infecții ale plăgilor și infecții în zona chirurgicală, 13% sunt infecții ale tractului urinar și 4% sunt infecții care nu sunt asociate cu zona chirurgicală (tromboflebită a extremităților inferioare etc.). Un risc crescut de complicații postoperatorii este asociat în mod fiabil cu procedura Wertheim, pierderea de sânge care depășește 1000 ml și prezența vaginozei bacteriene.

Potrivit unor medici din țările în curs de dezvoltare, în special din Uganda, rata complicațiilor infecțioase purulente postoperatorii este semnificativ mai mare:

• 10,7% - după intervenții chirurgicale pentru sarcină ectopică;
• 20,0% - după histerectomie;
• 38,2% - după cezariană.

Un loc special îl ocupă în prezent complicațiile inflamatorii ale operațiilor laparoscopice. Introducerea metodelor de tratament endoscopic în practica clinică largă, odată cu liberalizarea indicațiilor pentru acestea, examinarea adesea inadecvată a pacienților cu procese inflamatorii cronice și infertilitate (de exemplu, lipsa testelor pentru ITS), utilizarea cromohidrotubării în timpul laparoscopiei și adesea diatermocoagularea masivă pentru hemostază, au dus la o creștere a bolilor inflamatorii ușoare până la moderate, pentru care pacienții sunt supuși unui tratament ambulatoriu, inclusiv cu agenți antibacterieni puternici, precum și a bolilor purulente severe care duc la spitalizare și intervenții chirurgicale repetate.

Natura acestor complicații este extrem de diversă - de la exacerbarea bolilor inflamatorii cronice existente sau dezvoltarea infecției ascendente ca urmare a deteriorării barierei cervicale (cromohidrotubație sau histeroscopie) până la supurația hematoamelor extinse în cavitatea pelviană (defecte de hemostază) și dezvoltarea peritonitei fecale sau urinare din cauza leziunilor nerecunoscute ale intestinului, vezicii urinare sau ureterelor din cauza încălcării tehnicii sau tehnologiei operației (necroză de coagulare sau leziuni tisulare în timpul separării aderențelor).

Utilizarea coagulării masive în timpul histeroresectoscopiei și pătrunderea emboliilor necrotici reactivi în patul vascular uterin pot duce la dezvoltarea șocului septic acut cu toate consecințele care decurg din acesta.

Din păcate, în prezent nu există o evidență fiabilă a acestor complicații, multe dintre ele sunt pur și simplu mușamalizate; o serie de pacienți sunt transferați sau, după externare, sunt internați în spitale chirurgicale, ginecologice sau urologice. Absența datelor statistice duce la lipsa de vigilență cuvenită cu privire la posibilele complicații purulent-septice la pacienții care au fost supuși unor metode de tratament endoscopic și la diagnosticarea lor tardivă.

În ultimele decenii, metodele de fertilizare in vitro (FIV) au fost dezvoltate și distribuite pe scară largă în întreaga lume. Extinderea indicațiilor pentru această metodă fără examinarea adecvată a pacienților și igienă (în special, infecții transmisibile) a dus recent la apariția unor complicații purulente severe.

Astfel, AJ Peter și colab. (1993), după ce au raportat un caz de piosalpinx confirmat prin laparoscopie după FIV-TE, enumeră posibilele cauze ale formării abceselor:

• activarea infecției persistente la pacienții cu salpingită subacută sau cronică;
• puncția intestinului în timpul intervenției chirurgicale;
• introducerea florei cervicovaginale în această zonă.

Autorii consideră că riscul de infecție după FIV-ET necesită administrarea profilactică de antibiotice.

SJ Bennett și colab. (1995), după ce au analizat consecințele a 2670 de puncții ale fornixului posterior în scopul colectării de ovocite pentru FIV, au observat că fiecare a zecea femeie a prezentat complicații destul de severe: 9% dintre paciente au dezvoltat hematoame la nivelul ovarelor sau pelvisului subțire, care în două cazuri au necesitat laparotomie de urgență (a fost observat și un caz de formare a unui hematom pelvin ca urmare a deteriorării vaselor iliace), 18 paciente (0,6% din cazuri) au dezvoltat o infecție, jumătate dintre ele au dezvoltat abcese pelvine. Cea mai probabilă cale de infecție, potrivit autorilor, este introducerea florei vaginale în timpul puncției.

SD Marlowe și colab. (1996) au concluzionat că toți medicii implicați în tratamentul infertilității ar trebui să fie conștienți de posibilitatea formării abcesului tubo-ovarian după histerectomia transvaginală pentru recuperarea ovocitelor în cadrul unui program de fertilizare in vitro. Cauzele rare ale formării abcesului după proceduri invazive includ potențialele complicații după inseminare. Astfel, S. Friedler și colab. (1996) consideră că un proces inflamator grav, inclusiv abcesul tubo-ovarian, ar trebui considerat o potențială complicație după inseminare, chiar și fără recuperarea transvaginală a ovocitelor.

Complicațiile purulente apar după cezariană. Mai mult, ca urmare a acestor operații, acestea apar de 8-10 ori mai des decât după nașterea spontană, ocupând unul dintre primele locuri în structura morbidității și mortalității materne. Mortalitatea direct legată de operație este de 0,05% (Scheller A., Terinde R., 1992). DB Petitti (1985) consideră că nivelul mortalității materne după operație este în prezent foarte scăzut, dar totuși cezariană este de 5,5 ori mai periculoasă decât nașterea vaginală. F. Borruto (1989) vorbește despre frecvența complicațiilor infecțioase după cezariană în 25% din cazuri.

Date similare sunt furnizate de S. A. Rasmussen (1990). Conform datelor sale, 29,3% dintre femei au prezentat una sau mai multe complicații după CS (8,5% intraoperator și 23,1% postoperator). Cele mai frecvente complicații au fost infecțioase (22,3%).

P. Litta și P. Vita (1995) raportează că 13,2% dintre paciente au prezentat complicații infecțioase după cezariană (1,3% - infecție a plăgii, 0,6% - endometrită, 7,2% - febră de etiologie necunoscută, 4,1% - infecție a tractului urinar). Oamenii de știință consideră vârsta mamei, durata travaliului, ruptura prematură a membranelor și anemia (dar sub 9 g/l) drept factori de risc pentru dezvoltarea complicațiilor infecțioase, și în special a endometritei.

A. Scheller și R. Terinde (1992) au observat complicații intraoperatorii grave cu afectarea organelor adiacente în 3799 de cazuri de cezariene planificate, de urgență și „critice” (în 1,6% din cazuri în cezariene planificate și de urgență și în 4,7% din cazuri în cezariene „critice”). Complicațiile infecțioase au însumat 8,6; 11,5 și, respectiv, 9,9%, ceea ce ar putea fi explicat prin utilizarea profilactică mai frecventă a antibioticelor în grupul „critic”.

Cea mai frecventă complicație intraoperatorie este considerată a fi afectarea vezicii urinare (7,27% dintre pacienți), complicațiile postoperatorii fiind infecția plăgii (20,0%), infecția tractului urinar (5,45%) și peritonita (1,82%).

Locul al treilea printre factorii provocatori este ocupat de nașterile spontane. O scădere semnificativă a numărului de nașteri spontane, precum și apariția unor medicamente antibacteriene eficiente, nu au dus la o scădere semnificativă a complicațiilor purulente postpartum, deoarece factorii sociali nefavorabili au crescut brusc.

Pe lângă factorii microbieni și provocatori menționați mai sus („porți de intrare pentru infecție”), există în prezent un număr semnificativ de factori de risc pentru dezvoltarea bolilor inflamatorii ale organelor genitale interne, care pot fi un fel de colectori de infecție persistentă. Printre aceștia, este necesar să se evidențieze: factorii genitali, extragenitali, sociali și comportamentali (obiceiuri).

Factorii genitali includ prezența următoarelor boli ginecologice:

• boli cronice ale uterului și ale anexei: 70,4% dintre pacientele cu boli inflamatorii acute ale anexei uterine au suferit de inflamație cronică. 58% dintre pacientele cu boli inflamatorii purulente ale organelor pelvine au fost tratate anterior pentru inflamația uterului și a anexei;
• infecții cu transmitere sexuală: până la 60% din cazurile confirmate de boală inflamatorie pelvină sunt asociate cu prezența ITS-urilor;
• vaginoză bacteriană: complicațiile vaginozei bacteriene includ nașterea prematură, endometrita postpartum, bolile inflamatorii ale organelor pelvine și complicațiile infecțioase postoperatorii în ginecologie; se consideră că prezența bacteriilor facultative anaerobe în flora vaginală a pacientelor cu vaginoză bacteriană este o cauză importantă a inflamației;
• prezența bolilor urogenitale la soț (partener);
• un istoric de complicații de natură inflamatorie după naștere, avorturi sau orice manipulări intrauterine, precum și avort spontan și nașterea copiilor cu semne de infecție intrauterină.

Factorii extragenitali implică prezența următoarelor boli și afecțiuni: diabet zaharat, tulburări ale metabolismului lipidic, anemie, boli inflamatorii ale rinichilor și sistemului urinar, stări de imunodeficiență (SIDA, cancer, tratament prelungit cu medicamente antibacteriene și citostatice), disbacterioză, precum și boli care necesită utilizarea de antiacide și glucocorticoizi. În cazul etiologiei nespecifice a bolii, există o legătură cu prezența focarelor inflamatorii extragenitale.

Factorii sociali includ:

• situații stresante cronice;
• nivel de trai scăzut, inclusiv nutriție insuficientă și nesănătoasă;
• alcoolism cronic și dependență de droguri.

Factorii comportamentali (obiceiurile) includ câteva caracteristici ale vieții sexuale:

• debutul precoce al activității sexuale;
• frecvența ridicată a actului sexual;
• un număr mare de parteneri sexuali;
• forme netradiționale de act sexual - orogenital, anal;
• actul sexual în timpul menstruației și utilizarea contracepției hormonale în locul celei de barieră. Femeile care au utilizat metode contraceptive de barieră timp de doi sau mai mulți ani au o incidență cu 23% mai mică a bolii inflamatorii pelvine.

Se crede că utilizarea contraceptivelor orale duce la o evoluție latentă a endometritei.

Se crede că atunci când se utilizează contraceptive orale, natura ușoară sau moderată a inflamației se explică prin ștergerea manifestărilor clinice.

Se presupune că spălările vaginale în scopuri contraceptive și de igienă pot fi un factor de risc pentru dezvoltarea bolilor inflamatorii acute ale organelor pelvine. S-a stabilit că sexul anal contribuie la dezvoltarea herpesului genital, condiloamelor, hepatitei și gonoreei; spălările vaginale în scopuri igienice cresc riscul de boli inflamatorii. Se crede că spălările vaginale frecvente cresc riscul de boli inflamatorii ale organelor pelvine cu 73%, riscul de sarcină ectopică cu 76% și pot contribui la dezvoltarea cancerului de col uterin.

Desigur, factorii enumerați nu numai că creează contextul în care apare procesul inflamator, ci determină și caracteristicile dezvoltării și cursului acestuia ca urmare a modificărilor sistemului de apărare al organismului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]