Fact-checked
х

Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.

Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.

Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.

Angina (amigdalită acută) - Cauze și patogeneză

Expert medical al articolului

Chirurg abdominal
, Editorul medical
Ultima examinare: 04.07.2025

Cauzele anginei pectorale

Printre agenții patogeni bacterieni, rolul principal revine streptococului beta-hemolitic de grup A, care este cauza durerilor în gât în 15-30% din cazurile de amigdalofaringită acută la copii și în 5-10% din cazuri la adulți. Agentul patogen se transmite prin picături aeriene; sursa de infecție este de obicei pacientul sau purtătorii, dacă există contact strâns sau un grad ridicat de contaminare. Focarele bolii se observă cel mai adesea toamna sau primăvara. Infecția stafilococică nu are sezonalitate, cazurile de boală fiind înregistrate pe tot parcursul anului.

Alți agenți patogeni precum pneumococii, infecțiile intestinale și Pseudomonas aeruginosa, spirochetele și ciupercile pot, de asemenea, provoca amigdalită. Sunt posibile diverse căi de infecție: pătrunderea agentului patogen în membrana mucoasă a amigdalelor prin picături din aer, pe cale alimentară sau prin contact direct. Este posibilă și autoinfecția cu bacterii sau virusuri care vegetează pe membrana mucoasă a faringelui și a amigdalelor.

Mycoplasmele și chlamydia ca și cauză a amigdalitei apar la copii în 10-24% din cazuri, iar la copiii sub 2 ani cu amigdalită acută, aceste microorganisme apar de două ori mai des decât streptococul beta-hemolitic de grup A (la 10% și, respectiv, 4,5% dintre copii).

Printre formele clinice de angină pectorală din activitatea practică zilnică a unui medic, bolile desemnate drept angină pectorală „banală” (sau vulgară) sunt mai frecvente. Cauza anginei pectorale de această formă sunt cocii și, în unele cazuri, adenovirusurile. Angina pectorală banală se caracterizează prin prezența unui număr de semne faringoscopice clare care o disting de alte forme; există, de asemenea, semne similare de intoxicație a organismului; modificările patologice sunt determinate în ambele amigdale palatine; durata procesului patologic în aceste forme este de obicei în termen de 7 zile. Împărțirea anginei pectorale banale în forme separate din punct de vedere clinic este condiționată. În esență, acesta este un singur proces patologic care are un curs similar. Angina pectorală catarală se manifestă clinic mai ușor și este rareori întâlnită ca o boală independentă.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Alte cauze ale durerilor în gât

Patogeneza amigdalitei se bazează pe faptul că efectul agentului patogen asupra membranei mucoase a amigdalelor palatine poate duce la dezvoltarea bolii numai dacă, sub influența factorilor externi și interni, mecanismele de protecție locale și generale care determină rezistența organismului se dovedesc ineficiente. În patogeneza amigdalitei, un anumit rol îl joacă scăderea capacității de adaptare a organismului la frig, fluctuațiile sezoniere bruște ale condițiilor de mediu (temperatură, umiditate, poluare cu gaze etc.). Factorul alimentar (alimente monotone proteice cu lipsă de vitamine C și grupa B) poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea amigdalitei. Un factor predispozant poate fi traumatismul amigdalelor, o tendință constituțională la amigdalită (de exemplu, la copiii cu constituție limfatico-hiperplazică).

Amigdalita, ca boală independentă, este relativ rară la sugari și copii mici, când aparatul limfadenoid al faringelui nu este încă dezvoltat, dar la această vârstă este severă, cu manifestări generale pronunțate. Amigdalita este mult mai des observată la copiii preșcolari și școlari, precum și la adulții cu vârsta de până la 30-35 de ani. La bătrânețe, amigdalita apare rar și de obicei se desfășoară într-un mod șters. Acest lucru se explică prin modificările involutive legate de vârstă în țesutul limfadenoid al faringelui.

Dezvoltarea anginei pectorale apare ca o reacție alergic-hiperergică. Se presupune că microflora bogată a lacunelor amigdale și produșii de descompunere a proteinelor pot acționa ca substanțe care promovează sensibilizarea organismului. Într-un organism sensibilizat, diverși factori de natură exogenă sau endogenă pot provoca angina pectorală. În plus, un factor alergic poate servi drept premisă pentru dezvoltarea unor complicații precum reumatismul, nefrita acută, poliartrita infecțioasă nespecifică și alte boli de natură infectio-alergică. Cei mai patogeni sunt streptococii beta-hemolitici din grupa A. Aceștia poartă capsule (proteină M) pentru atașarea la membranele mucoase (aderență), sunt rezistenți la fagocitoză, secretă numeroase exotoxine, provoacă un răspuns imun puternic și conțin, de asemenea, antigene care reacționează încrucișat cu mușchiul cardiac. În plus, complexele imune care îi includ sunt implicate în afectarea rinichilor.

Etiologia streptococică a amigdalitei este asociată cu o probabilitate mare de a dezvolta complicații tardive cu afectarea organelor interne. În etapa de recuperare (în ziua 8-10 de la debutul bolii), se poate dezvolta glomerulonefrită post-streptococică, șoc toxic, iar febra reumatică se poate dezvolta la 2-3 săptămâni după ameliorarea simptomelor de amigdalite.

Amigdalita stafilococică are, de asemenea, o serie de trăsături caracteristice asociate cu particularitățile agentului patogen. Stafilococii, ca una dintre cauzele amigdalitei, sunt microorganisme extrem de distructive care provoacă abcese; aceștia secretă numeroase toxine, inclusiv factori antifagocitari, inclusiv enzima coagulază și proteina A, care blochează opsonizarea. Un loc tipic de penetrare a infecției stafilococice este membrana mucoasă a cavității nazale, gurii și faringelui. La locul penetrării agentului patogen se dezvoltă un focar inflamator purulent primar, în mecanismul de limitare al căruia reacția ganglionilor limfatici regionali are o mare importanță. Enzimele secretate de stafilococi promovează proliferarea microbilor în focarul inflamator și răspândirea acestora în țesuturi pe căi limfogene și hematogene. La locul introducerii agentului patogen se dezvoltă un proces inflamator, caracterizat printr-o zonă de necroză înconjurată de infiltrarea leucocitelor și acumularea de stafilococi și exudat hemoragic. Se pot forma microabcese, care ulterior se contopesc în focare mari.

Modificările patologice ale anginei pectorale depind de forma bolii. Toate formele de angină pectorală se caracterizează printr-o expansiune accentuată a vaselor mici de sânge și limfatice ale membranei mucoase și parenchimului amigdalelor, tromboză a venelor mici și stază în capilarele limfatice.

În amigdalita catarală, membrana mucoasă este hiperemică, plină de sânge, umflată și îmbibată cu secreție seroasă. Învelișul epitelial al amigdalelor la suprafață și în cripte este dens infiltrat cu limfocite și neutrofile. În unele locuri, epiteliul este slăbit și descuamat. Nu există depozite purulente.

În forma foliculară a amigdalitei, tabloul morfologic este caracterizat prin modificări mai pronunțate ale parenchimului amigdalelor, foliculii fiind afectați predominant. În acestea apar infiltrate leucocitare, observate la unele dintre ele și necroză. Pe suprafața amigdalelor edematoase, hiperemice, foliculii supuranți sunt vizibili prin învelișul epitelial sub formă de puncte purulente galbene. Microscopia evidențiază foliculi cu topire purulentă, precum și foliculi hiperplazici cu centri luminoși.

Amigdalita lacunară se caracterizează prin acumularea de exudat inițial seros-purulent și apoi purulent în lacunele mărite, constând din leucocite, celule ale epiteliului descuamat și fibrină. Microscopic, se detectează ulcerația epiteliului lacunelor, infiltrarea membranei mucoase cu leucocite, tromboza vaselor mici și focare de topire purulentă în foliculi. Exudatul iese din gurile lacunelor sub formă de dopuri alb-gălbui și insulițe de placă fibrinoasă pe suprafața unei amigdale puternic hiperemice și edematoase. Placa din gurile lacunelor tinde să se răspândească și să se contopească cu plăcile vecine, formând plăci confluente mai largi.

Amigdalita necrotică ulcerativă se caracterizează prin răspândirea necrozei la nivelul epiteliului și parenchimului amigdalelor. Amigdalele sunt acoperite cu un strat alb-gri, format din țesut necrotic, leucocite, un număr mare de bacterii și fibrină. Stratul se înmoaie ulterior și este respins, formând ulcere cu margini zimțate. Răspândirea procesului necrotic la suprafață și în profunzime în țesuturi poate duce la distrugerea palatului moale și a faringelui penny, cu cicatrizarea ulterioară a defectului. Ganglionii limfatici cervicali sunt implicați în acest proces. Amigdalita necrotică este mai des observată în leucemia acută și alte boli ale sistemului sanguin și poate apărea în cazul scarlatinei și difteriei. Sunt posibile complicații precum hemoragii sau gangrena. Angina Simanovsky-Plaut-Vincent este cel mai adesea caracterizată prin ulcerații superficiale acoperite cu un strat gri-murdar, cu miros putrid, pe o amigdală, în timp ce a doua amigdală nu prezintă astfel de modificări.

În angina herpetică, exudatul seros formează vezicule subepiteliale mici, care, atunci când se sparg, lasă defecte în mucoasa epitelială. În același timp, aceleași vezicule pot apărea pe membrana mucoasă a arcurilor palatoglos și palatofaringiene și pe palatul moale.

În amigdalita flegmonoasă (abces intratonsilar), drenajul lacunelor este perturbat, parenchimul amigdalelor este inițial edematos, apoi infiltrat cu leucocite, focare necrotice în foliculi, care se contopesc, formează un abces în interiorul amigdalei. Un astfel de abces poate fi localizat aproape de suprafața amigdalelor și se poate goli în cavitatea bucală sau în țesutul paratonsilar.

Pacientul, indiferent de cauzele durerii în gât și de faptul că a suferit de această boală, nu dezvoltă o imunitate stabilă, în special în cazul etiologiei streptococice a bolii. Dimpotrivă, în perioada de recuperare, sunt adesea posibile recidive ale bolii. Acest lucru se explică și prin faptul că agenții patogeni pot fi diferite tipuri de microorganisme. După suferința de dureri în gât cu adenovirus, imunitatea specifică tipului persistă, ceea ce nu garantează protecția împotriva unei boli similare cauzate de un alt tip de adenovirus.


Portalul iLive nu oferă consultanță medicală, diagnosticare sau tratament.
Informațiile publicate pe portal sunt doar de referință și nu ar trebui utilizate fără consultarea unui specialist.
Citiți cu atenție regulile și politicile ale site-ului. De asemenea, puteți să contactați-ne!

Copyright © 2011 - 2025 iLive. Toate drepturile rezervate.