Cădere bruscă (cu sau fără pierderea cunoștinței)

O cădere bruscă ca simptom izolat este rar observată. De regulă, căderile sunt repetate, iar până la examinarea medicală pacientul poate descrie destul de clar diverse circumstanțe sau situații în care s-a dezvoltat atacul sau - astfel de informații sunt furnizate de rudele sale. Diagnosticul se bazează în mare măsură pe o anamneză amănunțită.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Principalele motive pentru o cădere bruscă (cu sau fără pierderea conștienței):

1. Criză epileptică astatică.
2. Sincopă vasovagală.
3. Leșin la tuse, la înghițire, leșin nocturn nocturic.
4. Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian.
5. Sindromul Adams-Stokes (bloc atrioventricular).
6. Atac prin cădere.
7. Atac cataplectic.
8. Criză psihogenă (pseudosincopă).
9. Migrenă bazilară.
10. Parkinsonism.
11. Paralizie supranucleară progresivă.
12. Sindromul Shy-Drager.
13. Hidrocefalie cu presiune normală.
14. Disbazie senilă idiopatică.

Căderile sunt, de asemenea, favorizate de (factori de risc): pareze (miopatie, polineuropatie, unele neuropatii, mielopatie), tulburări vestibulare, ataxie, demență, depresie, deficiențe de vedere, boli ortopedice, boli somatice severe, vârstă înaintată.

Criză epileptică astatică

Vârsta de debut a crizelor epileptice astatice este copilăria timpurie (2 până la 4 ani). O singură criză durează doar câteva secunde. Copilul cade vertical, nu își pierde cunoștința și este capabil să se ridice imediat în picioare. Crizele sunt grupate în serii, separate de intervale ușoare care durează aproximativ o oră. Din cauza numărului mare de crize, copilul primește numeroase vânătăi; unii își protejează capul înfășurându-l cu un strat gros de pânză. Există o întârziere în dezvoltarea mentală, fiind posibile diverse abateri de comportament.

Diagnostic: modificările patologice sunt întotdeauna detectate pe EEG sub forma unei activități neregulate cu unde lente de mare amplitudine, cu prezența unor unde ascuțite.

Sincopă vasovagală

Leșinul apare de obicei pentru prima dată în adolescență sau la tinerețe, dar boala poate persista mulți ani după această perioadă de vârstă. În stadiul inițial, situațiile care provoacă leșin și cauzează hipotensiune ortostatică cu insuficiență simpatică și predominanță parasimpatică a sistemului cardiovascular sunt destul de ușor de identificat. Leșinul apare, de exemplu, după o săritură cu aterizare forțată pe călcâie sau când este forțat să stea nemișcat într-un singur loc pentru o perioadă lungă de timp. Stresul emoțional predispune la dezvoltarea leșinului. În timp, chiar și stresul minim devine suficient pentru a provoca leșinul, iar factorii psihologici intră în prim-plan în provocarea atacurilor.

Atacurile individuale își pierd treptat trăsăturile caracteristice (întunecarea sau vălul în fața ochilor, amețeli, transpirații reci, alunecare lentă la pământ). În leșin sever, pacientul poate cădea brusc, iar în acest moment sunt posibile urinare involuntară, vânătăi, mușcături de limbă și pierderea conștienței pentru o perioadă destul de lungă - până la o oră. În astfel de situații, diferențierea clinică între un simplu leșin și o criză epileptică poate fi dificilă dacă medicul nu a avut ocazia să observe personal atacul și să vadă paloare mai degrabă decât hiperemie a feței, ochi închiși mai degrabă decât deschiși, pupile înguste mai degrabă decât largi care nu reacționează la lumină. În leșin, este posibilă extensia tonică pe termen scurt a membrelor, chiar și spasme clonice pe termen scurt ale membrelor, ceea ce se explică prin hipoxia tranzitorie a creierului care se dezvoltă rapid, ducând la descărcări simultane ale unor populații mari de neuroni.

Dacă este posibilă efectuarea unui studiu EEG, atunci se pot observa rezultate normale. EEG rămâne normal și după privarea de somn și cu monitorizare pe termen lung.

Sincopă de tuse, sincopă la înghițire, sincopă nocturică

Există mai multe situații specifice care provoacă sincopă. Acestea sunt tusea, înghițirea și urinarea nocturnă; fiecare dintre aceste acțiuni predispune la o tranziție rapidă către o stare în care predomină tonusul sistemului nervos vegetativ parasimpatic. Este demn de remarcat faptul că, la un anumit pacient, sincopa nu apare niciodată în alte circumstanțe decât situațiile provocatoare caracteristice pentru acest pacient anume. Factorii psihogeni sunt aproape niciodată identificați.

Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian

În sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidian, există și o insuficiență relativă a influențelor simpatice asupra inimii și vaselor de sânge. Mecanismul general de implementare este același ca în leșin, și anume hipoxia cortexului și a trunchiului cerebral, ducând la o scădere a tonusului muscular, uneori la leșin și, rareori, la mai multe spasme convulsive scurte. Atacurile sunt provocate prin întoarcerea capului într-o parte sau aruncarea capului pe spate (în special atunci când se poartă un guler prea strâmt), presiunea asupra zonei sinusale. În aceste condiții, se exercită o presiune mecanică externă asupra sinusului carotidian, care, cu sensibilitate alterată a receptorilor, provoacă o scădere a tensiunii arteriale și leșin. Atacurile apar în principal la persoanele în vârstă care prezintă semne de ateroscleroză.

Diagnosticul se confirmă prin apăsarea pe sinusul carotidian în timpul înregistrării electrocardiogramei și electroecefalogramei. Testul trebuie efectuat cu extremă precauție din cauza riscului de asistolă prelungită. Mai mult, este necesară utilizarea Dopplerografiei cu ultrasunete pentru a asigura permeabilitatea arterei carotide la locul compresiei, altfel existând riscul de detașare a embolului de placa locală sau riscul de a provoca ocluzie acută a arterei carotide cu stenoza sa subtotală, care în 50% din cazuri este însoțită de tromboembolism al arterei cerebrale medii.

Sindromul Adams-Stokes

În sindromul Adams-Stokes, sincopa se dezvoltă ca urmare a asistolei paroxistice care durează mai mult de 10 secunde sau, în cazuri foarte rare, a tahicardiei paroxistice cu o frecvență cardiacă mai mare de 180-200 de bătăi pe minut. În cazurile extreme de tahicardie, debitul cardiac scade atât de mult încât se dezvoltă hipoxie cerebrală. Diagnosticul este pus de un cardiolog. Un medic generalist sau un neurolog ar trebui să suspecteze o origine cardiacă a sincopei în absența anomaliilor pe EEG. Este important să se examineze pulsul în timpul atacului, ceea ce determină adesea diagnosticul.

Atac prin cădere

Unii autori descriu atacurile de cădere ca fiind unul dintre simptomele insuficienței vertebrobazilare. Alții consideră că încă nu există o înțelegere satisfăcătoare a mecanismelor fiziopatologice ale atacurilor de cădere și probabil au dreptate. Atacurile de cădere sunt observate în principal la femeile de vârstă mijlocie și reflectă o defecțiune acută a reglării posturale la nivelul trunchiului cerebral.

Un pacient care, în general, se consideră sănătos, cade brusc la podea, aterizând în genunchi. Nu există nicio cauzalitate situațională (de exemplu, o sarcină neobișnuit de mare asupra sistemului cardiovascular). Pacienții, de obicei, nu își pierd cunoștința și sunt capabili să se ridice imediat. Nu experimentează senzații de pre-leșin (leșin) sau modificări ale ritmului cardiac. Pacienții descriu atacul astfel: „...ca și cum mi-ar fi cedat brusc picioarele”. Leziunile la genunchi sunt frecvente, iar uneori și la nivelul feței.

Ecografia Dopplerografică a arterelor vertebrale rareori relevă anomalii semnificative, cum ar fi sindromul furtului arterei subclaviculare sau stenoza ambelor artere vertebrale. Toate celelalte studii suplimentare nu relevă patologie. Atacurile de tip „drop attack” trebuie considerate o variantă a atacurilor ischemice tranzitorii în bazinul vascular vertebrobazilar.

Diagnosticul diferențial al atacurilor de tip „drop” se efectuează în principal cu crizele epileptice și sincopa cardiogenă.

Ischemia în artera cerebrală anterioară poate duce, de asemenea, la un sindrom similar, cu căderea pacientului. Atacurile de cădere au fost descrise și în tumorile ventriculului al treilea și ale fosei craniene posterioare (și ale altor procese ocupante de spațiu) și în malformația Arnold-Chiari.

Atac cataplectic

Crizele cataplectice sunt una dintre cele mai rare cauze ale căderilor bruște. Sunt caracteristice narcolepsiei și, prin urmare, sunt observate pe fondul unui tablou complet sau incomplet al narcolepsiei.

Criză psihogenă (pseudosincopă)

Trebuie întotdeauna reținut că, în cazul anumitor trăsături de personalitate, atunci când există o tendință de a se manifesta sub forma „simptomelor de conversie”, o predispoziție la leșin în trecut poate deveni o bază bună pentru crize psihogene, deoarece o cădere bruscă dă impresia unui simptom foarte grav. Căderea în sine arată ca o „aruncare” arbitrară pe podea; pacientul „aterizează” pe mâini. Când încearcă să deschidă ochii pacientului, medicul simte o rezistență activă din partea pleoapelor pacientului. Pentru unii astfel de pacienți (nu doar cei tineri), ajutorul unui psihiatru calificat nu este mai puțin important decât ajutorul unui cardiolog pentru a pune un diagnostic.

Migrena bazilară

În migrenă, în special în migrena bazilară, o cădere bruscă este unul dintre simptomele foarte rare; mai mult, astfel de căderi nu apar în fiecare atac de migrenă. De regulă, pacientul devine palid, cade și își pierde cunoștința pentru câteva secunde. Dacă aceste simptome apar doar în legătură cu migrena, nu există nimic amenințător în ele.

Parkinsonism

Căderile spontane în parkinsonism sunt cauzate de tulburări posturale și apraxie axială. Aceste căderi nu sunt însoțite de pierderea conștienței. Adesea, căderea are loc în momentul începerii unei mișcări nepregătite. În parkinsonismul idiopatic, tulburările posturale macroscopice și căderile nu sunt primul simptom al bolii și se alătură în etapele ulterioare ale evoluției acesteia, ceea ce facilitează căutarea posibilelor cauze ale căderii. Un mecanism similar al căderilor este caracteristic paraliziei supranucleare progresive, sindromului Shy-Drager și hidrocefaliei normotensive (apraxie axială).

Anumite modificări posturale sunt, de asemenea, caracteristice îmbătrânirii fiziologice (mers lent, instabil la vârstnici). Factorii provocatori minimi (teren denivelat, întoarceri bruște ale corpului etc.) pot provoca cu ușurință o cădere (disbazie senilă idiopatică).

Variante rare de disbazie, cum ar fi apraxia idiopatică a mersului și mersul progresiv primar cu „înghețare”, pot provoca, de asemenea, căderi spontane în timpul mersului.

De asemenea, sunt descrise „căderi criptogene la femeile de vârstă mijlocie” (peste 40 de ani), la care cauzele căderilor menționate mai sus lipsesc, iar statusul neurologic nu relevă nicio patologie.