Amoebiasis - Cauze și patogeneză

Cauzele amebiazei

Cauzele amebiazei sunt Entamoeba histolytica, care aparține regnului Protozoa, subtipul Sarcodina, clasa Rhizopoda, ordinul Amoebia, familia Entamoebidae.

Ciclul de viață al E. histolytica include două etape - vegetativă (trofozoit) și stadiul de repaus (chist). Forma vegetativă mică (forma luminală sau forma minuta) are dimensiuni de la 7 la 25 μm. Diviziunea citoplasmei în ecto- și endoplasmă este slab exprimată. Această formă nepatogenă, comensală, trăiește în lumenul colonului uman, se hrănește cu bacterii prin endocitoză, este mobilă și se reproduce vegetativ. Forma tisulară (20-25 μm) se găsește în țesuturile și organele afectate ale gazdei. Are un nucleu oval, ectoplasmă vitroasă bine definită și endoplasmă granulară, este foarte mobilă și formează pseudopode largi și obtuze. Forma vegetativă mare (forma magna) este formată din forma tisulară. Corpul este gri, rotund, mare (până la 60 µm sau mai mult în mișcare), ectoplasma este deschisă la culoare, endoplasma este granulară, tulbure și întunecată; vacuolele digestive conțin eritrocite fagocitate. De aceea se numește și „eritrofag”. Pe măsură ce se deplasează prin intestinul gros, amoebele se transformă în stadii pre-cistice, apoi în chisturi. Chisturile sunt rotunde sau ovale (10-15 µm) cu o membrană netedă cu contur dublu. Chisturile imature conțin unul sau doi nuclei, chisturile mature conțin patru nuclei cu cariozomi.

Chisturile sunt rezistente la factorii de mediu: la o temperatură de 20 °C rămân viabile în sol timp de câteva zile, în condiții de iarnă (-20 °C) - până la 3 luni. Datorită rezistenței la dezinfectanții (clor, ozon) în concentrațiile utilizate în stațiile de tratare a apei, chisturile viabile pot ajunge în apa potabilă. Temperaturile ridicate sunt fatale pentru ele; atunci când sunt uscate și încălzite, chisturile mor rapid. Formele vegetative sunt instabile în mediul extern și nu au semnificație epidemiologică.

Când o persoană este infectată, chisturile de amibe pătrund în gură odată cu apa sau produsele alimentare, iar apoi în intestin. În părțile distale ale intestinului subțire, membrana chistului se dizolvă sub acțiunea enzimelor intestinale. Din chistul matur ies patru amibe mononucleare metacistice, care, la rândul lor, se divid în două la fiecare 2 ore. Ca urmare a diviziunilor ulterioare, acestea se transformă în stadii vegetative luminale (vezi mai sus). Se știe că există două tipuri de amibe în populație: tulpini potențial patogene de E. histolytica și tulpini nepatogene pentru oameni de E. dispar, care sunt identice din punct de vedere morfologic și pot fi distinse doar prin analiza ADN-ului.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogeneza amoebiazei

Motivul pentru care E. histolytica trece de la starea luminală la parazitism tisular nu este pe deplin înțeles. Se crede că principalul factor de virulență în E. histolytica sunt proteinazele cisteinice, care sunt absente în E. dispar. Următorii factori sunt importanți în dezvoltarea formelor invazive de amoebiază: intensitatea invaziei, modificările mediului fizico-chimic al conținutului intestinal, imunodeficiența, înfometarea, stresul etc. Dezvoltarea relativ frecventă a formelor invazive se observă la femei în timpul sarcinii și alăptării, precum și la persoanele infectate cu HIV. Probabil, amoebele trec la parazitism tisular odată cu dobândirea de proprietăți caracteristice altor microorganisme patogene, cum ar fi adezivitatea, invazivitatea, capacitatea de a afecta mecanismele de apărare ale gazdei etc. S-a stabilit că trofozoiții se atașează de celulele epiteliale datorită unei lectine specifice - galactoză-N-acetilgalactozamină.

S-a constatat că E. histolytica conține hemolizine, proteaze și, în unele tulpini, hialuronidază, care pot juca un rol semnificativ în distrugerea barierei epiteliale de către amoebe. Trofozoiții parazitului sunt capabili să provoace liza de contact a leucocitelor neutrofile cu eliberarea de monooxidanți care amplifică procesul de topire a țesuturilor. Amibele au un efect inhibitor asupra monocitelor și macrofagelor, ceea ce promovează supraviețuirea acestora. Sunt capabile să blocheze specific producția de IL (IL-1beta, IL-8) de către celulele intestinale, descompunând complementul (C3 ₎, IgA, IgG, influențând astfel procesele inflamatorii la locul penetrării parazitului. Sub influența citolizinelor și a enzimelor proteolitice ale amoebelor, membrana mucoasă și straturile adiacente ale peretelui intestinal sunt deteriorate. Manifestarea principală a amebiazei este formarea unor mici zone de necroză în membrana mucoasă a colonului, care progresează spre ulcerație. Nu se observă sincronicitate în dezvoltarea ulcerelor. Ulcerele cresc nu numai la periferie (datorită stratului submucosal), ci și în profunzime, ajungând la membrana musculară și chiar seroasă care căptușește pereții colonului. Un proces necrotic profund duce la apariția aderențelor peritoneale și poate provoca peritonită perforată. Ulcerele amibiene sunt cel mai adesea localizate în zona cecului. Următoarele în ordinea descrescătoare a frecvenței de afectare sunt rectul și colonul sigmoid, apendicele și ileonul terminal. În general, datorită faptului că leziunea intestinală este segmentară și se răspândește de obicei lent, sindromul de intoxicație este slab exprimat. Ulcerele amibiene tipice sunt puternic delimitate de țesuturile înconjurătoare și au margini neuniforme. În partea de jos a ulcerului există mase necrotice constând din fibrină și conținând trofozoiți de amoebe. Reacția inflamatorie este slab exprimată. Procesul necrotic în centru, marginile subminate și ridicate ale ulcerului, hiperemia reactivă și modificările hemoragice din jurul acestuia sunt cele mai tipice caracteristici ale ulcerațiilor în amibiaza intestinală. Datorită procesului regenerativ care duce la restaurarea defectului prin proliferarea țesutului fibros, pot apărea stricturi și stenoze ale intestinului. În amebiaza cronică, uneori în peretele intestinal se formează un amebom - o creștere tumorală localizată în principal în ascendent, orb sau rect. Un amebom este format din fibroblaste, colagen și elemente celulare și conține un număr relativ mic de amoebe.

Ca urmare a pătrunderii amoebelor în vasele de sânge ale peretelui intestinal, acestea sunt transportate de fluxul sanguin către alte organe, unde apar leziuni sub formă de abcese. Cel mai adesea, abcesele se formează în ficat, mai rar în plămâni, creier, rinichi și pancreas. Conținutul lor este gelatinos, de culoare gălbuie; în abcesele mari, puroiul este roșu-brun. Abcesele individuale sunt adesea localizate în lobul drept al ficatului, mai aproape de diafragmă sau de suprafața inferioară a organului. În abcesele mari, zona externă este formată din țesut relativ sănătos care conține trofozoiți de amoebă și fibrină. În abcesele cronice, există de obicei o capsulă groasă, conținutul este de culoare gălbuie, cu un miros putrid. Ca urmare a spargerii unui abces hepatic sub diafragmă după topirea acesteia, se dezvoltă pleurezia purulentă. În plămâni, abcesele sunt localizate în majoritatea cazurilor în lobul inferior sau mijlociu al plămânului drept.