Cardiospasm

Dilatațiile esofagiene sunt caracterizate printr-o mărire gigantică pe întreaga lungime a cavității esofagiene, cu modificări morfologice caracteristice ale pereților acesteia și o îngustare bruscă a segmentului cardiac, numită cardiospasm.

În general, se acceptă faptul că prima descriere a cardiospasmului a fost dată de chirurgul englez T. Willis în 1674. După introducerea esofagoscopului și a examinării cu raze X, cazurile de diagnosticare a acestei boli au devenit mult mai frecvente. Astfel, în clinicile chirurgicale de top din țările europene, între 1900 și 1950, au fost înregistrate aproximativ 2000 de cazuri de megaesofag. Date similare au fost prezentate în lucrările lui B.V. Pstrovsky, E.A. Berezov, B.A. Korolev și alții. Frecvența cardiospasmului în raport cu toate bolile esofagului și cardiei, conform diferiților autori, este de la 3,2 la 20%. Conform datelor epidemiologice, cardiospasmul cu megaesofag se întâlnește cel mai adesea în țările subdezvoltate, fiind asociat cu o nutriție deficitară (avitaminoză strongi), precum și cu invazia unor infecții parazitare „exotice”, cum ar fi Trepanosoma Crusii. Cardiospasmul se observă la orice vârstă, dar este mai frecvent la persoanele cu vârsta peste 20-40 de ani, cu o incidență egală la ambele sexe.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauza cardiospasmului

Cauzele megaesofagului pot fi numeroși factori patogeni interni și externi, precum și tulburări de embriogeneză și disfuncții neurogene care duc la extinderea totală a acestuia.

Factorii interni includ spasmele prelungite ale cardiei, susținute de un ulcer esofagian, leziunile traumatice ale acestuia asociate cu tulburări de înghițire, prezența unei tumori, precum și expunerea la factori toxici (tutun, alcool, vapori de substanțe nocive etc.). Acești factori ar trebui să includă și stenoza esofagiană asociată cu afectarea acestuia în scarlatină, febră tifoidă, tuberculoză și sifilis.

Factorii externi includ diverse tipuri de afecțiuni diafragmatice (scleroza deschiderii esofagiene a diafragmei, însoțită de aderențe, procese patologice subdiafragmatice ale organelor abdominale (hepatomegalie, splenomegalie, peritonită, gastroptoză, gastrită, aerofagie) și procese patologice supradiafragmatice (mediastinită, pleurezie, aortită, anevrism aortic).

Factorii neurogeni includ afectarea sistemului nervos periferic al esofagului, care apare în cazul unor boli infecțioase neurotrope (rujeolă, scarlatină, difterie, tifos, poliomielită, gripă, meningoencefalită) și otrăvirea cu substanțe toxice (plumb, arsenic, nicotină, alcool).

Modificările congenitale ale esofagului care duc la gigantismul său apar aparent în stadiul dezvoltării sale embrionare, care se manifestă ulterior prin diverse modificări ale pereților săi (scleroză, subțiere), însă factorii genetici, conform lui S. Surtea (1964), nu explică toate motivele apariției megaesofagului.

Factorii care contribuie la dilatarea esofagului pot include tulburări neurotrofice, care implică un dezechilibru al echilibrului acido-bazic al organismului și modificări ale metabolismului electroliților; disfuncții endocrine, în special ale sistemului hipofizo-adrenal, ale sistemului hormonal sexual și disfuncții ale glandelor tiroidă și paratiroide. Este posibilă și influența alergiilor, care provoacă modificări locale și generale în funcția aparatului neuromuscular al esofagului.

Patogeneza cardiospasmului nu a fost suficient studiată din cauza rarității acestei boli.

Există mai multe teorii, dar niciuna dintre ele nu explică individual această boală în esență misterioasă. Conform multor autori, baza acestei boli este fenomenul cardiospasmului, interpretat ca o deteriorare a permeabilității cardiei, care apare fără o strictură organică, însoțită de dilatarea secțiunilor supraiacente ale esofagului. Termenul „cardiospasm”, introdus în 1882 de J. Mikulicz, a devenit larg răspândit în literatura germană și rusă, unde această boală era uneori numită dilatarea „idiopatică” sau „cardiotonică” a esofagului. În literatura anglo-americană, termenul „acalazie” este mai frecvent, introdus în 1914 de A. Hurst și denotă absența unui reflex de deschidere a cardiei. În literatura franceză, această boală este adesea numită „megaesofag” și „dolichoesofag”. Pe lângă termenii de mai sus, aceleași modificări sunt descrise ca distonie esofagiană, cardiostenoză, cardioscleroză, frenospasm și hiatospasm. După cum notează TA Suvorova (1959), o astfel de varietate de termeni indică nu numai ambiguitatea etiologiei acestei boli, ci și, în mare măsură, lipsa unor idei clare despre patogeneza sa. Dintre „teoriile” existente despre etiologia și patogeneza megaesofagului, TA Suvorova (1959) citează următoarele.

1. Originea congenitală a megaesofagului, ca expresie a gigantismului organelor interne ca urmare a malformării țesutului conjunctiv elastic (K. Strongard). Într-adevăr, deși megaesofagul în marea majoritate a cazurilor se observă după 30 de ani, acesta este adesea întâlnit la sugari. R. Hacker și alți autori consideră megaesofagul o boală similară bolii Hirschsprung - megacolon ereditar, manifestat prin constipație din copilărie, abdomen mărit (flatulență), ileus intermitent, apetit scăzut, întârziere în dezvoltare, infantilism, anemie, ampula rectului este de obicei goală; radiologic - expansiunea colonului descendent, de obicei în regiunea sigmoidă; ocazional - diaree din cauza faptului că materiile fecale irită mucoasa intestinală pentru o perioadă lungă de timp. O obiecție la această teorie o reprezintă acele observații în care a fost posibil să se urmărească radiologic o mică expansiune inițială a esofagului, cu o progresie semnificativă ulterioară.
2. Teoria lui Mikulicz despre spasmul esențial al cardiei: spasm activ al cardiei cauzat de pierderea influenței nervului vag și a reflexului de deschidere în timpul trecerii bolusului alimentar.
3. Teoria frenospasmului. Mai mulți autori (J. Dyllon, F. Sauerbruch etc.) au considerat că obstrucția esofagiană este creată ca urmare a contracturii spastice primare a crurelor diafragmatice. Numeroase observații experimentale și clinice nu au confirmat această presupunere.
4. Teoria organică (H. Mosher). Deteriorarea permeabilității cardiei și expansiunea esofagului apar ca urmare a fibrozei epicardice - procese sclerotice în așa-numitul tunel hepatic și zonele adiacente ale epiploonului mic. Acești factori creează un obstacol mecanic în calea pătrunderii bolusului alimentar în stomac și, în plus, provoacă iritații ale terminațiilor nervoase sensibile din zona cardiei și contribuie la spasmul acestuia. Cu toate acestea, modificările sclerotice nu sunt întotdeauna detectate și, aparent, sunt o consecință a unei boli avansate și de lungă durată a esofagului, și nu cauza acesteia.
5. Teoria neuromiogenică, care descrie trei variante posibile ale patogenezei megaesofagului:
   1. teoria atoniei primare a mușchilor esofagieni (F. Zenker, H. Ziemssen) duce la extinderea acesteia; o obiecție la adresa acestei teorii este faptul că în timpul cardiospasmului, contracțiile musculare sunt adesea mai energice decât în mod normal; atonia musculară ulterioară este evident de natură secundară;
   2. teoria leziunilor nervului vag; în legătură cu această teorie trebuie reamintit faptul că a 10-a pereche de nervi cranieni asigură activitatea peristaltică a esofagului și relaxarea cardiei și a regiunii juxtacardiace, în timp ce n.sympathycus are efectul opus; prin urmare, atunci când nervul vag este deteriorat, există o preponderența nervilor simpatici, cu spasmul rezultat al cardiei și relaxarea mușchilor esofagieni; cu cardiospasm, se detectează adesea modificări inflamatorii și degenerative ale fibrelor nervului vag; conform lui KN Sievert (1948), neurita cronică a nervului vag, care apare pe baza mediastinitei tuberculoase, provoacă cardiospasm și stenoza ulterioară a cardiei; această afirmație nu poate fi considerată suficient justificată, deoarece, așa cum au arătat studiile clinice, chiar și cu tuberculoză pulmonară avansată și implicarea țesutului mediastinal în proces, cazurile de cardiospasm sunt foarte rare;
   3. teoria acalaziei - absența reflexului de deschidere a cardiei (A. Hurst); în prezent această teorie este împărtășită de mulți autori; se știe că deschiderea cardiei este cauzată de trecerea bolusului alimentar prin esofag datorită generării mișcărilor sale peristaltice, adică iritației terminațiilor nervoase faringo-esofagiene. Probabil, din anumite motive, acest reflex este blocat, iar cardia rămâne închisă, ceea ce duce la întinderea mecanică a esofagului prin eforturile undei peristaltice.

Conform majorității autorilor, dintre toate teoriile enumerate mai sus, cea mai fundamentată este teoria tulburărilor neuromusculare, în special a acalaziei cardiei. Cu toate acestea, această teorie nu răspunde la întrebarea: afectarea cărei părți a sistemului nervos (nervul vag, nervul simpatic sau structurile corespunzătoare ale sistemului nervos central implicate în reglarea tonusului esofagian) duce la dezvoltarea megaesofagului.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Anatomie patologică

Dilatarea esofagului începe la 2 cm deasupra cardiei și acoperă partea sa inferioară. Aceasta diferă de modificările esofagiene în diverticuli și de dilatările sale limitate în stricturi, care ocupă doar un anumit segment deasupra stenozei esofagiene. Modificările patologice ale esofagului și cardiei variază semnificativ în funcție de severitatea și durata bolii. Modificările macro- și microscopice apar în principal în regiunea juxtacardiacă a esofagului și se manifestă în două tipuri.

Tipul I se caracterizează printr-un diametru extrem de mic al esofagului în segmentul său inferior, asemănător esofagului unui copil. Membrana musculară din această zonă este atrofică, iar microscopic se detectează o subțiere accentuată a fasciculelor musculare. Între fasciculele musculare există straturi de țesut conjunctiv fibros grosier. Secțiunile supraiacente ale esofagului sunt semnificativ dilatate, ajungând la 16-18 cm în lățime și au o formă saculară. Dilatarea esofagului este uneori combinată cu alungirea sa, datorită căreia capătă o formă de S. Un astfel de esofag poate conține peste 2 litri de lichid (un esofag normal conține 50-150 ml de lichid). Pereții esofagului dilatat sunt de obicei îngroșați (până la 5-8 mm), în principal datorită stratului muscular circular. În cazuri mai rare, pereții esofagului se atrofiază, devin flasc și ușor extensibili. Stagnarea și descompunerea maselor alimentare duc la dezvoltarea esofagitei cronice nespecifice, al cărei grad poate varia de la inflamație catarală la ulcero-flegmonoasă cu fenomene secundare de periesofagită. Aceste fenomene inflamatorii sunt cele mai pronunțate în secțiunile inferioare ale esofagului dilatat.

Modificările de tip II în segmentul juxtacardial al esofagului sunt caracterizate prin modificări atrofice mai puțin pronunțate și, deși esofagul din acest segment este îngustat în comparație cu lumenul esofagului normal, nu este la fel de subțire ca în cazul modificărilor de tip I. Cu acest tip de megaesofag, aceleași modificări histologice se observă în partea dilatată a esofagului, dar sunt și mai puțin pronunțate decât în cazul tipului I. Secțiunile supraiacente ale esofagului nu sunt dilatate în aceeași măsură ca în cazul tipului I, esofagul are o formă fusiformă sau cilindrică, însă, din cauza congestiei mai puțin pronunțate, modificările inflamatorii nu ating aceeași măsură ca în cazul unui esofag gigantic în formă de S. Observațiile existente pe termen lung (mai mult de 20 de ani) ale pacienților care suferă de dilatație esofagiană de tip II infirmă opinia unor autori conform căreia acest tip este etapa inițială care duce la formarea megaesofagului de tip I.

În ambele tipuri de modificări macroanatomice ale peretelui esofagian, se observă anumite modificări morfologice la nivelul plexului nervos intramural al esofagului, caracterizate prin fenomene regresiv-distrofice în celulele ganglionare și fasciculele nervoase. În celulele ganglionare se observă toate tipurile de distrofie - dizolvarea sau încrețirea protoplasmei, picnoza nucleilor. Modificări morfologice semnificative se observă la nivelul fibrelor nervoase pulpare groase și de calibru mediu, atât ale căii aferente, cât și ale fibrelor eferente ale arcului preganglionar. Aceste modificări ale plexului intramural apar nu numai în segmentul îngustat al esofagului, ci pe întreaga sa lungime.

[ 14 ]

Simptome și tablou clinic al cardiospasmului

Perioada inițială a bolii se desfășoară neobservată, posibil din copilărie sau adolescență, dar în perioada de cardiospasm și megaesofag format, tabloul clinic se manifestă cu simptome foarte vii, principalul fiind disfagia - dificultatea de a trece un bol alimentar prin esofag. Boala se poate dezvolta acut sau se poate manifesta cu simptome care se agravează treptat. După cum notează A. M. Ruderman (1950), în primul caz, în timpul mesei (adesea după un șoc nervos și psihic), apare brusc o senzație de întârziere în esofag a unui bol alimentar dens și uneori lichid, însoțită de o senzație de durere explozivă. După câteva minute, alimentele alunecă în stomac și senzația neplăcută dispare. Ulterior, astfel de atacuri se reînnoiesc și se prelungesc, timpul de retenție alimentară se prelungește. Odată cu dezvoltarea treptată a bolii, la început există dificultăți ușoare, abia sesizabile, în trecerea alimentelor dense, în timp ce alimentele lichide și semilichide trec liber. După un timp (luni și ani), simptomele disfagiei cresc și apar dificultăți în trecerea alimentelor semilichide și chiar lichide. Masele de alimente înghițite stagnează în esofag, iar în ele încep să se dezvolte procese de fermentație și putrefacție, cu eliberarea „gazelor de descompunere a substanțelor organice” corespunzătoare. Blocajul alimentar în sine și gazele eliberate provoacă o senzație de distensie a esofagului și durere în acesta. Pentru a deplasa conținutul esofagului în stomac, pacienții recurg la diverse tehnici care cresc presiunea intratoracică și intraesofagiană: fac o serie de mișcări repetate de înghițire, înghit aer, comprimă pieptul și gâtul, merg și sar în timp ce mănâncă. Alimentele regurgitate au un miros neplăcut de putred și un caracter neschimbat, astfel încât pacienții evită să mănânce în societate și chiar cu familiile lor; devin retrași, deprimați și iritabili, viața lor de familie și profesională este perturbată, ceea ce le afectează în general calitatea vieții.

Astfel, cel mai pronunțat sindrom în cardiospasm și megaesofag este triada - disfagia, o senzație de presiune sau durere în piept și regurgitare. Cardiospasmul este o boală de lungă durată, care durează ani de zile. Starea generală a pacienților se înrăutățește treptat, apare pierderea progresivă în greutate, slăbiciune generală și capacitatea de muncă este afectată. În dinamica bolii, se disting etapele de compensare, decompensare și complicații.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Complicații

Complicațiile se observă în stadiile avansate ale bolii. Acestea se împart în locale, regionale și generalizate. Complicațiile locale, în esență, fac parte din manifestările clinice ale stadiului dezvoltat al megaesofagului și se manifestă de la inflamația catarală a membranei mucoase până la modificările ulcero-necrotice ale acesteia. Ulcerele pot sângera, perfora și degenera în cancer. Complicațiile regionale în cardiospasm și megaesofag sunt cauzate de presiunea esofagului imens asupra organelor mediastinului - traheea, nervul recurent și vena cavă superioară. Se observă tulburări cardiovasculare reflexe. Pneumonie, abcese și atelectazie pulmonară se pot dezvolta din cauza aspirării maselor alimentare. Complicațiile generale apar din cauza epuizării și a stării generale severe a pacienților.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnosticare

Diagnosticul cardiospasmului în cazurile tipice nu cauzează dificultăți și se bazează pe anamneză, plângerile pacientului, simptomele clinice și semnele bolii obținute instrumental. Anamneza și tabloul clinic caracteristic, manifestate în special în stadiul progradient al bolii, dau motive pentru a suspecta cardiospasmul. Diagnosticul final se stabilește folosind metode de cercetare obiective. Principalele sunt esofagoscopia și radiografia; sondajul are o importanță mai mică.

Imaginea esofagoscopică depinde de stadiul bolii și de natura modificărilor esofagiene. În megaesofag, tubul esofagoscopic introdus în esofag se mișcă liber fără a întâmpina obstacole și este vizibilă o cavitate mare, în care este imposibil să se examineze toți pereții esofagului în același timp, pentru care este necesar să se miște capătul tubului în direcții diferite și să se examineze suprafața interioară a esofagului pe porțiuni. Membrana mucoasă a părții dilatate a esofagului, spre deosebire de imaginea normală, este colectată în pliuri transversale, inflamate, edematoase și ginecologice; poate prezenta eroziuni, ulcere și zone de leucoplazie (pete plate, netede, de culoare gri-albicios, care arată ca o placă ce nu se desprinde la răzuire; leucoplazia, în special forma verucoasă, este considerată o afecțiune precanceroasă). Modificările inflamatorii sunt mai pronunțate în partea inferioară a esofagului. Cardiasul este închis și arată ca o rozetă sau o fantă bine închisă, situată frontal sau sagital, cu margini umflate, ca două buze închise. Esofagoscopia poate exclude cancerul, ulcerul peptic al esofagului, diverticulul acestuia, precum și strictura organică cauzată de o arsură chimică sau un ulcer peptic cicatrizant al esofagului.

Durerile toracice observate în asociere cu cardiospasm și megaesofag pot simula uneori boli de inimă. Acestea din urmă pot fi diferențiate printr-un examen cardiologic aprofundat al pacientului.

Examinarea radiografică a cardiospasmului și megaesofagului oferă date foarte valoroase atât în ceea ce privește diagnosticul direct, cât și cel diferențial. Imaginea vizualizată în timpul radiografiei esofagului cu substanță de contrast depinde de stadiul bolii și de faza stării funcționale a esofagului în timpul radiografiei. După cum notează A. Ruderman (1950), în stadiul inițial, rar detectat, se detectează spasmul intermitent al cardiei sau al părții distale a esofagului fără retenție persistentă a substanței de contrast.

Suspensia de substanță de contrast înghițită se scufundă lent în conținutul esofagului și conturează tranziția treptată a esofagului dilatat într-o pâlnie îngustă simetrică, cu contururi netede, care se termină în zona sfincterului cardiac sau diafragmatic. Relieful normal al membranei mucoase a esofagului dispare complet. Adesea este posibil să se detecteze pliuri rugoase, neuniforme, dilatate ale membranei mucoase, reflectând esofagita care însoțește cardiospasmul.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Diagnosticul diferențial al cardiospasmului

Fiecare caz de cardiospasm, în special în stadiile inițiale ale dezvoltării sale, trebuie diferențiat de o tumoră malignă cu dezvoltare relativ lentă a segmentului cardiac al esofagului, însoțită de îngustarea secțiunii juxtacardiace și expansiunea secundară a esofagului deasupra îngustării. Prezența contururilor zimțate neuniforme și absența contracțiilor peristaltice ar trebui să ridice suspiciunea unei leziuni canceroase. Pentru diagnosticul diferențial, toate secțiunile esofagului și pereții acestuia de-a lungul întregii sale sunt supuse examinării. Acest lucru se realizează prin așa-numita examinare multi-proiecție a pacientului. Secțiunea inferioară a esofagului și în special partea sa abdominală sunt clar vizibile în a doua poziție oblică la înălțimea inspirului. În cazurile dificile, A. Ruderman recomandă examinarea esofagului și a stomacului cu pulbere „efervescentă”. În timpul umflării artificiale a esofagului, pe ecranul cu raze X se observă clar deschiderea cardiei și pătrunderea conținutului esofagului în stomac cu apariția aerului în secțiunea cardiacă a acestuia din urmă. De obicei, în cazul cardiospasmului, nu există aer în regiunea cardiacă a stomacului.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Tratamentul cardiospasmului

Nu există un tratament etiotrop sau patogenetic pentru cardiospasm. Numeroase măsuri terapeutice se limitează la tratamentul simptomatic care vizează îmbunătățirea permeabilității cardiei și stabilirea unei nutriții normale pentru pacient. Cu toate acestea, aceste metode sunt eficiente doar la debutul bolii, până când se dezvoltă modificări organice la nivelul esofagului și cardiei și când disfagia este tranzitorie și nu atât de pronunțată.

Tratamentul nechirurgical este împărțit în general și local. Tratamentul general implică normalizarea regimului general și alimentar (nutriție bogată în energie, alimente moi și semilichide, excluderea alimentelor picante și acre). Preparatele medicamentoase utilizate includ antispastice (papaverină, nitrit de amil), bromuri, sedative, tranchilizante ușoare (fenazepam), vitamine B, agenți blocanți ganglionari. Unele clinici utilizează metode de sugestie și hipnoză dezvoltate la mijlocul secolului al XX-lea.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Metoda de expansiune mecanică a esofagului

TA Suvorova clasifică aceste metode drept „metode chirurgicale fără sânge”. Pentru expansiunea mecanică a esofagului în caz de cardiospasm, stenoză cicatricială după boli infecțioase și arsuri chimice ale esofagului, încă din cele mai vechi timpuri au fost utilizate diverse tipuri de bujii (instrumente pentru expansiunea, examinarea și tratamentul unor organe tubulare; tehnica bujiajului esofagian este descrisă mai detaliat în descrierea arsurilor chimice ale esofagului) și dilatatoare cu diverse metode de introducere a acestora în esofag. Bujiajul ca metodă de expansiune fără sânge a cardiei s-a dovedit a fi ineficient. Dilatatoarele utilizate în acest scop sunt hidrostatice, pneumatice și mecanice, care și-au găsit aplicații în străinătate. În SUA și Anglia, se utilizează pe scară largă dilatatorul hidrostatic Plummer. Principiul de funcționare al acestor instrumente este că partea de expansiune (balon sau mecanism de expansiune cu arc) este introdusă în partea îngustată a esofagului într-o stare colapsată sau închisă și acolo este expandată prin introducerea de aer sau lichid în balon la anumite dimensiuni, reglate de un manometru sau printr-o acționare mecanică manuală.

Balonul trebuie poziționat cu precizie în capătul cardiac al esofagului, care se verifică prin fluoroscopie. Dilatatorul hidrostatic poate fi introdus și sub control vizual prin esofagoscopie, iar unii medici, pentru o mai mare siguranță, îl introduc de-a lungul unui fir ghid înghițit cu 24 de ore înainte de procedură. Trebuie avut în vedere faptul că în timpul expansiunii cardiei apare o durere destul de severă, care poate fi redusă printr-o injecție preliminară cu un anestezic. Un efect terapeutic pozitiv apare doar la unii pacienți și se manifestă imediat după procedură. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, sunt necesare 3-5 proceduri sau mai multe pentru a obține un efect de lungă durată. Conform unor autori străini, rezultatele satisfăcătoare ale dilatării hidrostatice a esofagului ajung la 70%, dar complicațiile sub formă de ruptură esofagiană, vărsături cu sânge și pneumonie de aspirație depășesc 4% din totalul procedurilor efectuate.

Dintre dilatatoarele metalice cu acționare mecanică, cel mai utilizat, în special în Germania la mijlocul secolului al XX-lea, a fost dilatatorul Stark, care este folosit și de specialiștii ruși. Partea expansivă a dilatatorului este formată din patru ramuri divergente; dilatatorul este echipat cu un set de ghidaje detașabile de diferite forme și lungimi, cu ajutorul cărora este posibil să se găsească lumenul canalului cardiac îngustat. Dispozitivul Stark este introdus în cardia în stare închisă, apoi se deschide și se închide rapid de 2-3 ori la rând, ceea ce duce la expansiunea forțată a cardiei. În momentul expansiunii, apare o durere severă, care dispare imediat odată cu închiderea dispozitivului. Conform datelor publicate, autorul dispozitivului (H. Starck) însuși are cel mai mare număr de observații privind utilizarea acestei metode: din 1924 până în 1948, a tratat 1118 pacienți, dintre care 1117 au obținut un rezultat bun, doar într-un caz a existat un rezultat fatal.

Metodele de dilatare esofagiană sunt indicate în stadiul inițial al cardiospasmului, când nu s-au dezvoltat încă modificări cicatriciale macroscopice, esofagita severă și ulcerația mucoasei. O singură dilatare nu reușește să obțină un efect terapeutic stabil, așa că procedura se repetă de mai multe ori, iar manipulările repetate cresc probabilitatea complicațiilor, care includ strangularea și leziunile mucoasei, rupturile peretelui esofagian. În cazul unui esofag alungit și curbat, utilizarea dilatatoarelor nu este recomandată din cauza dificultății de a le introduce în partea îngustată a cardiei și a riscului de ruptură esofagiană. Potrivit autorilor interni și străini, atunci când se tratează pacienții cu cardiospasm folosind metoda de cardiodilatare în stadiul inițial, recuperarea are loc în 70-80% din cazuri. Pacienții rămași necesită tratament chirurgical.

Complicațiile în timpul dilatării cardiace și al utilizării sondelor cu balon nu sunt neobișnuite. Conform diverșilor autori, frecvența rupturilor la utilizarea cardiodilatatoarelor pneumatice variază de la 1,5 la 5,5%. Un mecanism similar de ruptură esofagiană la nivelul diafragmei se observă uneori în timpul umplerii rapide a unei sonde cu balon utilizată pentru hipotermia închisă a stomacului sau a unei sonde Sengstaken-Bleiker pentru oprirea sângerării gastrice sau esofagiene. În plus, așa cum subliniază BD Komarov și colab. (1981), ruptura esofagiană poate apărea atunci când pacientul încearcă să scoată independent sonda cu un balon umflat.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Tratamentul chirurgical al cardiospasmului

Metodele moderne de anestezie și chirurgie toracică permit extinderea semnificativă a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical al cardiospasmului și megaesofagului, fără a aștepta modificări ireversibile la nivelul esofagului și cardiei. Indicațiile pentru intervenția chirurgicală sunt modificările funcționale persistente ale esofagului care persistă după tratamente non-chirurgicale repetate și, în special, dilatarea esofagului prin metodele descrise. Potrivit multor chirurgi, dacă chiar și după două dilatări chiar la începutul bolii starea pacientului nu se ameliorează constant, atunci acestuia trebuie să i se ofere tratament chirurgical.

Diverse metode chirurgicale reconstructive au fost propuse atât pe esofag și diafragmă în sine, cât și pe nervii care îl inervează, multe dintre acestea, însă, așa cum a demonstrat practica, s-au dovedit ineficiente. Astfel de intervenții chirurgicale includ operații pe diafragmă (diafragmo- și crurotomie), pe partea extinsă a esofagului (esofagoplicatură și excizia peretelui esofagian), pe trunchiurile nervoase (vagoliză, vagotomie, simnatectomie). Majoritatea metodelor de tratament chirurgical al cardiospasmului și megaesofagului au fost propuse la începutul și în primul sfert al secolului XX. Îmbunătățirea metodelor chirurgicale de tratament pentru această boală a continuat la mijlocul secolului XX. Metodele acestor operații chirurgicale sunt prezentate în manuale de chirurgie toracică și abdominală.

Leziunile esofagiene sunt împărțite în mecanice, cu încălcarea integrității anatomice a peretelui său, și arsuri chimice, care provoacă nu mai puțin, și în unele cazuri, leziuni mai severe nu numai esofagului, ci și stomacului, cu simptome de intoxicație generală.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]