Bronșita obstructivă cronică - Simptome

Tabloul clinic al BPOC constă în diverse combinații ale mai multor sindroame patologice interconectate.

BPOC se caracterizează printr-o progresie lentă și graduală a bolii, motiv pentru care majoritatea pacienților solicită asistență medicală târziu, la vârsta de 40-50 de ani, când există deja semne clinice destul de pronunțate de inflamație cronică a toracelui și sindrom bronho-obstructiv sub formă de tuse, dificultăți de respirație și toleranță redusă la activitatea fizică zilnică.

Interogare

La interogare, de obicei se poate constata că apariția acestor simptome este precedată de fumatul de țigări timp de cel puțin 15-20 de ani și/sau de expunerea mai mult sau mai puțin prelungită la riscurile profesionale corespunzătoare. Adesea, pacientul observă infecții bronhopulmonare frecvente („răceli”, infecții virale, „bronșită acută” etc.), precum și boli cronice ale organelor ORL sau ereditate agravantă.

În majoritatea cazurilor, este important să se efectueze o evaluare semicantitativă a unuia dintre cei mai importanți factori de risc pentru BPOC - fumatul. În acest scop, se recomandă calcularea așa-numitului indice de fumat. Pentru a face acest lucru, numărul mediu de țigări fumate pe zi se înmulțește cu numărul de luni dintr-un an, adică cu 12. Dacă indicele depășește 160, atunci fumatul la acest pacient este considerat un factor de risc grav pentru dezvoltarea BPOC. Dacă indicele depășește 200, un astfel de pacient ar trebui clasificat drept fumător „înrăit”.

Au fost propuse și alte metode de evaluare cantitativă a fumatului. De exemplu, pentru a determina numărul total de așa-numiți „pachet-ani” de fumat, numărul mediu de țigări fumate pe zi se înmulțește cu numărul de ani în care pacientul continuă să fumeze, iar rezultatul se împarte la 20 (numărul de țigări dintr-un pachet standard). Dacă numărul de „pachet-ani” ajunge la 10, pacientul este considerat fumător „absolut”. Dacă această cifră depășește 25 de „pachet-ani”, pacientul este clasificat drept fumător „hardcore”.

Este foarte important să se afle în detaliu impactul posibil asupra pacientului al diverșilor factori de mediu nefavorabili și al pericolelor industriale, în special șederea pe termen lung într-o zonă nefavorabilă din punct de vedere ecologic, lucrul într-o industrie periculoasă, contactul cu poluanți volatili etc.

În cele din urmă, nu mai puțin importante sunt informațiile despre bolile „răcitoare” frecvente, în principal infecțiile virale respiratorii, care au un efect puternic dăunător asupra membranei mucoase a tractului respirator și a parenchimului pulmonar.

Reclamații

Cel mai timpuriu simptom care apare la pacienții cu BPOC la o vârstă fragedă, cu mult înainte de a solicita ajutor medical, este tusea cu o cantitate mică de mucus sau spută mucopurulentă, care pentru o lungă perioadă de timp apare doar dimineața („tusea matinală a fumătorului”). La fel ca la pacienții cu bronșită cronică non-obstructivă, tusea este un mecanism important pentru curățarea bronhiilor de excesul de secreții bronșice, care se formează din cauza insuficienței transportului mucociliar, care inițial se manifestă doar noaptea. Cauza imediată a tusei este iritația zonelor reflexogene ale tusei situate la punctele de diviziune ale bronhiilor mari și în zona bifurcației traheale.

În timp, tusea devine „obișnuită” și deranjează pacientul în timpul zilei și mai ales noaptea, când pacienții stau întinși în pat. Tusea se intensifică de obicei în anotimpurile reci și umede, când apar cel mai adesea exacerbările BPOC. De regulă, astfel de exacerbări sunt caracterizate prin simptome relativ rare și apar cu o temperatură corporală subfebrilă normală sau ușor crescută. Cu toate acestea, deja în această perioadă, pacienții observă dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, precum și stare generală de rău, slăbiciune generală, oboseală musculară rapidă și scăderea performanței. Tusea se intensifică și devine mai constantă. Sputa devine purulentă, cantitatea acesteia crește. Durata unor astfel de exacerbări devine mai lungă și ajunge la 3-4 săptămâni, mai ales dacă se dezvoltă pe fondul unor infecții virale respiratorii.

Exacerbările bronșitei purulente cronice sunt deosebit de severe, caracterizate prin febră corporală, intoxicație severă și laboratoare de inflamație (leucocitoză, deplasare la stânga a hemoleucogramei, creșterea VSH-ului, creșterea nivelului proteinelor inflamatorii de fază acută în sânge etc.).

Cauzele imediate ale exacerbării bronșitei cronice sunt hipotermia, infecțiile virale, expunerea masivă la iritanți volatili (de exemplu, fumatul excesiv sau expunerea la poluanți industriali sau casnici), precum și bolile intercurente severe, oboseala fizică etc.

Al doilea simptom obligatoriu, caracteristic aproape tuturor pacienților cu BPOC, este dificultățile de respirație, indicând formarea sindromului bronho-obstructiv și afectarea părților respiratorii ale plămânilor.

În majoritatea cazurilor, pacienții cu BPOC dezvoltă dificultăți de respirație la mai mulți ani după debutul bolii, adică semnificativ mai târziu decât debutul tusei cu expectorație. Adesea, manifestările inițiale ale sindromului obstructiv și ale insuficienței respiratorii sunt percepute de pacienți doar ca o ușoară dificultate de respirație, confort respirator care apare în timpul efortului fizic. Mai mult, pacienții din această perioadă pot să nu se plângă independent de dificultăți de respirație sau dificultăți de respirație și doar o analiză atentă a tuturor senzațiilor subiective ale pacientului permite medicului să identifice manifestările inițiale ale insuficienței respiratorii.

În aceste cazuri, pacienții cu BPOC pot observa o scădere progresivă a toleranței la efort, care se manifestă printr-o scădere intuitivă a ritmului de mers, nevoia de oprire pentru odihnă, de exemplu, la urcatul scărilor etc. Adesea, apare o senzație de oboseală musculară severă la efectuarea unei activități fizice care anterior era obișnuită pentru pacient.

În timp, dificultățile de respirație devin din ce în ce mai evidente, iar pacienții înșiși acordă atenție acestui simptom important al bolii. Mai mult, dificultățile de respirație devin principala plângere a unui pacient cu BPOC. În stadiul avansat, dificultățile de respirație devin de natură expiratorie, crescând odată cu efortul fizic și exacerbările bronșitei cronice. Inhalarea aerului rece, scăderea presiunii atmosferice (altitudine mare, zboruri cu avioanele) determină, de asemenea, o creștere a dificultăților de respirație.

În cele din urmă, în cazuri severe, sindromul bronho-obstructiv se manifestă prin atacuri de tuse seacă, neproductivă, a cărei semnificație diagnostică și prognostică este fundamental diferită de tusea cauzată de insuficiența transportului mucociliar și hipersecreția de mucus. Atacurile sunt adesea însoțite de o creștere pe termen scurt a semnelor de insuficiență respiratorie obstructivă - dispnee, cianoză, tahicardie, precum și umflarea venelor jugulare, care pot fi asociate cu manifestarea colapsului expirator precoce al bronhiilor mici. După cum se știe, acest mecanism de obstrucție bronșică se bazează pe două motive principale:

1. Când circulația aerului prin bronhiile mici este obstrucționată de prezența sputei, a edemului mucoasei sau a bronhospasmului în timpul expirației, presiunea intrapulmonară crește brusc, ceea ce duce la o compresie suplimentară a bronhiilor mici și la o creștere și mai mare a rezistenței acestora la fluxul de aer. Rolul acestui mecanism crește în timpul atacurilor de tuse dureroasă, neproductivă și emfizem pulmonar, însoțite de o scădere semnificativă a elasticității țesutului pulmonar.
2. Fenomenul Bernoulli este al doilea mecanism ca importanță al colapsului expirator precoce al bronhiilor în timpul îngustării lor. Suma presiunii aerului de-a lungul axei longitudinale și a presiunii laterale asupra pereților bronșici are o valoare constantă. Cu un lumen normal al bronhiilor și un debit de aer liniar relativ mic în timpul expirației, presiunea laterală a aerului asupra pereților bronșici este suficient de mare pentru a preveni colapsul lor precoce.

Când bronhiile se îngustează și în timpul tusei, viteza liniară a fluxului de aer crește, iar presiunea laterală scade brusc, ceea ce contribuie la colapsul timpuriu al căilor respiratorii mici chiar la începutul expirației.

Astfel, cel mai caracteristic semn al BPOC este apariția precoce a tusei cu spută și abia după câțiva ani - adăugarea dispneei expiratorii. Doar în cazuri rare dispneea poate fi un simptom manifestativ al bolii, apărând simultan cu tusea productivă. Această caracteristică a dezvoltării manifestărilor clinice ale BPOC este tipică pentru pacienții expuși acțiunii intensive simultane a mai multor factori de risc, de exemplu, fumatul intenționat în combinație cu munca într-o industrie periculoasă într-o atmosferă de poluanți volatili.

Examen fizic

În timpul unei examinări generale a pacienților cu BPOC în stadiile inițiale ale bolii, de obicei nu se constată diferențe semnificative față de normă. Odată cu progresia ulterioară a bolii, formarea sindromului bronho-obstructiv și a insuficienței respiratorii severe, cianoza apare la pacienții cu BPOC. Fiind o consecință a hipoxemiei arteriale, a scăderii oxihemoglobinei și a creșterii concentrației de hemoglobină redusă în sângele care curge din plămâni, cianoza devine de obicei difuză și are o nuanță cenușie particulară (cianoză cenușie difuză). Este mai vizibilă pe față și pe jumătatea superioară a corpului. Pielea este caldă la atingere, dacă nu există semne de decompensare cardiacă la pacienții cu cardiopatie pulmonară cronică. Trebuie reținut că nu există o corelație directă între gradul de insuficiență respiratorie și severitatea cianozei.

În prezența bronșiectaziei concomitente sau a bronșitei purulente cronice, în unele cazuri, la examinare, este posibil să se detecteze o îngroșare particulară a falangelor terminale ale degetelor sub formă de copane și o modificare a unghiilor sub formă de sticle de ceas (simptom al „coapelor” și „sticlelor de ceas”).

În cele din urmă, dezvoltarea cardiopatiei pulmonare cronice decompensate și a insuficienței ventriculare drepte poate fi însoțită de apariția edemului periferic, precum și de o modificare a naturii cianozei - aceasta devine mixtă: pe fondul colorării difuze a pielii, se relevă o albăstrui mai intensă a buzelor, vârfurilor degetelor etc. (acrocianoză).

Aproape toți pacienții cu BPOC prezintă o urmă emfizematoasă în piept la examinare. În cazurile tipice, se observă următoarele:

• o creștere a dimensiunii transversale și în special anteroposterior a toracelui (în unele cazuri devine „în formă de butoi”);
• „gât scurt” datorită faptului că pieptul pare să înghețe la apogeul inhalării;
• unghi epigastric extins (peste 90°);
• netezirea sau bombarea foselor supraclaviculare;
• direcționarea mai orizontală a coastelor și creșterea spațiilor intercostale;
• potrivirea strânsă a omoplaților la piept etc.

Fremitul vocal datorat dezvoltării emfizemului pulmonar este slăbit, dar este același în zonele simetrice ale toracelui.

Percuția relevă un sunet de cutie percuțională pe întreaga suprafață a plămânilor. Marginile inferioare ale plămânilor sunt deplasate în jos, iar marginile superioare sunt deplasate în sus. Excursia respiratorie a marginii inferioare a plămânilor, în mod normal 6-8 cm, este redusă.

În timpul auscultării, cel mai adesea se aude o respirație veziculară slăbită, dobândind un ton deosebit de scăzut (respirație de bumbac), care este asociată și cu prezența emfizemului pulmonar. Slăbirea respirației, de regulă, se exprimă în mod egal pe zone simetrice ale plămânilor. Se observă, de asemenea, o prelungire a fazei expiratorii, datorită prezenței sindromului bronho-obstructiv (în mod normal, raportul dintre inhalare și expirare este de 1: 1,1 sau 1: 1,2). În stadiile inițiale ale dezvoltării BPOC, când predomină modificările inflamatorii în bronhii, iar emfizemul pulmonar nu este încă atât de pronunțat, se poate auzi o respirație aspră peste câmpurile pulmonare.

Cel mai caracteristic semn auscultator al bronșitei obstructive cronice este wheezingul uscat difuz. Tonusul acestora depinde de calibrul bronhiilor în care se formează. Wheezingul uscat înalt (înalt) indică o îngustare semnificativă a bronhiilor distale (mici) din cauza prezenței unei cantități mari de spută vâscoasă, edem mucosal sau spasm al bronhiilor mici. Wheezingul se aude cel mai bine în timpul expirului și se modifică odată cu tusea (de obicei dispare sau scade). Expirul forțat, dimpotrivă, duce la o creștere sau apariție a wheezingului uscat înalt.

Un bâzâit (bas) scăzut și o respirație șuierătoare uscată „bâzâitoare” indică prezența sputei vâscoase în bronhiile proximale (mari și medii).

În unele cazuri relativ rare, pacienții cu BPOC pot prezenta și raluri umede, fine și medii, cu bule, indicând prezența sputei lichide în bronhii sau în formațiunile chistice asociate cu bronhiile. În aceste cazuri, cel mai adesea se manifestă bronșiectazia.

Un fenomen auscultator important la pacienții cu bronșită obstructivă cronică și BPOC este respirația șuierătoare auscultatorie la distanță. Acestea au de obicei caracterul unei respirații șuierătoare uscate, lungi, prelunge, multitonale, de obicei mai pronunțate la expirație.

În sindromul de obstrucție bronșică severă, wheezingul la distanță se aude adesea mult mai bine decât wheezingul uscat detectat în timpul auscultării toracelui.

La pacienții cu BPOC, este întotdeauna important să se evalueze corect datele fizice obținute în timpul examinării sistemului cardiovascular, care pot indica prezența hipertensiunii arteriale pulmonare și a cardiopatiei pulmonare. Astfel de semne includ un impuls cardiac crescut și difuz și pulsații epigastrice, indicând prezența unei hipertrofii pronunțate și dilatării ventriculului drept. În aceste cazuri, percuția poate releva o deplasare spre dreapta a marginii drepte a matității cardiace relative (dilatarea ventriculului drept și a atriului drept), iar auscultația poate releva o slăbire a primului sunet cardiac și un suflu sistolic ușor de regurgitare tricuspidiană, care se dezvoltă de obicei odată cu dilatarea pronunțată a ventriculului drept la pacienții cu cardiopatie pulmonară decompensată. Suflul crește adesea în timpul inspirului profund (simptom Rivero-Corvallo), deoarece în această perioadă a ciclului respirator, fluxul sanguin către inima dreaptă crește și, în consecință, volumul de sânge care regurgitează în atriul drept.

În cazurile severe ale bolii, însoțite de dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare și a cardiopatiei pulmonare, pacienții cu BPOC pot prezenta un puls paradoxal - o scădere a tensiunii arteriale sistolice în timpul unei respirații profunde calme cu mai mult de 10 mm Hg. Mecanismul acestui fenomen și semnificația sa diagnostică sunt descrise în detaliu în Capitolul 13 al primului volum al acestui ghid.

Trebuie menționat că majoritatea simptomelor enumerate apar odată cu dezvoltarea semnelor pronunțate de cardiopatie pulmonară și insuficiență cardiacă cronică. Sensibilitatea celui mai caracteristic semn clinic al hipertrofiei ventriculare drepte - creșterea impulsului cardiac și a pulsației epigastrice - chiar și în cazurile severe ale bolii nu depășește 50-60%.

Cele mai caracteristice semne ale sindromului bronho-obstructiv la pacienții cu BPOC sunt:

• Dificultăți de respirație, în principal de natură expiratorie, care apar sau se intensifică la efort fizic și tuse.
• Atacuri de tuse sacadată, neproductivă, în care este necesar un număr mare de eforturi de tuse pentru a elimina o cantitate mică de spută, puterea fiecăreia fiind vizibil redusă.
• Prelungirea fazei de expirație în timpul respirației calme și mai ales forțate.
• Prezența emfizemului pulmonar secundar.
• Respirație șuierătoare uscată, ascuțită, dispersată în plămâni, auzită în timpul respirației calme sau forțate, precum și respirație șuierătoare la distanță.

Astfel, bronșita obstructivă cronică este o boală cu progresie lentă, cu o creștere treptată a severității simptomelor clinice și apariția obligatorie în diferite stadii ale progresiei bolii:

• sindromul de transport mucociliar afectat (tuse, spută);
• sindromul bronho-obstructiv;
• insuficiență respiratorie de tip obstructiv, însoțită de hipoxemie arterială și apoi hipercapnie;
• hipertensiune arterială pulmonară;
• cardiopatie pulmonară cronică compensată și decompensată.

Posibilitatea diferitelor combinații de manifestări clinice ale sindroamelor enumerate explică diversitatea cursului clinic individual al bolii.

De importanță practică sunt diversele combinații de semne de bronșită cronică și emfizem pulmonar, în funcție de care se disting două tipuri clinice principale de BPOC:

Tipul emfizematos (tipul A, „dispnee”, „boala roz”) se caracterizează printr-o predominanță semnificativă a semnelor morfologice și funcționale ale emfizemului pulmonar, în timp ce simptomele bronșitei cronice propriu-zise sunt exprimate într-o măsură mult mai mică. Tipul emfizematos de BPOC se dezvoltă adesea la persoanele cu constituție astenică și greutate corporală redusă. Creșterea aerisirii plămânilor este asigurată de mecanismul valvular („capcana de aer”): în timpul inhalării, fluxul de aer intră în alveole, iar la începutul sau la mijlocul expirării, căile respiratorii mici se închid din cauza colapsului expirator al bronhiilor mici. Prin urmare, în timpul expirării, rezistența căilor respiratorii la fluxul de aer crește semnificativ.

Prezența emfizemului pulmonar pronunțat, de obicei panacinar, și a elasticității crescute a țesutului pulmonar, care nu oferă o rezistență vizibilă la inhalare, determină o creștere semnificativă a ventilației alveolare și a volumului respirator minim. Prin urmare, respirația în repaus este de obicei rară și profundă (hipoventilația este absentă).

Astfel, la pacienții cu BPOC de tip emfizematos, se menține un gradient vertical normal al ventilației și fluxului sanguin în plămâni, prin urmare, în repaus, nu există perturbări semnificative ale relațiilor ventilație-perfuzie și, în consecință, tulburări ale schimbului gazos, iar compoziția normală a gazelor din sânge este menținută.

Cu toate acestea, capacitatea de difuzie a plămânilor și volumul de rezervă al ventilației sunt reduse drastic din cauza scăderii suprafeței totale a membranei alveolo-capilare și a reducerii capilarelor și alveolelor. În aceste condiții, cea mai mică activitate fizică duce la o accelerare a fluxului sanguin pulmonar, în timp ce nu există o creștere corespunzătoare a capacității de difuzie a plămânilor și a volumului de ventilație. Ca urmare, PaO2 scade, se dezvoltă hipoxemia arterială și apare dispneea. Prin urmare, la pacienții cu BPOC de tip emfizematos, dispneea apare pentru o perioadă lungă de timp doar în timpul activității fizice.

Progresia bolii și reducerea în continuare a capacității de difuziune a plămânilor sunt însoțite de apariția dispneei în repaus. Dar chiar și în acest stadiu al bolii, există o dependență clară a severității dispneei de cantitatea de activitate fizică.

În conformitate cu o astfel de dinamică a tulburărilor respiratorii la pacienții cu BPOC de tip emfizematos, o imagine detaliată a insuficienței respiratorii, hipertensiunii arteriale pulmonare și cardiopatiei pulmonare cronice se formează relativ târziu. Tusea cu o mică secreție de spută la acești pacienți apare, de regulă, după debutul dispneei. Conform lui Mitchell R. S., toate simptomele BPOC se dezvoltă cu 5-10 ani mai târziu decât în cazul BPOC de tip bronșită.

Prezența dificultăților de respirație în timpul efortului fizic, după care pacienții „pufăie” mult timp, umflându-și obrajii, realizând intuitiv o creștere a presiunii intrapulmonare, ceea ce reduce oarecum fenomenul de colaps expirator precoce al bronhiilor, precum și absența prelungită a cianozei și a semnelor de cardiopatie pulmonară au servit drept bază pentru faptul că pacienții cu BPOC de tip emfizematos sunt numiți „pufăitori roz”.

Tipul de bronșită (tipul B, „balonare albastră”) corespunde în general manifestărilor descrise mai sus ale bronșitei obstructive cronice în combinație cu emfizem pulmonar centroacinar. În această variantă a evoluției BPOC, ca urmare a hipersecreției de mucus, edemului mucosal și bronhospasmului, există o creștere semnificativă a rezistenței atât la expirație, cât și la inhalare, ceea ce determină apariția hipoventilației generale și alveolare în principal în părțile inferioare ale plămânilor, o modificare a gradientului vertical de ventilație și tulburări precoce ale relațiilor ventilație-perfuzie, ducând la apariția hipoxemiei arteriale și a dispneei. În stadiile ulterioare ale bolii, din cauza oboselii mușchilor respiratori și a creșterii spațiului mort funcțional, PaCO2 crește și apare hipercapia.

La pacienții cu BPOC de tip bronșită, hipertensiunea arterială pulmonară se dezvoltă mai devreme decât în cazul tipului emfizematos și apar semne de cardiopatie pulmonară cronică decompensată.

Semnele auscultatorii ale sindromului bronho-obstructiv (respirație șuierătoare uscată, expirație prelungită) sunt detectate în plămâni; cianoza, edemul periferic și alte semne de insuficiență respiratorie și cardiopatie pulmonară cronică sunt observate mai des, motiv pentru care astfel de pacienți sunt uneori numiți figurativ „edematoși cu ochi albaștri” (balonare).

Cele două variante clinice descrise ale evoluției bolii în formă pură sunt destul de rare, în special tipul emfizematos de BPOC. Un medic practicant întâlnește mai des o variantă mixtă a evoluției bolii.

Complicațiile bronșitei obstructive cronice

Cele mai semnificative complicații ale bronșitei obstructive cronice includ:

• emfizem pulmonar;
• insuficiență respiratorie (cronică, acută, acută pe fondul cronice);
• bronșiectazie;
• hipertensiune arterială pulmonară secundară;
• cardiopatie pulmonară (compensată și decompensată).

Merită acordată atenție frecvenței ridicate a pneumoniei acute la pacienții cu bronșită obstructivă cronică. Aceasta se explică prin blocarea bronhiilor cu spută vâscoasă, perturbarea funcției lor de drenaj și o scădere bruscă a funcției sistemului local de protecție bronhopulmonară. La rândul său, pneumonia acută, care poate fi severă, agravează tulburările de permeabilitate bronșică.

O complicație extrem de severă a bronșitei obstructive cronice este insuficiența respiratorie acută cu dezvoltarea acidozei respiratorii acute. Dezvoltarea insuficienței respiratorii acute este adesea cauzată de influența unei infecții virale, micoplasmatice sau bacteriene acute, mai rar de embolie pulmonară, pneumotorax spontan, factori iatrogeni (tratament cu beta-blocante; somnifere, sedative, narcotice care deprimă centrul respirator).

Una dintre complicațiile frecvente și nefavorabile din punct de vedere prognostic ale bronșitei obstructive cronice pe termen lung este cardiopatia pulmonară cronică.

Curs și prognostic

Evoluția BPOC se caracterizează printr-o progresie constantă a obstrucției bronșice și a insuficienței respiratorii. Dacă la persoanele sănătoase nefumătoare cu vârsta peste 35-40 de ani, VEMS scade anual cu 25-30 ml, atunci rata de scădere a acestui indicator integral al ventilației pulmonare la pacienții cu BPOC și la pacienții fumători este semnificativ mai mare. Se consideră că scăderea anuală a VEMS la pacienții cu BPOC este de cel puțin 50 ml.

Principalii factori care determină un prognostic nefavorabil la pacienții cu BPOC sunt;

• vârsta peste 60 de ani;
• un istoric îndelungat de fumat și un număr mare de țigări fumate în prezent;
• exacerbări frecvente ale bolii;
• valori inițiale scăzute și rate de scădere a FEV1;
• dezvoltarea hipertensiunii arteriale pulmonare și a bolilor cardiace pulmonare cronice;
• prezența unor boli concomitente severe;
• sex masculin;
• statut social scăzut și nivel cultural general al pacienților cu BPOC.

Cele mai frecvente cauze de deces la pacienții cu BPOC sunt insuficiența respiratorie acută și insuficiența cardiacă cronică. Mai rar, pacienții cu BPOC decedează din cauza pneumoniei severe, pneumotoraxului, aritmiilor cardiace și emboliei pulmonare.

Se știe că aproximativ 2/3 dintre pacienții cu BPOC severă decedează în primii 5 ani de la apariția semnelor de decompensare circulatorie pe fondul cardiopatiei pulmonare cronice formate. Conform datelor cercetărilor, 7,3% dintre pacienții cu BPOC compensată și 29% dintre pacienții cu cardiopatie pulmonară decompensată decedează în decurs de 2 ani de la observație.

Prescrierea unei terapii adecvate și efectuarea măsurilor preventive pot reduce rata de creștere a obstrucției bronșice și pot îmbunătăți prognosticul bolii. Astfel, doar renunțarea la fumat după câteva luni poate duce la o scădere semnificativă a ratei de creștere a obstrucției bronșice, mai ales dacă aceasta se datorează în mare măsură componentei reversibile a obstrucției, ceea ce duce la o îmbunătățire a prognosticului bolii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]