Intoxicația cu surogat de alcool: semne, diagnostic

Alcoolul etilic este un produs hidrofil de fermentație organică care se găsește peste tot: în apa din rezervoarele naturale și din precipitații, în alte lichide naturale, în straturile de sol, în țesuturile plantelor, animalelor și oamenilor. În sângele uman se determină constant 0,03-0,04‰ de etanol endogen (unitatea de măsură a concentrației de alcool etilic este ppm (‰), de zece ori mai puțin decât un procent). În mod natural, un astfel de lichid, legat de țesuturile corpului, intrând prin tractul digestiv, se absoarbe foarte rapid și intră în fluxul sanguin sistemic. O cincime din doza administrată se absoarbe în stomac, restul - în părțile superioare ale intestinului subțire. Țesutul cerebral are cea mai mare capacitate de a acumula alcool, după consum, conținutul său fiind de 1,75 ori mai mare decât în sânge. Prin urmare, intoxicația alcoolică, în primul rând, se manifestă ca o tulburare a sistemului nervos central.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiologie

Intoxicația alcoolică ocupă unul dintre locurile de frunte în structura mortalității din cauze externe, concurând cu sinuciderile și accidentele rutiere mortale. Ne referim la decesele cauzate direct de intoxicație, deoarece asfixierea prin vărsături, cauzată în mare parte de un exces de alcool în sânge, hipotermia în stare de intoxicație alcoolică sunt deja considerate cauze separate.

În structura morbidității dintre toate intoxicațiile care au ajuns în atenția medicilor, mai mult de jumătate sunt legate de alcool.

Periodic, presa relatează cazuri de vânzare de alcool contrafăcut, cel mai adesea vodcă. Intoxicațiile alcoolice în masă sunt înregistrate periodic în diferite regiuni, iar aproximativ jumătate dintre victime nu supraviețuiesc de obicei.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauze intoxicație cu alcool

Intoxicația cu alcool alimentar de calitate este posibilă numai în cazul consumului excesiv de băuturi alcoolice. Dar moderația în această chestiune este foarte individuală.

Dozele de intoxicație alcoolică depind de mulți factori - greutatea, starea de sănătate a pacientului, vârsta, prezența alimentelor în stomac, gradul de oboseală, obiceiul de a consuma alcool. Doza condiționat toxică de alcool absolut este considerată a fi de 2-3 ml pe kilogram de greutate corporală, la consumul unei astfel de cantități putând deja observa simptome de intoxicație acută.

Situațiile în care o doză mare de alcool este consumată o singură dată sau pe o perioadă scurtă de timp sunt fatale pentru o persoană. În medie, o astfel de doză este considerată a fi aportul de cinci până la opt mililitri de alcool pur per kilogram de greutate corporală, adică o sticlă de jumătate de litru chiar și de vodcă de înaltă calitate, cu 40% concentrație, băută pe o perioadă mai mică de șase ore, poate fi fatală pentru o persoană care nu consumă alcool și cântărește 40-45 kg. Totuși, acestea sunt cifre medii. Sensibilitatea la alcool variază de la o persoană la alta. Persoanele cu dependență de alcool sunt mai rezistente la efectele letale ale alcoolului, tinerii și persoanele sănătoase tolerează încărcăturile de alcool mai ușor decât persoanele în vârstă. Femeile și copiii sunt de obicei cei mai puțin toleranți la efectele etanolului.

Pentru a fi otrăvit cu alcooli nealimentari, este necesară o doză foarte mică, de exemplu, atunci când se consumă alcool metilic, un rezultat fatal poate fi cauzat de doze de 20 ml, deși există cazuri cunoscute de consum a 200 ml sau mai mult, însă calitatea vieții după aceasta nu poate fi numită ridicată, deja 15 ml provoacă pierderea ireversibilă a vederii.

Doza orală letală de alcool izopropilic pentru adulți este de 240 ml, dar pentru alcoolul butilic aceasta variază foarte mult în funcție de sursă, de la 30 la 200-250 ml.

Factorii de risc pentru intoxicația alcoolică includ diverse boli cerebrovasculare (accident vascular cerebral, disfuncții ale sistemelor GABA și glutamatergic, patologii cerebrale cronice), tulburări cardiace și metabolice. Riscul de intoxicație alcoolică fatală este mai mare la persoanele cu insuficiență respiratorie, hepatică și renală, precum și la boli gastrointestinale.

Dependența de alcool crește posibilitatea de intoxicație, deși contribuie la creșterea toleranței organismului la etanol, însă utilizarea sa sistematică și lipsa simțului proporției la alcoolici duc la faptul că aceștia sunt majoritari printre cei care mor din această cauză.

Riscul de intoxicație alcoolică crește atunci când alcoolul este consumat pe stomacul gol, într-o stare de oboseală, excitație nervoasă sau stres.

Băuturile alcoolice au o dată de expirare care nu poate fi ignorată; există un risc mult mai mare de intoxicație cu un produs artizanal sau cumpărat de la un magazin de vânzare cu amănuntul dubios, uneori chiar fabricat din alcool industrial.

[ 8 ]

Patogeneza

Discuția se va concentra în principal pe intoxicația alcoolică, o situație acută, unică, apărută ca urmare a influenței exogene a substanțelor care conțin alcool asupra organismului uman în cantități care perturbă funcționarea organelor și sistemelor organismului și sunt periculoase pentru viață. Intoxicația este adesea numită intoxicație, ceea ce nu este în întregime corect. Intoxicația se referă la o afecțiune care se dezvoltă sub influența consumului regulat și prelungit de băuturi alcoolice, în urma căreia procesele fiziologice din organism sunt perturbate și se dezvoltă insuficiență multiplă de organe.

Cel mai adesea, medicii practicanți se confruntă cu intoxicații acute cu substanțe alcoolice administrate pe cale orală în scopul intoxicației (banal consum excesiv de alcool). Mai mult, victimele sunt atât persoane care beau regulat și mult, depășind pragul admis de toleranță, cât și persoane care nu consumă alcool, inclusiv copii și adolescenți.

Mult mai puțin frecvente sunt cazurile de otrăvire cu lichide tehnice administrate din greșeală sau intenționat (toxicomanie).

Toți alcoolii au capacitatea de a fi absorbiți rapid prin pereții stomacului (o cincime din doza administrată) și prin secțiunile superioare ale intestinului subțire (restul). Distribuția este destul de uniformă, fazele de absorbție și eliminare a etanolului fiind clar delimitate. Alcoolul poate fi detectat în sânge la cinci minute după administrare, iar o oră sau două sunt suficiente pentru a atinge cel mai înalt nivel al conținutului său, egal cu întreaga doză administrată. Alcoolul absolut și produșii săi de degradare interacționează cu diverse structuri din sistemele vii - receptori intra- și extracelulari, enzime, transmițători etc.

Eliminarea începe atunci când aproape întreaga doză (mai mult de 90%) de alcool pur consumat este absorbită. Produșii metabolici și alcoolul nemodificat părăsesc organismul prin aer, care iese prin plămâni, și prin urină. Aproximativ 9/10 din tot ce se bea este descompus de ficat în dioxid de carbon și apă, a zecea parte fiind excretată nemodificată. Acest proces durează de la șapte ore la jumătate de zi, iar etanolul este detectat în urină pentru o perioadă mult mai lungă decât în fluxul sanguin.

În țesuturile organelor care sunt intens alimentate cu sânge - creier, inimă, ficat, rinichi, alcoolul se distribuie literalmente în câteva minute. Saturația are loc până în momentul în care se stabilește un echilibru între conținutul de alcool absolut din sânge și din țesuturi.

Într-un stomac plin cu alimente, absorbția etanolului încetinește, pe când pe stomacul gol și cu utilizare repetată, absorbția are loc mult mai rapid. Bolile de stomac contribuie la creșterea ratei de absorbție a etanolului.

Hepatocitele descompun alcoolul în trei etape: mai întâi, are loc o reacție oxidativă cu formarea de acetaldehidă; apoi acesta este oxidat în acid acetic (etan, carboxilic), care este metabolizat cu formarea de apă și dioxid de carbon. Procesul metabolic are loc cu o rată de 90 până la 120 mg de etanol consumat pe oră per kilogram din greutatea consumatorului.

Intoxicația acută cu alcool apare la consumul de alcool cu o concentrație de peste 12%. Intoxicația poate fi de obicei cauzată de administrarea unei doze mari sau pe o perioadă scurtă de timp. Severitatea efectului toxic crește odată cu creșterea concentrației de molecule de alcool în sânge, adică atunci când doza consumată crește constant. În ciuda nivelurilor egale de alcool absolut în sânge, efectul său toxic în faza de absorbție este mai intens decât în faza de eliminare.

O concentrație de alcool de peste trei grame pe litru de sânge poate provoca deja comă, iar cinci până la șase grame și mai mult este considerată o doză letală. Mult depinde de obiceiul de a consuma băuturi alcoolice.

Patogeneza afectării sistemului nervos central de către etanol este diversă. Molecula de alcool este complet încorporată în biostratul gras al membranei celulare neuronale și îi modifică fluiditatea, modificând structura fosfolipidelor. Efectul toxic membranar modifică intensitatea proceselor de sinteză a neurotransmițătorilor și transmiterea impulsurilor nervoase.

Efectul neurotoxic al etanolului se manifestă prin perturbări ale sistemelor cerebrale responsabile de excitație (glutamatergic) și inhibiție (GABAergic). Echilibrul dintre eliberarea presinaptică a neurotransmițătorilor și acțiunea lor postsinaptică este perturbat, deoarece etanolul este tropic față de receptorii GABA și potențează acțiunea acidului gamma-aminobutiric. Pe măsură ce gradul de intoxicație crește, sistemul GABAergic dezvoltă rezistență la propriul neurotransmițător.

Alcoolul etilic interacționează cu sistemul serotoninergic, ducând la amnezie episodică atunci când este consumat în doze semnificative, și cu sistemul colinergic, stimulând inhibarea dependentă de doză a eliberării acetilcolinei în sinapsă și inhibând intrarea ionilor de Na+ prin membrana neuronului, ceea ce contribuie la dezvoltarea unei serii de tulburări neurologice în simptomele intoxicației acute cu alcool.

Efectele moleculelor întregi de etanol neschimbate sunt însoțite de intoxicația cu acetaldehidă, un produs al metabolismului său, care este de aproximativ 30 de ori mai toxic decât predecesorul său. Acumularea acestui metabolit are loc tocmai în țesuturile meningelui, iar sub influența alcoolizării, funcția protectoare a barierei hematoencefalice împotriva aldehidelor este temporar slăbită. În plus, sub influența intoxicației, sinteza aldehidelor endogene este reactivată în țesuturile cerebrale. O concentrație crescută de acetaldehidă și derivați ai acesteia contribuie la dezvoltarea euforiei, apariția halucinațiilor și a altor efecte stimulatoare, precum și la suprimarea respirației și nutriției celulare, deoarece gluconeogeneza este inhibată.

Unul dintre locurile principale în mecanismul de dezvoltare a intoxicației acute cu alcool etilic, alături de tulburările funcției cerebrale, îl ocupă tulburările funcției respiratorii de tip aspirație-obturator (blocarea tractului respirator prin secreții bronșice, salivă, vărsături, retracția limbii) și, în cazuri grave - prin efectul asupra centrului respirator al creierului.

Se dezvoltă o privare de oxigen, care agravează tulburările cerebrale cauzate de absența reacțiilor normale de oxidare-reducere, a echilibrului apă-sare și a altor procese metabolice. La persoanele care consumă în mod regulat băuturi alcoolice, hipoglicemia se dezvoltă adesea pe fondul intoxicației acute cu alcool, ducând la comă.

Tonusul vascular este perturbat, ceea ce duce la o scădere a volumului de sânge circulant și la tulburări hemodinamice. Se dezvoltă efecte cardiotoxice, asociate cu o tulburare a reglării tonusului vascular pe fondul modificărilor proceselor metabolice, structurii și funcționării mușchiului cardiac. În patogeneza sa, rolul principal revine tulburărilor metabolice cu inhibarea activității enzimatice a enzimelor mitocondriale și o creștere a activității enzimelor implicate în metabolismul etanolului, activarea oxidării radicalilor liberi și dezechilibrul apă-electroliți. De asemenea, se ia în considerare influența modificărilor metabolice cauzate de deficitul de tiamină. Rezultatul tulburărilor metabolice din mușchiul cardiac este dezvoltarea insuficienței cardiace cu o tulburare a frecvenței și forței contracțiilor cardiace.

Reacția ficatului la intoxicația cu alcool se manifestă cel mai adesea prin dezvoltarea hepatozei grase - tulburările metabolice severe din celulele hepatice provoacă depuneri de grăsime în citoplasma acestora. Cauza principală a disfuncției, și ulterior - modificările morfologiei celulelor hepatice sub influența etanolului, sunt schimbările metabolice care apar în timpul oxidării alcoolului. Descompunerea acestuia în celule are loc mult mai repede decât este consumată energia eliberată în acest proces.

Reacția pancreasului la intoxicația acută cu alcool se manifestă prin dezvoltarea pancreatitei acute - o afecțiune foarte periculoasă care necesită măsuri de urgență.

Reacția rinichilor ca organ excretor la intoxicația cu alcool constă în principal într-o scădere a capacității lor de a elimina acidul uric din organism.

Cea mai frecventă și periculoasă intoxicație o reprezintă produsele contrafăcute cu alcool care utilizează alcool metilic, care se descompune în formaldehidă și acid formic, care au un efect toxic extins. Retina și nervul optic sunt afectate în mod special de intoxicația cu metanol; consumul a 15 ml de alcool metilic este suficient pentru a pierde definitiv vederea. Acidoza severă se dezvoltă ca urmare a intoxicației cu metanol.

Alcoolii superiori și uleiurile de fusel sunt mult mai toxici (de 1,5 - 3 ori) decât alcoolul etilic, fiind clasificați drept compuși chimici cu toxicitate medie. Efectul toxic cauzat de alcoolii superiori este similar cu cel cauzat de alcoolul obișnuit. Aceleași enzime participă la metabolizarea lor.

De exemplu, ca urmare a oxidării alcoolului izopropilic în hepatocite, se formează doi acizi - propionic și lactic, în plus - produsul metabolismului său este acetona, care este descompusă în apă și dioxid de carbon pe o perioadă lungă de timp. Acetonemia se dezvoltă odată cu administrarea orală de alcool izopropilic timp de un sfert de oră, după care eliminarea acetonei și a alcoolului nemodificat începe prin plămâni, odată cu părăsirea acestora de către aer. Eliminarea acestor două componente are loc și prin tractul urinar.

Alcoolul butilic se absoarbe și se excretă rapid. Cel mai mare conținut al său se găsește în parenchimul hepatic și în sânge. Se metabolizează în butanol, acid butanoic și acetic. Are efect narcotic, afectând în special structurile subcorticale ale creierului.

Alte tipuri de alcooli nealimentari provoacă intoxicații rapide și severe, cu consecințe ireversibile și foarte grave.

Consumul regulat de alcool, chiar și de înaltă calitate, provoacă intoxicație alcoolică cronică. Mecanismul dezvoltării sale este asociat cu efectul său asupra principalelor organe vitale. Din cauza consumului sistematic de băuturi alcoolice, chiar și în cantități mici, suferă în principal celulele creierului, ficatului și inimii, precum și tractul digestiv, pancreasul, rinichii, plămânii și retina ochiului. Persoanele dependente de alcool dezvoltă intoxicație alcoolică patologică, provocând dezvoltarea unor modificări inflamatorii și necrotice în țesuturile organelor menționate anterior. Consumul zilnic a peste 170 g de etanol literalmente pe lună duce la schimbări ireversibile în corpul uman.

Mai mult, o trăsătură caracteristică a acțiunii agresive a alcoolului este selectivitatea - un organ din fiecare persoană specifică (organul țintă) este supus unor modificări morfologice maxime și se dezvoltă fie cardiomiopatie, fie encefalopatie, fie ciroză hepatică alcoolică, fie necroză pancreatică și alte patologii. Deși și alte organe suferă, dar într-o măsură mai mică.

Intoxicația cu alcool a organului țintă se dezvoltă în etape:

• primele care au de suferit sunt membranele vasculare – permeabilitatea lor crește;
• se dezvoltă umflarea și crește alimentarea cu sânge a țesutului organului;
• procesele distrofice încep, în funcție de structura țesutului organului, se dezvoltă distrofii proteice, grase, granulare și alte tipuri de distrofii;
• respirația țesuturilor este perturbată și se dezvoltă deficit de oxigen;
• apar procese atrofice și modificări sclerotice.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Simptome intoxicație cu alcool

Primele semne ale efectelor toxice ale alcoolului apar deja la niveluri moderate (și uneori chiar ușoare) de intoxicație. Acestea sunt:

• cefalee asemănătoare migrenei, rezultată din scăderea tonusului vascular și extinderea lumenului acestora;
• amețeli și pierderea coordonării ca urmare a deteriorării aparatului vestibular al creierului de către etanol;
• afectarea sistemului nervos autonom se manifestă prin greață și amețeli;
• vărsăturile ca reacție de protecție a organismului, încercând să scape de o substanță toxică, mai întâi pacientul vomită mâncare, dacă nu a existat mâncare în stomac sau acesta a ieșit deja cu vărsături, pacientul vomită bilă;
• deoarece aceasta este o intoxicație, o temperatură foarte ridicată este foarte posibilă, alcoolul provoacă, de asemenea, tulburări vasculare și depresie a sistemului nervos central, ceea ce duce la hipotermie;
• Tulburările neurologice cauzate de doze mari de alcool se pot manifesta sub formă de convulsii.

Astfel de simptome indică dezvoltarea stadiului toxicogen al intoxicației acute, când etanolul atinge o concentrație toxică (faza de absorbție) și acționează la nivel molecular și biochimic. Acestea sunt precursori ai unor tulburări mai grave, în special a comei alcoolice, care este împărțită în superficială și profundă în funcție de severitate.

Stadiul de comă superficială începe atunci când pacientul își pierde cunoștința. Comunicarea cu pacientul în acest stadiu este absentă, reflexul cornean (închiderea ochilor ca răspuns la iritația corneei) și modificarea dimensiunii pupilei ca reacție la un stimul luminos sunt suprimate. Sensibilitatea la durere este vizibil redusă, însă, ca răspuns la un stimul dureros, pacientul se protejează slab cu mâinile, se observă o creștere a diametrului pupilelor și semne faciale de durere. În repaus, pupilele sunt adesea contractate, manifestările neurologice (modificarea tonusului muscular, diametre diferite ale pupilelor, ochi „plutitori”) sunt inconstante.

Pe măsură ce depresia sistemului nervos central progresează, se dezvoltă o etapă de comă profundă, în care toate tipurile de reflexe și tonusul muscular lipsesc, sensibilitatea la stimulii dureroși se pierde complet, tensiunea arterială din artere scade semnificativ (până la colaps) și temperatura corpului (36℃ și mai puțin). Pielea se acoperă cu pereți vâscoși și reci de transpirație și capătă o nuanță roșu-purpuriu sau albăstrui-pal.

Destul de des, atât coma superficială, cât și cea profundă sunt complicate de tulburări ale diferitelor funcții fiziologice. Severitatea complicațiilor se corelează cu concentrația de alcool absolut din sânge. Simptomele insuficienței respiratorii sunt dezvoltarea asfixiei acute, cianoza pielii, hipotensiune arterială, bronho- și laringospasm, tuse, dispnee, respirație zgomotoasă.

Tulburările cardiace sunt variate și nespecifice – aritmie, tahicardie, hipertensiune arterială sau hipotensiune arterială moderată până la colaps, insuficiență cardiacă acută. Tonusul vascular este redus, iar în coma profundă – lipsește complet, proprietățile reologice ale sângelui sunt perturbate, circulația sângelui este perturbată.

Tulburările de homeostazie se manifestă prin acidoză, deshidratare și dezechilibre ale echilibrului apă-sare și acido-bazic.

Nivelul de etanol din sânge și urină la care se dezvoltă o comă este foarte individual și are o gamă largă.

După îndepărtarea sau distrugerea etanolului, apare stadiul somatogen al intoxicației acute, complicațiile care apar în acest stadiu fiind consecințele traumatismelor chimice și ale reacțiilor organismului la acestea. Decesul pacientului poate apărea și în acest stadiu.

O erupție cutanată după o intoxicație cu alcool indică faptul că ficatul și tractul gastrointestinal nu mai pot suporta sarcina și este timpul să avem grijă de ele. În acest caz, este mai bine să vă luați rămas bun de la alcool pentru totdeauna.

Dacă erupția apare după fiecare consum de alcool, chiar și moderat, poate fi vorba de o alergie la alcool. Consumul de alcool poate provoca și intensifica, de asemenea, o reacție alergică la orice alergen, respirator, alimentar sau medicamentos.

Intoxicația cu înlocuitori de alcool acoperă o gamă largă de concepte. Simptomele unor astfel de intoxicații variază și depind de substanța cu care a fost otrăvit individul. Înlocuitorii de alcool sunt un termen colectiv care poate însemna vin și vodcă de casă, caz în care vor predomina simptomele intoxicației cu uleiuri de fusel (un amestec de alcooli superiori și eteri); produse contrafăcute (ilegale), parfumuri (colonie) și produse tehnice (lustruire, produse de îndepărtare a petelor, solvenți), tincturi farmaceutice pe bază de alcool etc.

Intoxicația cu alcool de calitate inferioară (un produs cu adevărat surogat, fabricat pe bază de alcool etilic tehnic, slab purificat și care conține, de asemenea, uleiuri de fusel) provoacă simptome similare intoxicației cu băuturi alcoolice de înaltă calitate, cu excepția faptului că simptomele pot apărea și se pot agrava mai rapid și, de asemenea, doza suficientă pentru intoxicația acută va fi necesară mai puțin.

Așa-numiții falși surogați sunt lichide nedestinate uzului intern, care conțin alți alcooli sau amestecul acestora cu etil, diverși compuși chimici care provoacă efecte similare intoxicației. Se caracterizează printr-o toxicitate semnificativă, iar simptomele efectului lor toxic pot diferi semnificativ de intoxicația cu etanol.

Intoxicația cu alcool metilic apare destul de des, în principal la persoanele cu dependență de alcool ca substitut pentru etanol sau la consumatorii de vodcă ilegală. Metanolul sau alcoolul de lemn este un produs foarte toxic și insidios, ale cărui simptome de intoxicație se manifestă nu mai devreme de 12 ore după consum și uneori mai târziu, când organismul a acumulat cantitatea necesară de produși de descompunere (formaldehidă și acid formic). Apar simptome de acidoză severă, opacizare sau pierdere completă a vederii (pupilele se dilată și reflexele lor lipsesc), tulburări vegetative-vasculare.

Intoxicația cu alcool a unui copil nu este un fenomen atât de rar. Doza letală pentru un copil mic poate fi de 30 ml de alcool tare. Copiii încearcă adesea băuturi alcoolice din curiozitate, uneori sunt tratați de prieteni mai mari sau de adulții înșiși, după cum li se pare, administrându-le doze mici de alcool în scopuri medicinale. Un copil poate fi intoxicat cu alcool care pătrunde prin piele în timpul unor proceduri casnice, cum ar fi compresele și frecțiile. Uneori, un copil poate fi intoxicat cu alcool prin laptele matern, care i-a fost administrat de o mamă beată.

Datorită greutății reduse și proceselor metabolice rapide, intoxicația alcoolică severă (coma) în copilărie poate apărea foarte rapid. În copilărie, intoxicația moderată se înregistrează la un conținut absolut de alcool în sânge de 0,9-1,9‰, însă au existat cazuri când s-a dezvoltat o comă superficială deja la 0,8‰. În majoritatea cazurilor, conștiința clară este menținută până la 2,0‰. Pragul de concentrație pentru dezvoltarea intoxicației severe are o gamă largă de la 1,64 la 5,4‰ (comă profundă).

În tabloul clinic al unui copil cu comă superficială, predomină tulburările neurologice. În marea majoritate a cazurilor, tonusul muscular scade, pupilele se contractă, pulsul corespunde de obicei normei de vârstă sau crește ușor, tensiunea arterială și datele hemodinamice sunt în limite normale. Electrocardiograma arată modificări nesemnificative ale tulburărilor metabolice. Reacția sistemului digestiv se exprimă prin greață și vărsături.

În coma profundă, există o lipsă a tuturor reflexelor, afectarea funcției respiratorii, creșterea ritmului cardiac și o scădere puternică a tensiunii arteriale. În funcție de severitatea leziunii, se dezvoltă complicații din partea sistemelor nervos central și cardiovascular.

În general, simptomele creșterii intoxicației în copilărie urmează același scenariu ca la adulți: euforie → excitație → stare de monotonie → comă, dar mai rapid, iar rezultatul este imprevizibil. Chiar dacă copilul supraviețuiește, pe lângă leziunile cerebrale, afecțiunea poate fi complicată de pneumonie de aspirație și tulburări mintale. Ulterior, copilul va avea periodic convulsii sau halucinații, delir, excitație anormală sau inhibiție.

Intoxicația acută cu alcool, ca situație singulară, poate apărea oricui, chiar și unei persoane care practic nu consumă alcool, care s-a relaxat și a pierdut controlul asupra dozei de alcool consumate. La o persoană care nu este obișnuită cu efectele etanolului, o concentrație mult mai mică a acestuia în sânge este suficientă pentru intoxicație.

Totuși, intoxicația cronică cu alcool, deși crește toleranța organismului la efectele sale toxice (există cazuri cunoscute de o persoană care a băut trei sticle de vodcă odată), provoacă daune ireparabile organismului, toate organele și sistemele acestuia suferă și nu este un panaceu pentru intoxicația acută. Mai mult, persoanele care suferă de alcoolism devin adesea victime ale produselor contrafăcute și ale intoxicației cu alcooli industriali. Principalul simptom al alcoolismului cronic este dependența, în stadiul inițial - slab, când o persoană poate fi distrasă de la dorința de a bea. Acest stadiu al alcoolismului este reversibil, fără acces la alcool, dependența dispare.

Următoarea etapă vine atunci când dorința de a bea devine obsesivă, iar persoana trăiește în așteptarea acestui eveniment.

A treia etapă, severă și ireversibilă, când dependența psihologică se transformă în fiziologică: intoxicația cronică cu alcool duce la perturbarea stării hormonale, pacientul atinge un „platou de toleranță” la etanol - doza de alcool absolut fără reflex de vomă crește de câteva ori. Eliminarea sindromului de mahmureală cu noi porții de alcool duce la faptul că pacientul practic „nu se usucă”. Eliminarea forțată a alcoolului duce la delir.

A patra etapă este caracterizată prin disfuncție completă a organelor vitale și degradare socială. Pacientul consumă fără discernământ totul - orice băuturi alcoolice, colonii, solvenți etc. În absența alcoolului, poate apărea un rezultat fatal, iar prezența acestuia duce și la deces.

Intoxicația alcoolică ușoară se caracterizează prin animație nefirească, sociabilitate și vorbire ușor incoerentă. Comportamentul pacientului nu este agresiv. Extern, de regulă, pielea se înroșește (roșeață pe obraji, uneori pe gât și decolteu), pupilele se dilată, pacientul are nevoie frecventă de urinare și transpirație crescută - organismul elimină intens alcoolul. Dacă se oprește tratamentul în această etapă, simptomele nu provoacă inconveniente semnificative și trec rapid fără consecințe.

Gradul mediu de intoxicație este caracterizat prin excitație, ostilitate, letargie, dezorientare în spațiu (amețeli, mers legănat) și vorbire neclară, piele palidă, greață și chiar vărsături. În dimineața următoare, pacientul are de obicei lipsă de poftă de mâncare, greață, sete intensă, slăbiciune, mâini tremurânde și poate vomita (sindromul mahmurelii). Dacă acesta este un caz izolat, trece și fără consecințe. La pacienții cu boli cronice, poate apărea o exacerbare a acestora.

Urmează o stare precomatoasă, care se dezvoltă în coma descrisă mai sus.

Mulți oameni întreabă: Cât durează intoxicația alcoolică? Este imposibil să răspundem la această întrebare, deoarece este absolut individuală, la fel ca și cantitatea de alcool consumată, necesară pentru intoxicație. Un efect toxic unic al alcoolului asupra organismului poate dura de la câteva ore la câteva zile. În cazul intoxicației cronice, efectul alcoolului devine ireversibil, deoarece apar modificări patologice în vase și organe. Chiar și o cantitate mică de alcool este o otravă și nimeni nu poate prezice în mod fiabil consecințele utilizării sale, nici măcar una singură.

[ 16 ]

Etape

Etapele intoxicației și simptomele corespunzătoare, în funcție de conținutul de alcool din sânge, sunt evaluate aproximativ după cum urmează:

• până la 0,3‰ o persoană nu se simte încă în stare de ebrietate și nu există abateri în comportamentul său;
• 0,3 – 0,5‰ – stadiul subclinic al intoxicației, abaterile de la starea de bine și comportament se înregistrează numai prin teste speciale;
• în medie 1,5‰ – grad ușor (euforic cu predominanță de pozitivism) de intoxicație, persoana este sociabilă, vorbăreață, se evaluează pe sine și acțiunile sale doar pozitiv, în același timp concentrarea scade, există multe greșeli în sarcinile de testare;
• în medie 2,5‰ – severitatea medie a intoxicației (excitație cu predominanță de negativitate și ostilitate), emoțiile sunt instabile, funcția lor de inhibiție este perturbată, evaluarea autocritică și concentrarea atenției sunt mult reduse, percepția este distorsionată, mișcările sunt imprecise, reacțiile sunt lente;
• 4‰-5‰ – nivel ridicat de intoxicație cu risc de deces (stare somnoroasă cu trecere la comă superficială), scădere vizibilă a reacțiilor, mișcări necoordonate, persoana nu poate sta în picioare, apoi se poate așeza, vărsături, funcții naturale necontrolate, convulsii, scăderea temperaturii sub normal și a nivelului de zahăr din sânge;
• Mai mult de 5‰ – intoxicație severă (comă profundă), decesul este foarte probabil;
• 7‰ și mai mult – intoxicație fatală, decesul survine din cauza edemului cerebral, insuficienței respiratorii acute sau cardiovasculare.

În medie, pacienții cu intoxicație alcoolică aflați în stare comatoasă au de obicei niveluri sanguine de 3,5 până la 5,5‰ la internarea în spital.

[ 17 ]

Complicații și consecințe

În stadiul toxicogen al intoxicației alcoolice, cele mai periculoase complicații sunt considerate a fi dezvoltarea insuficienței respiratorii cu stop respirator și asfixie prin aspirație.

Chiar dacă pacientul a supraviețuit stadiului toxicogen al intoxicației alcoolice, însoțit de comă severă, nu este un fapt că va putea evita modificările distructive și funcționale „infracționale” în activitatea diferitelor organe și sisteme ale corpului. Cel mai mare pericol în stadiul somatogen este dezvoltarea pneumoniei sau a encefalopatiei toxico-hipoxice, a cărei consecință poate fi existența vegetativă. O complicație rară a comei alcoolice este sindromul miorenal, care apare din cauza circulației sanguine afectate în vase din cauza presiunii poziționale asupra anumitor grupe musculare, ca urmare a imobilității prelungite. Aceasta este una dintre cele mai severe complicații. După ieșirea din starea comatoasă, pacienții observă mialgie, mișcare limitată, umflarea progresivă a membrelor afectate, uneori a unor părți individuale ale corpului. Consistența edemului este foarte densă, acoperă zona afectată din toate părțile.

Complicațiile tardive ale intoxicației acute cu etanol sunt o reacție protectoare a organismului la efectul său dăunător și se manifestă în principal ca tulburări ale stării neuropsihice. Pacientul iese din inconștiență treptat - reflexele și tonusul muscular sunt restabilite, apar spasme musculare fibrilatorii. Adesea, la ieșirea dintr-o stare comatoasă, pacienții au halucinații, etape de agitație psihomotorie, alternând cu perioade de somn profund.

Imediat după recăpătarea conștienței, pacienții grav bolnavi pot dezvolta un sindrom convulsiv; atacurile sunt însoțite de disfuncție respiratorie din cauza spasmului tonic al mușchilor masticatori, secreției abundente de secreții bronșice și suprasolicitării reziduale a mușchilor scheletici. În majoritatea cazurilor, aceste tulburări trec cu inhibarea ulterioară și astenia pacienților. În perioada de după comă, de regulă, se poate observa un sindrom astenovegetativ tranzitoriu.

La alcoolicii cronici, revenirea la conștiență este însoțită de dezvoltarea sindroamelor de mahmureală și sevraj, iar delirul se dezvoltă imediat fără o perioadă de abstinența de la alcool. Pacientul iese imediat din comă în „delirium tremens” sau simptomele acesteia apar după un anumit timp.

Consecințele intoxicației acute cu alcool pot fi dezvoltarea hepatopatiei toxice sau a nefropatiei de severitate moderată, ale cărei semne apar la sfârșitul etapei toxicogene sau somatogene. Pe fondul consumului excesiv prelungit de alcool care precede intoxicația, nu poate fi exclusă probabilitatea apariției unui proces inflamator acut de geneză alcoolică în ficat și a degenerării grase a parenchimului acestuia.

La persoanele care consumă în mod regulat alcool, consecința intoxicației prelungite poate fi ciroza hepatică. Intoxicația acută cu alcool la pacienții cu ciroză poate duce la dezvoltarea insuficienței hepatice acute, sângerări din venele dilatate ale esofagului și stomacului, tromboză a venei porte, ceea ce duce la dezvoltarea comei hepatice după intoxicația cu alcool (în majoritatea cazurilor, acesta este un rezultat fatal).

Complicațiile hepatice pot duce la insuficiență hepatică cronică, ascită-peritonită și neoplasme maligne.

Complicațiile otrăvirii cu vărsături repetate și deshidratarea rezultată (deficit de sodiu, clor și potasiu, alcaloză metabolică) pot include dezvoltarea hiponatremiei renale. Simptomele se manifestă ca insuficiență renală acută, care este eliminată prin corectarea insuficienței.

Intoxicația acută cu alcool provoacă recidive ale bolilor cronice ale organelor digestive; în special, din cauza vărsăturilor incontrolabile, pacienții cu gastrită cronică pot dezvolta sindromul de ruptură gastroesofagiană-hemoragică.

Dacă voma pătrunde în sistemul respirator, poate provoca pneumonie prin aspirație.

O complicație ulterioară este inflamația acută sau exacerbarea inflamației cronice a pancreasului ( pancreatită ) sau colecistopancreatita. Aceste complicații sunt tipice pentru utilizarea alcoolului contrafăcut în doze mici, fără simptome de otrăvire.

Consumul sistematic de alcool duce la o scădere a concentrației de ioni de calciu și magneziu din sânge, la o creștere a conținutului de cortizol și la inițierea reacțiilor de acidificare a sângelui, ceea ce contribuie la moartea neuronilor și la dezvoltarea modificărilor atrofice în țesutul cerebral.

Efectul toxic constant al alcoolului afectează activitatea mușchiului cardiac în moduri diferite - unii dezvoltă hipertensiune arterială, alții - cardiopatie ischemică. Alcoolicii cronici sunt diagnosticați postum cu scleroză a mușchiului cardiac, obezitate a acestuia, dilatarea cavităților cardiace, cardiomiopatie alcoolică, al cărei simptom obligatoriu este considerat a fi distrofia steatosistă.

Alcoolismul cronic provoacă formarea sindromului de malabsorbție, cauzat de activarea enzimelor care descompun, în special retinolul, ceea ce duce la distrugerea accelerată a retinolului și hipovitaminoza A, pe lângă un deficit de alte vitamine, minerale, proteine. Rezultatul acestor procese este dezvoltarea insuficienței multiple de organe.

Intoxicația alcoolică fatală este adesea o consecință a consumului excesiv de alcool, deoarece această substanță toxică afectează toate organele și sistemele vitale ale corpului uman. Patomorfologia intoxicației acute fatale se exprimă sub forma unei permeabilități crescute a pereților tuturor vaselor, fără excepție, se observă abundență și hemoragii în toate țesuturile și organele, circulația sângelui și fluxul limfatic sunt complet perturbate. La autopsie, cauza decesului este diagnosticată ca intoxicație alcoolică.

De asemenea, în intoxicația acută cu alcool, cauza morții poate fi asfixierea prin vărsături și hipotermie chiar și la temperaturi pozitive.

[ 18 ]

Diagnostice intoxicație cu alcool

Pacienții cu intoxicație alcoolică sunt aproape întotdeauna internați într-o unitate medicală în stare de inconștiență. Aceștia sunt supuși unor diagnostice rapide pentru a determina cantitatea și tipul de substanță care conține alcool și care a cauzat intoxicația, utilizând cromatografia gaz-lichid. Această analiză durează de obicei câteva minute.

Se pot efectua analize ale resturilor produsului consumat și ale apelor de lavaj gastric.

De asemenea, sunt necesare teste pentru a determina nivelul de alcool etilic din sânge și urină. Acest test se efectuează de două ori la un interval de o oră. La recoltarea de sânge pentru conținutul de etanol, pielea este tratată cu un antiseptic fără alcool pentru a obține rezultatul corect. În paralel, se determină prezența și concentrația altor alcooli (metil, butil, izopropil) dacă simptomele pacientului ridică suspiciuni cu privire la prezența lor.

Pentru o evaluare completă a stării pacientului, sunt obligatorii diagnosticele de laborator standard. Se recoltează sânge pentru teste generale și biochimice, precum și urină. În funcție de rezultatele acestora, pot fi prescrise studii specifice.

Pacientul trebuie să fie supus, în primul rând, unei electrocardiograme. Diagnosticele instrumentale suplimentare depind de complicațiile așteptate și pot include ecografie, tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică, radiografie, examen gastroduodenal endoscopic și electroencefalogramă.

Diagnosticul diferențial al intoxicației alcoolice se efectuează cu leziunile craniocerebrale survenite pe fondul intoxicației, comelor de alte origini (tiroidiană, diabetică, uremică), șocului cardiogen, catastrofelor vasculare (infarct miocardic, accident vascular cerebral), intoxicației cu medicamente. Cea mai mare complexitate o prezintă cazurile de dezvoltare a stărilor comatoase somatice pe fondul intoxicației alcoolice sau al intoxicațiilor mixte.

[ 19 ], [ 20 ]

Tratament intoxicație cu alcool

Mulți oameni sunt confuzi și nu știu ce să facă în caz de intoxicație alcoolică. La urma urmei, este necesar să se ia măsuri urgente, să se elimine intoxicația, pentru a preveni un rezultat fatal.

Profilaxie

Cea mai eficientă măsură preventivă împotriva intoxicației cu alcool este un stil de viață sobru, însă majoritatea cetățenilor nu se pot abține deloc de la consumul de alcool.

Prin urmare, pentru a evita intoxicația cu băuturi alcoolice, ar trebui cel puțin să nu beți pe stomacul gol și să nu luați o gustare. Înainte de ospățul planificat, încercați să mâncați alimente bogate în calorii (cel puțin un sandviș cu unt).

Evitați să consumați cantități mari de alcool într-o perioadă scurtă de timp și asigurați-vă că luați o gustare cu fiecare băutură.

Nu beți în perioadele de acutizare sau exacerbare a bolilor cronice, în perioadele de administrare a medicamentelor, suprasolicitare și nu „eliminați” stresul.

Încercați să nu amestecați diferite băuturi alcoolice și evitați să consumați produse de calitate îndoielnică.

[ 21 ]

Prognoză

Conform statisticilor, decesele cauzate de intoxicația cu alcool sunt destul de frecvente, însă, de obicei, victimele unor astfel de cazuri sunt persoane care nu au primit îngrijiri medicale la timp.

Conform specialiștilor în resuscitare care tratează pacienți aflați în comă alcoolică, cel mai frecvent rezultat al tratamentului (≈90% din cazuri) este recuperarea pacientului cu restabilirea completă a funcțiilor organismului; în 9,5% din cazuri, apar diverse complicații și doar 0,5% se termină cu decesul pacientului.

[ 22 ]