Boala cardiacă coronariană: simptome

Conform clasificării moderne a bolilor coronariene, există două tipuri principale de infarct miocardic: infarct miocardic cu undă Q (sinonimele: focal mare, transmural) și infarct miocardic fără undă Q (sinonimele: focal mic, non-transmural, subendocardic, intramural). Diagnosticul de infarct miocardic cu undă Q se stabilește pe baza înregistrării modificărilor ECG caracteristice în timp și, mai ales, a apariției unei unde Q patologice, iar pentru diagnosticul de infarct miocardic fără undă Q este necesară înregistrarea unei creșteri a activității izoenzimelor și troponinelor specifice cardiace, deoarece modificările ECG în infarctul fără undă Q sunt nespecifice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cardioscleroză post-infarct

Diagnosticul de cardioscleroză post-infarct se stabilește la 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Mult mai fiabil este diagnosticul de cardioscleroză post-infarct după infarct miocardic cu undă Q. Diagnosticul de cardioscleroză post-infarct după un infarct fără undă Q este adesea discutabil, deoarece în asistența medicală practică nu este întotdeauna posibil să se verifice diagnosticul de infarct miocardic fără undă Q.

Moartea subită coronariană

Moartea subită este considerată a fi cazurile de deces în decurs de o oră de la apariția primelor simptome la un pacient care anterior se afla într-o stare stabilă. Aproximativ 60% din totalul deceselor cauzate de cardiopatia ischemică sunt subite. Mai mult, la aproximativ 20% dintre pacienți, moartea subită este prima manifestare a cardiopatiei ischemice. Cauza imediată a morții subite, în marea majoritate a cazurilor, este fibrilația ventriculară datorată ischemiei miocardice. De obicei, prima apare tahicardia ventriculară, care se transformă rapid în fibrilație.

În manifestările sale externe, moartea poate fi subită în orice afecțiuni cardiovasculare și în multe boli extracardiace (sindromul „moarte subită”), dar la aproximativ 80% dintre cei care decedează subit se detectează boli coronariene, inclusiv cardioscleroză postinfarct la 70% dintre aceștia. Miocardita, cardiomiopatia, defectele cardiace, embolia pulmonară, sindromul Wolff-Parkinson-White și sindromul de prelungire a intervalului QT pe ECG sunt diagnosticate la aproximativ 20%. La 4-10% dintre cei care decedează subit nu se poate detecta nicio boală cardiovasculară (moarte subită fără substrat morfologic - „stop cardiac inexplicabil”).

Tulburări de ritm cardiac în boala coronariană

Tulburările de ritm cardiac complică adesea evoluția altor forme clinice de boală coronariană. În multe cazuri, rămâne neclar dacă aritmia este o consecință a bolii coronariene sau pur și simplu o tulburare însoțitoare. Relația cauză-efect este evidentă doar în cazurile de aritmie care apare în timpul episoadelor de ischemie sau după infarctul miocardic.

Deși tulburările de ritm pot fi singura manifestare clinică a bolii coronariene (adică la pacienții fără antecedente de angină pectorală sau infarct miocardic), diagnosticul de boală coronariană rămâne întotdeauna doar prezumtiv, necesitând clarificare prin metode de cercetare instrumentală.

Există două tipuri posibile de tulburări de ritm ca singură manifestare clinică a bolii coronariene:

1. Episoadele de ischemie miocardică nedureroasă determină apariția aritmiilor.
2. Afectarea miocardică datorată ischemiei silențioase duce la formarea unui substrat aritmogen, instabilitate electrică a miocardului și apariția aritmiilor chiar și în intervalele dintre episoadele de ischemie nedureroasă.

O combinație a acestor două opțiuni este posibilă. În orice caz, dacă aritmia este singura manifestare clinică a bolii coronariene, cauza este ischemia miocardică nedureroasă.

Aritmiile nu sunt un simptom al bolii coronariene la pacienții fără alte semne de ischemie miocardică și, ca unică manifestare, se întâlnesc în boala coronariană nu mai des decât la persoanele sănătoase. Prin urmare, o astfel de formulare de diagnostic precum „CHD: cardioscleroză aterosclerotică” și apoi denumirea oricărei tulburări de ritm este analfabetă, deoarece nu există criterii clinice pentru cardioscleroza aterosclerotică, iar semnele de ischemie miocardică nu sunt indicate. De asemenea, este inacceptabil să se indice denumirea aritmiei imediat după abrevierea CHD. În diagnosticul CHD, este necesar să se indice semne de ischemie sau leziuni ischemice ale miocardului: angină pectorală, infarct, cardioscleroză post-infarct sau ischemie nedureroasă. Exemple de formulare a diagnosticului de aritmie la pacienții cu CHD: „CHD: cardioscleroză post-infarct, tahicardie ventriculară paroxistică”; „CIH: angină pectorală, FC-II, extrasistole ventriculare frecvente”.

Trebuie menționat că fibrilația atrială este foarte rar o consecință a bolii coronariene. De exemplu, doar 2,2-5% dintre pacienții cu o formă permanentă de fibrilație atrială au avut boală coronariană detectată în timpul angiografiei coronariene. Din 18 mii de pacienți cu boală coronariană, doar 0,6% au avut fibrilație atrială. Cel mai adesea, apariția fibrilației atriale este asociată cu disfuncție ventriculară stângă și insuficiență cardiacă sau cu hipertensiune arterială concomitentă.

Insuficienţă cardiacă

La fel ca aritmia, insuficiența cardiacă este de obicei o complicație a diferitelor forme clinice de boală coronariană, în special infarctul miocardic și cardioscleroza postinfarct, și nu singura manifestare a bolii coronariene. Adesea, acești pacienți au anevrism ventricular stâng, insuficiență mitrală cronică sau tranzitorie din cauza disfuncției mușchilor papilari.

Sunt posibile cazuri de insuficiență ventriculară stângă acută în timpul episoadelor de ischemie miocardică silențioasă sau insuficiență circulatorie cronică datorată afectării miocardice în timpul ischemiei silențioase.

Cea mai frecventă cauză a insuficienței cardiace acute este infarctul miocardic. Insuficiența cardiacă cronică este de obicei observată la pacienții cu cardioscleroză post-infarct, în special în prezența unui anevrism ventricular stâng. În majoritatea cazurilor, formarea anevrismului are loc în timpul unui infarct miocardic.

Cel mai adesea (aproximativ 80%), anevrismele se formează în zona peretelui anterolateral și a apexului. Doar 5-10% dintre pacienți au anevrisme în zona peretelui posteroinferior, iar în 50% din cazuri, anevrismele peretelui posteroinferior sunt false („pseudoanevrism” - o ruptură localizată „vindecată” a miocardului cu hemoragie în straturile subepicardice). Anevrismele adevărate aproape niciodată nu se rup (doar în primele 1-2 săptămâni de infarct miocardic și chiar și atunci foarte rar), iar pacientul trebuie informat despre acest lucru, deoarece mulți se tem de ruptura anevrismului (dar riscul de ruptură a unui anevrism fals este foarte mare, așa că după diagnosticarea unui anevrism fals este necesară o intervenție chirurgicală urgentă).

Semnele unui anevrism ventricular stâng adevărat sunt pulsația paradoxală spre interior din impulsul apical în regiunea spațiilor intercostale III-IV și o supradenivelare înghețată a segmentului ST pe ECG în derivațiile cu undă Q patologică. Cea mai bună metodă de detectare a anevrismului este ecocardiografia.

Complicațiile anevrismului ventricular stâng:

1. insuficienţă cardiacă,
2. angina pectorală,
3. tahiaritmii ventriculare,
4. formarea unui tromb în ventriculul stâng și tromboembolism.

Un tromb în ventriculul stâng este detectat prin ecocardiografie la aproximativ 50% dintre pacienții cu anevrism, dar tromboembolismul este observat relativ rar (la aproximativ 5% dintre pacienți), în principal în primele 4-6 luni după infarctul miocardic.

Pe lângă cardioscleroza post-infarct, inclusiv formarea unui anevrism ventricular stâng, mai multe alte afecțiuni pot fi cauza insuficienței cardiace la pacienții cu boală coronariană:

Miocardul „amețit” este o disfuncție miocardică post-ischemică tranzitorie, prelungită, care persistă după restabilirea fluxului sanguin coronarian (de la câteva ore până la câteva săptămâni după un episod de ischemie acută).

Disfuncție miocardică severă constantă datorată episoadelor frecvente și repetate de ischemie sau reducerii cronice a fluxului sanguin coronarian - așa-numitul miocard „dormit” sau „inactiv” (miocard „hibernat”). În acest caz, fluxul sanguin coronarian este redus și menține doar viabilitatea țesuturilor (modificări miocardice reversibile). Este posibil ca acesta să fie un mecanism de protecție - menținerea viabilității miocardice cu prețul unei scăderi bruște a contractilității. Scintigrafia miocardică cu Taliu-201 arată pătrunderea Taliului în zone cu disfuncție miocardică reversibilă (spre deosebire de țesutul cicatricial), viabilitatea miocardică este detectată și prin tomografie cu emisie de pozitroni, iar ventriculografia poate arăta o îmbunătățire a contractilității regionale pe fondul perfuziei cu dobutamină. Acești pacienți prezintă ameliorare după revascularizare: bypass aortocoronarian sau angioplastie coronariană. Interesant este că pacienții cu miocard „dormit” pot să nu prezinte nicio modificare pe ECG.

„Cardiomiopatie ischemică” („ultima etapă a cardiopatiei ischemice”). O leziune foarte frecventă a arterelor coronare, episoadele repetate de ischemie miocardică, inclusiv cu „amețire” post-ischemică, pot provoca necroză miocardică cu cicatrici ulterioare. În cazul bolii coronariene difuze, apare o leziune miocardică difuză cu progresie lentă, până la dezvoltarea unei afecțiuni aproape imposibil de distins de cardiomiopatia dilatativă. Prognosticul este foarte slab, adesea chiar mai rău decât în cazul cardiomiopatiei dilatative. Tratamentul, inclusiv bypass-ul coronarian, este ineficient sau ineficient, deoarece miocardul viabil este aproape absent.

Unii pacienți prezintă episoade repetate de insuficiență ventriculară stângă acută (astm cardiac, edem pulmonar) cauzate de ischemie musculară papilară tranzitorie, cu dezvoltarea disfuncției musculare papilare și a regurgitării mitrale acute sau din cauza relaxării diastolice afectate a miocardului în timpul episoadelor de ischemie.

Interesante sunt rapoartele despre un anumit efect protector al episoadelor repetate de ischemie. Acest fenomen se numește „precondiționare” ischemică - după un episod de ischemie, rezistența miocardului la ocluzia ulterioară a arterei coronare crește, adică miocardul este antrenat sau adaptat la expunerea repetată la ischemie. De exemplu, odată cu umflarea repetată a balonului în timpul angioplastiei coronariene, înălțimea supradenivelării segmentului ST scade de fiecare dată în timpul ocluziei arterei coronare.