Alcoolismul

Alcoolismul, sau dependența de alcool, este un consum excesiv cronic care constă în consum compulsiv de alcool, toleranță crescândă și simptome de sevraj.

Consumul excesiv de alcool poate duce la probleme fizice și mentale grave.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Aproximativ două treimi dintre adulții americani consumă alcool. Raportul dintre bărbați și femei este de 4:1. Prevalența combinată pe parcursul vieții a abuzului de alcool și a alcoolismului este de aproximativ 15%.

Persoanele care consumă abuziv alcool și sunt dependente de acesta au de obicei probleme sociale grave. Intoxicația frecventă este evidentă și distructivă, interferează cu capacitatea de socializare și de muncă. Astfel, beția și alcoolismul pot duce la distrugerea relațiilor sociale, pierderea locului de muncă din cauza absenteismului. În plus, din cauza beției, o persoană poate fi supusă arestării, detenției pentru conducere sub influența alcoolului, ceea ce agravează consecințele sociale ale consumului de alcool. În SUA, concentrația legală de alcool în sânge pentru conducerea mașinii în majoritatea statelor este de 80 mg/dl (0,08%).

Femeile care suferă de alcoolism tind să bea singure mai des și sunt mai puțin stigmatizate social. Pacienții care suferă de alcoolism pot solicita ajutor medical pentru consumul de alcool. Pot ajunge spitalizați cu delirium tremens sau ciroză hepatică. Adesea suferă leziuni. Cu cât comportamentul devine evident mai devreme în viață, cu atât tulburarea este mai severă.

Incidența alcoolismului este mai mare la copiii biologici ai părinților alcoolici decât la copiii adoptați, iar procentul de copii ai părinților alcoolici care au probleme cu alcoolul este mai mare decât în populația generală. În consecință, prevalența alcoolismului este mai mare în unele populații și țări. Există dovezi ale unei predispoziții genetice sau biochimice, inclusiv dovezi că unele persoane care au devenit alcoolice au dezvoltat intoxicația mai lent, adică au avut un prag mai ridicat pentru efectele alcoolului asupra sistemului nervos central.

Puteți citi în detaliu despre prevalența și statisticile alcoolismului în diferite țări ale lumii aici.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Cauze alcoolism

Alcoolismul este o boală atât de veche încât nici măcar data de 8000 î.Hr., când a fost menționată pentru prima dată băutura alcoolică, nu este exactă. Judecând după amploarea alcoolismului, se pare că această boală a fost prezentă în sângele a aproape jumătate din populația lumii încă din vremea lui Adam și Eva. Nu vorbim despre cultura consumului de alcool, acesta este un subiect separat de discuție. Problema este că această cultură dispare, iar alcoolismul total se deplasează în locul ei într-un ritm rapid. Judecă singur: conform standardelor ONU, consumul a mai mult de nouă litri de băuturi alcoolice pe an este considerat o boală. Câți oameni respectă aceste standarde? Alcoolismul se dezvoltă neobservat, iar atunci când ajunge într-un stadiu amenințător, se formează o dependență atât de persistentă încât este cu siguranță posibil să se vindece, dar este extrem de dificil și necesită o perioadă lungă de timp. Problema este că persoana dependentă de alcool nu își recunoaște cu încăpățânare boala, în principal persoanele apropiate trag un semnal de alarmă. Acest lucru poate explica procentul scăzut de recuperare după dependența de alcool - la urma urmei, cel mai adesea pacientul este pur și simplu obligat să consulte un medic, iar motivația sa personală în acest proces tinde aproape întotdeauna la zero.

Abuzul de alcool este, în general, definit ca un consum necontrolat de alcool care are ca rezultat neîndeplinirea obligațiilor, expunerea la situații periculoase, probleme juridice, dificultăți sociale și interpersonale și nicio dovadă de dependență.

Alcoolismul este definit ca consumul frecvent de cantități mari de alcool, care duce la toleranță, dependență psihologică și fizică și simptome periculoase de sevraj. Termenul de alcoolism este adesea folosit sinonim cu dependența de alcool, în special atunci când consumul de alcool are ca rezultat efecte toxice semnificative clinic și leziuni tisulare.

Consumul de alcool până la punctul de intoxicație sau dezvoltarea unor tipare de consum inadaptabile care duc la abuz începe cu dorința de a obține senzații plăcute. Unii dintre cei care beau alcool și se bucură de el caută apoi să repete periodic această stare.

Cei care consumă alcool în mod regulat sau devin dependenți de acesta au unele trăsături de personalitate mai pronunțate: izolare, singurătate, timiditate, depresie, dependență, ostilitate și impulsivitate autodistructivă, imaturitate sexuală. Alcoolismul provine adesea din familii destrămate, acești alcoolici au o relație ruptă cu părinții lor. Factorii sociali transmiși prin cultură și educație influențează caracteristicile consumului de alcool și comportamentul ulterior.

[ 8 ], [ 9 ]

Patogeneza

Alcoolul este un depresor al SNC, producând un efect sedativ și provocând somnolență. Cu toate acestea, efectul inițial al alcoolului, în special în doze mici, este adesea stimulant, probabil din cauza supresiei sistemelor inhibitorii. Voluntarii care au experimentat doar un efect sedativ după consumul de alcool nu au revenit la acesta într-o situație de liberă alegere. Mai recent, s-a demonstrat că alcoolul sporește acțiunea mediatorului inhibitor acid gama-aminobutiric (GABA) asupra unei anumite subpopulații de receptori GABA. În plus, etanolul poate crește activitatea neuronilor dopaminergici din tegmentumul ventral care se proiectează spre nucleul accumbens, ceea ce duce la o creștere a nivelului de dopamină extracelulară în striatumul ventral. Această activare poate fi mediată prin receptorii GABA și prin supresia interneuronilor inhibitori. S-a demonstrat că acest efect este întărit pe măsură ce șobolanii sunt antrenați să primească alcool. Mai mult, nivelul de dopamină din nucleul accumbens crește imediat ce șobolanii sunt plasați într-o cușcă în care au primit anterior alcool. Astfel, unul dintre efectele farmacologice ale alcoolului - creșterea nivelului de dopamină extracelulară în nucleul accumbens - este similar cu efectul altor substanțe care dau dependență - cocaină, heroină, nicotină.

Există, de asemenea, dovezi ale implicării sistemului opioid endogen în efectul de întărire al alcoolului. O serie de experimente au arătat că animalele antrenate să primească alcool încetează să mai efectueze acțiunile necesare pentru aceasta după introducerea antagoniștilor receptorilor opioizi naloxonă sau naltrexonă. Aceste date sunt în concordanță cu rezultatele obținute recent într-un studiu efectuat pe alcoolici - pe fondul introducerii naltrexonei, un antagonist al receptorilor opioizi cu acțiune îndelungată, senzația de euforie la consumul de alcool este slăbită. Consumul de alcool în laborator provoacă o creștere semnificativă a nivelului de beta-endorfine periferice doar la voluntarii cu antecedente familiale de alcoolism. Există, de asemenea, dovezi ale implicării sistemului serotoninergic în asigurarea efectului de întărire al alcoolului. Este posibil ca alcoolul, care ajunge în sistemul nervos central într-o concentrație relativ mare și afectează fluiditatea membranei celulare, să fie capabil să afecteze mai multe sisteme neurotransmițătoare. În consecință, pot exista mai multe mecanisme pentru dezvoltarea euforiei și a dependenței.

Alcoolul afectează memoria evenimentelor recente și, în concentrații mari, provoacă „întuneric”, în care circumstanțele și acțiunile din perioada de intoxicație sunt pierdute din memorie. Mecanismul prin care afectează memoria este neclar, dar experiența arată că relatările pacienților despre motivele consumului de alcool și acțiunile lor în stare de ebrietate nu corespund realității. Alcoolicii susțin adesea că beau pentru a ameliora anxietatea și depresia. Cu toate acestea, observațiile arată că, de obicei, devin din ce în ce mai disforici pe măsură ce doza pe care o beau crește, ceea ce contrazice explicația dată mai sus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Simptome alcoolism

Alcoolismul este considerat o boală gravă, cu o evoluție cronică, de lungă durată, care începe ascuns, asimptomatic și se poate termina foarte trist.

Semne de intoxicație acută cu alcool

Alcoolul este absorbit în sânge în principal din intestinul subțire. Se acumulează în sânge, deoarece absorbția are loc mai rapid decât oxidarea și eliminarea. Între 5 și 10% din alcoolul consumat este excretat neschimbat prin urină, transpirație, aer expirat; restul este oxidat în CO2 _și apă cu o rată de 5-10 ml/h de alcool absolut; fiecare mililitru produce aproximativ 7 kcal. Alcoolul este în principal un depresor al SNC.

Concentrațiile de alcool în sânge de aproximativ 50 mg/dl provoacă sedare sau liniște; concentrațiile de 50 până la 150 mg/dl provoacă lipsă de coordonare; 150 până la 200 mg/dl provoacă delir; iar concentrațiile de 300 până la 400 mg/dl provoacă pierderea conștienței. Concentrațiile mai mari de 400 mg/dl pot fi fatale. Moartea subită cauzată de depresie respiratorie sau aritmie poate apărea atunci când se consumă rapid cantități mari de alcool. Aceste probleme apar în colegiile din Statele Unite, dar și în alte țări unde sindromul este mai frecvent.

[ 22 ]

Semne ale alcoolismului cronic

Pacienții care consumă frecvent cantități mari de alcool devin toleranți la efectele acestuia, adică aceeași cantitate din substanță produce în cele din urmă o intoxicație mai mică. Toleranța este cauzată de modificări adaptive în celulele sistemului nervos central (toleranță celulară sau farmacodinamică). Pacienții care au dezvoltat toleranță pot avea concentrații de alcool în sânge nerealist de mari. Pe de altă parte, toleranța la alcool este incompletă, iar un anumit grad de intoxicație și afectare apare la doze suficient de mari. Chiar și pacienții cu toleranță ridicată pot deceda din cauza depresiei respiratorii secundare supradozajului de alcool. Pacienții care au dezvoltat toleranță sunt susceptibili la cetoacidoză alcoolică, în special în timpul consumului excesiv de alcool. Pacienții dezvoltă toleranță încrucișată la multe alte deprimante ale sistemului nervos central (de exemplu, barbiturice, sedative cu alte structuri, benzodiazepine).

Dependența fizică care însoțește toleranța este severă, iar în timpul sevrajului se pot dezvolta efecte adverse potențial fatale. Alcoolismul duce în cele din urmă la leziuni ale organelor, cel mai frecvent hepatită și ciroză, gastrită, pancreatită, cardiomiopatie adesea însoțită de aritmii, neuropatie periferică, leziuni cerebrale [inclusiv encefalopatia Wernicke, psihoza Korsakoff, boala Marchiafava-Bignami și demența alcoolică].

Semnele și simptomele sevrajului alcoolic apar de obicei la 12 până la 48 de ore după încetarea consumului de alcool. Simptomele ușoare de sevraj includ tremor, slăbiciune, transpirații, hiperreflexie și simptome gastrointestinale. Unii pacienți dezvoltă convulsii tonico-clonice, dar de obicei nu mai mult de 2 convulsii la rând (epilepsie alcoolică).

Simptomele dependenței de alcool

Aproape toată lumea a experimentat o intoxicație alcoolică ușoară, dar manifestările acesteia sunt extrem de individuale. Unele persoane experimentează doar afectarea coordonării și somnolență. Altele devin excitate și vorbărețe. Pe măsură ce concentrația de alcool din sânge crește, efectul sedativ crește, ducând la comă. La concentrații foarte mari de alcool, apare moartea. Sensibilitatea inițială (toleranța înnăscută) la alcool variază semnificativ și se corelează cu prezența alcoolismului în antecedentele familiale. O persoană cu sensibilitate scăzută la alcool poate tolera doze mari chiar și la prima utilizare, fără a prezenta afectarea coordonării sau alte simptome de intoxicație. După cum s-a menționat deja, astfel de persoane sunt predispuse la dezvoltarea ulterioară a alcoolismului. Cu consumul repetat, toleranța poate crește treptat (toleranță dobândită), astfel încât chiar și cu un nivel ridicat de alcool în sânge (300-400 mg/dl), alcoolicii nu par beți. Cu toate acestea, doza letală nu crește proporțional cu toleranța la efectul sedativ și, prin urmare, intervalul dozei sigure (indicele terapeutic) se îngustează.

Consumul excesiv de alcool nu numai că dezvoltă toleranță, dar duce inevitabil la dependență fizică. Persoana este forțată să bea dimineața pentru a restabili nivelul de alcool din sânge, care a scăzut datorită faptului că o parte semnificativă din alcool a fost metabolizată peste noapte. În timp, astfel de persoane se pot trezi în miez de noapte și pot bea pentru a evita anxietatea cauzată de nivelurile scăzute de alcool. Sindromul de sevraj depinde de obicei de doza zilnică medie și este de obicei ameliorat prin introducerea alcoolului. Simptomele de sevraj sunt frecvente, dar de obicei nu sunt severe sau nu pun viața în pericol în sine, cu excepția cazului în care sunt prezente și alte probleme, cum ar fi infecții, leziuni, dezechilibre nutriționale sau electrolitice. În astfel de situații, poate apărea delirium tremens.

Semne de halucinoză alcoolică

Halucinoza alcoolică se dezvoltă după încetarea bruscă a consumului prelungit și excesiv de alcool. Simptomele includ iluzii auditive și halucinații, adesea de natură acuzatoare și amenințătoare; pacienții sunt adesea anxioși și speriați de halucinații și vise vii, înspăimântătoare. Sindromul poate semăna cu schizofrenia, deși gândirea este de obicei normală și nu există un istoric tipic de schizofrenie. Simptomele sunt diferite de delirul sindromului cerebral organic acut și nici nu sunt similare cu delirul alcoolic și alte reacții patologice asociate cu sevrajul. Conștiința rămâne clară, iar simptomele de instabilitate autonomă caracteristice delirului alcoolic sunt de obicei absente. Când este prezentă halucinoza, aceasta urmează de obicei delirului alcoolic și este de scurtă durată. Recuperarea are loc de obicei între prima și a treia săptămână; recăderile sunt posibile dacă pacientul reia consumul de alcool.

Semne de delir alcoolic

Delirul alcoolic începe de obicei la 48-72 de ore după sevrajul alcoolic, cu atacuri de anxietate, confuzie crescândă, tulburări de somn (însoțite de vise înspăimântătoare și iluzii nocturne), hiperhidroză pronunțată și depresie profundă. Halucinațiile trecătoare sunt caracteristice, provocând anxietate, frică și chiar groază. Stările de confuzie și dezorientare tipice pentru debutul delirului alcoolic se pot dezvolta într-o stare în care pacientul își imaginează adesea că este la serviciu și își face treaba obișnuită. Labilitatea vegetativă, manifestată prin transpirații, puls rapid și creșterea temperaturii, însoțește delirul și progresează odată cu acesta. Delirul ușor este de obicei însoțit de transpirații severe, o frecvență cardiacă de 100-120 de bătăi pe minut și o temperatură de 37,2-37,8 °C. Delirul sever cu dezorientare severă și afectare cognitivă este însoțit de anxietate severă, o frecvență cardiacă de peste 120 de bătăi pe minut și o temperatură peste 37,8 °C.

În timpul delirium tremens, pacientul poate percepe greșit diverși stimuli, în special obiecte aflate în întuneric. Tulburările vestibulare pot determina pacientul să creadă că podeaua se mișcă, că pereții cad și că încăperea se învârte. Pe măsură ce delirul progresează, se dezvoltă tremor la nivelul mâinilor, uneori răspândindu-se la cap și corp. Ataxia este pronunțată; observarea este necesară pentru a preveni autovătămarea. Simptomele variază de la pacient la pacient, dar sunt similare în timpul exacerbărilor la același pacient.

Simptomele sindromului de sevraj alcoolic

• Poftă crescută de alcool
• Tremor, iritabilitate
• Greaţă
• Tulburări de somn
• Tahicardie, hipertensiune arterială
• Transpiraţie
• Halucinoză
• Crize epileptice (12-48 de ore după ultimul consum de alcool)
• Delir (rareori observat în sindromul de sevraj necomplicat)
• Excitare ascuțită
• Confuzie
• Halucinații vizuale
• Febră, tahicardie, transpirații abundente
• Greață, diaree

Alcoolul provoacă toleranță încrucișată la alte sedative și hipnotice, cum ar fi benzodiazepinele. Aceasta înseamnă că doza de benzodiazepine pentru ameliorarea anxietății la alcoolici trebuie să fie mai mare decât la persoanele care nu consumă alcool. Cu toate acestea, atunci când alcoolul și benzodiazepinele sunt combinate, efectul combinat este mai periculos decât efectul oricăruia dintre medicamente administrate individual. Benzodiazepinele în sine sunt relativ sigure în caz de supradozaj, dar atunci când sunt combinate cu alcoolul, pot fi fatale.

Consumul cronic de alcool și al altor deprimante ale SNC poate duce la depresie, iar riscul de suicid în rândul alcoolicilor este probabil cel mai mare în comparație cu alte categorii de pacienți. Examinarea neuropsihologică a alcoolicilor într-o stare de sobrietate relevă afectare cognitivă, care scade de obicei după câteva săptămâni sau luni de abstinență. Tulburarea mai severă a memoriei pentru evenimente recente este asociată cu leziuni cerebrale specifice cauzate de deficiențe nutriționale, în special aportul insuficient de tiamină. Alcoolul are un efect toxic asupra multor sisteme ale organismului și penetrează ușor bariera placentară, provocând sindromul alcoolic fetal, una dintre cele mai frecvente cauze ale retardului mintal.

Etape

Alcoolismul are mai multe etape clasice.

Alcoolism: Stadiul I (de la un an la trei până la cinci ani):

• Nivelul de toleranță la orice băutură alcoolică începe să crească. O persoană poate consuma o cantitate destul de mare de băuturi alcoolice, iar semnele de intoxicație vor fi aceleași ca la cineva care a băut de trei ori mai puțin.
• Alcoolismul real se dezvoltă la nivel mental. Dacă nu există posibilitatea de a bea din motive obiective, o persoană își manifestă toate calitățile negative - iritabilitate, agresivitate și așa mai departe.
• Nu există o reacție normală de autoapărare din partea corpului – reflexul de vomă la intoxicație.

Alcoolism: stadiul II (de la cinci la zece ani, în funcție de starea de sănătate și de funcționarea sistemelor de apărare):

• Simptomele clasice de sevraj matinal încep – îți dorești să bei pentru a ameliora simptomele neplăcute după consumul excesiv de alcool din noaptea precedentă. Mahmureala poate fi însoțită de semne tipice ale celei de-a doua etape – tremor, schimbări ale caracteristicilor de personalitate (o persoană este gata să se umilească pentru a obține ceea ce își dorește). Astfel de obsesii (compulsii) sunt un semn formidabil al unei boli înrădăcinate. Spre deosebire de o persoană sănătoasă care a exagerat cu doza și literalmente „moare” din cauza tuturor simptomelor clasice ale intoxicației, un alcoolic nu experimentează doar pofta de o altă doză, ci o pasiune care este mai puternică decât mintea și corpul său.
• Pe plan mental, încep să apară sindroame tipice de tulburare și perturbare a conștienței. Somnul este de obicei superficial, însoțit de viziuni de coșmar similare celor delirante. Trăsăturile de caracter și personalitate se schimbă mai vizibil, astfel încât oamenii din jur spun adesea: „Ai devenit complet diferit, nu ca fostul tău sine”. Se dezvoltă tulburări senzoriale - tulburări de vedere și auz. Adesea, o persoană în această etapă devine extrem de suspicioasă, suspicioasă, geloasă. Manifestările psihopatice se pot manifesta sub forma convingerilor că cineva urmărește sau urmărește o persoană bolnavă (idei delirante despre persecuție). În a doua etapă, delirul (delirium tremens) nu este neobișnuit. Modificările fiziologice sunt, de asemenea, deja evidente - este posibilă gastroduodenita, splina mărită, hepatita de etiologie alcoolică. Libidoul scade (la bărbați, potența este afectată), memoria este afectată și adesea vorbirea.

Alcoolism: Stadiul III (cinci până la zece ani):

• De regulă, aceasta este etapa terminală, din păcate, în timpul căreia este aproape imposibil să ajuți pacientul. Tulburările mintale sunt ireversibile, la fel ca și distrugerea organelor și sistemelor interne. Ciroza, stadiul terminal al encefalopatiei, demența, atrofia nervilor optici și auditivi, leziunile extinse ale sistemului nervos periferic nu lasă nicio speranță nu numai de recuperare, ci și practic nicio șansă de supraviețuire.

Tratament alcoolism

O persoană dependentă chimic, și așa este denumit de obicei un pacient în mediul medical narcologic, trebuie tratată pe termen lung și într-un mod complex. Mai mult, se crede că alcoolismul este o boală sistemică în sens social: dacă o persoană este înconjurată de o familie, atunci în mod ideal, toți membrii familiei ar trebui să participe la cursuri speciale, sesiuni cu un psiholog sau psihoterapeut. Aceste persoane sunt considerate codependente în cercul bolii, adică suferă și ele, doar fără participarea la băuturi alcoolice.

Desigur, eficacitatea acțiunilor terapeutice depinde de motivația pacientului însuși. Indiferent cât de mult își dorește soția să-și scape soțul de dependența sa, până când acesta nu va înțelege el însuși tragedia situației și nu va dori să-și schimbe viața, toate eforturile se vor limita la remisia fiziologică. La nivel psihic, dependența va rămâne la același nivel, motiv pentru care există căderi după tratamentul medicamentos. Centrele specializate de reabilitare medicală sunt considerate condiții ideale pentru tratarea pacienților cu alcoolism, unde pacientul trebuie să stea cel puțin trei luni, sau chiar mai mult.

Metodele standard de tratament includ următorii pași:

• Neutralizarea simptomelor de sevraj, detoxifiere;
• Utilizarea diferitelor tipuri de codificare, a căror alegere depinde de starea pacientului, de durata utilizării și de psihotip;
• Participarea la sesiuni de psihoterapie – ajutor din partea unui psiholog, psihoterapeut, este mai bine dacă este o combinație de terapie individuală și familială.

Tratamentul intoxicației acute cu alcool

Când oamenii consumă alcool până la punctul de intoxicație, scopul principal al tratamentului este de a opri orice consum suplimentar de alcool, deoarece acest lucru poate duce la pierderea cunoștinței și moarte. Un scop secundar este de a asigura siguranța pacientului și a celorlalți prin împiedicarea pacientului să conducă sau să se angajeze în activități care pot fi periculoase din cauza consumului de alcool. Pacienții calmi pot deveni anxioși și agresivi pe măsură ce concentrația lor de alcool din sânge scade.

Tratamentul alcoolismului cronic

Un examen medical este necesar în primul rând pentru a diagnostica bolile concomitente care pot agrava starea de sevraj și pentru a exclude afectarea SNC care poate fi mascată de sau poate imita sindromul de sevraj. Simptomele de sevraj trebuie recunoscute și tratate. Trebuie luate măsuri pentru a preveni sindromul Wernicke-Korsakoff.

Unele medicamente utilizate în sevrajul alcoolic au efecte farmacologice similare cu cele ale alcoolului. Toți pacienții cu sevraj pot beneficia de deprimante ale SNC, dar nu toți le necesită. Mulți pacienți pot fi detoxifiați fără medicamente dacă se oferă sprijin psihologic adecvat, iar mediul și contactul sunt sigure. Pe de altă parte, este posibil ca aceste metode să nu fie disponibile în spitalele generale sau în departamentele de urgență.

Benzodiazepinele reprezintă principalul tratament pentru alcoolism. Dozajul lor depinde de starea somatică și mentală. În majoritatea situațiilor, se recomandă clordiazepoxidul la o doză inițială de 50-100 mg administrat oral; dacă este necesar, doza poate fi repetată de două ori după 4 ore. O alternativă este diazepamul la o doză de 5-10 mg administrat intravenos sau oral la fiecare oră până la obținerea sedării. Comparativ cu benzodiazepinele cu acțiune scurtă (lorazepam, oxazepam), benzodiazepinele cu acțiune lungă (de exemplu, clordiazepoxid, diazepam) necesită administrare mai puțin frecventă, iar concentrațiile lor sanguine scad mai ușor atunci când doza este redusă. În bolile hepatice severe, se preferă benzodiazepinele cu acțiune scurtă (lorazepam) sau cele metabolizate de glucuronidază (oxazepam). (Atenție: Benzodiazepinele pot provoca intoxicație, dependență fizică și stări de sevraj la pacienții cu alcoolism, așadar utilizarea lor trebuie întreruptă după perioada de detoxifiere. Alternativ, se poate utiliza carbamazepină 200 mg pe cale orală de 4 ori pe zi, urmată de sevraj treptat.)

Convulsiile izolate nu necesită terapie specifică; în convulsiile recurente, diazepamul 1-3 mg administrat intravenos este eficient. Administrarea de rutină a fenitoinei nu este necesară. Administrarea ambulatorie a fenitoinei este aproape întotdeauna o pierdere inutilă de timp și medicamente, deoarece convulsiile apar doar în starea de sevraj alcoolic, iar pacienții care consumă mult alcool sau sunt în sevraj nu iau anticonvulsivante.

Deși delirium tremens poate începe să se rezolve în 24 de ore, poate fi fatal și tratamentul trebuie început imediat. Pacienții cu delirium tremens sunt foarte sugestibili și răspund bine la persuasiune.

De obicei, nu se utilizează imobilizarea fizică. Trebuie menținut echilibrul fluidelor și trebuie administrate imediat doze mari de vitamine B și C, în special tiamină. O creștere semnificativă a temperaturii în delirul alcoolic este un semn prognostic slab. Dacă nu se observă nicio ameliorare în 24 de ore, pot fi suspectate alte afecțiuni, cum ar fi hematomul subdural, bolile hepatice și renale sau alte tulburări mintale.

Tratament de întreținere pentru alcoolism

Menținerea unui stil de viață sobru este o sarcină dificilă. Pacientul trebuie avertizat că după câteva săptămâni, când își va reveni după ultima exces de alcool, ar putea avea o scuză să bea. De asemenea, trebuie spus că pacientul poate încerca să consume alcool într-un mod controlat timp de câteva zile, rareori săptămâni, dar în cele din urmă controlul se pierde de obicei în timp.

Adesea, cea mai bună opțiune este înscrierea într-un program de reabilitare. Majoritatea programelor de reabilitare cu internare durează 3-4 săptămâni și se desfășoară într-un centru pe care nu aveți voie să îl părăsiți pe durata tratamentului. Programele de reabilitare combină supravegherea medicală și psihoterapia, inclusiv terapia individuală și de grup. Psihoterapia include tehnici care sporesc motivația și îi învață pe pacienți să evite circumstanțele care duc la consumul de alcool. Sprijinul social pentru un stil de viață sobru, inclusiv sprijinul din partea familiei și a prietenilor, este important.

Alcoolicii Anonimi (AA) reprezintă cea mai eficientă abordare în tratarea alcoolismului. Pacientul trebuie să găsească un grup AA în care se simte confortabil. AA oferă pacientului tovarăși care nu beau alcool și care sunt întotdeauna disponibili, precum și un mediu în care să socializeze, fără consum de alcool. De asemenea, pacientul aude confesiuni de la alți alcoolici despre cum au explicat consumul lor de alcool. Ajutorul pe care pacientul îl oferă altor alcoolici ajută la creșterea stimei de sine și a încrederii pacientului, pe care alcoolul îl ajutase anterior să le atingă. În Statele Unite, spre deosebire de alte țări, mulți membri AA nu se alătură voluntar, ci sunt ordonați de o instanță sau sunt aflați în perioada de probă. Mulți pacienți sunt reticenți să vină la AA, iar consilierii individuali sau grupurile de terapie familială sunt mai potriviți. Pentru cei care caută alte abordări ale tratamentului, există organizații alternative, cum ar fi Life Circle Recovery (o organizație de ajutor reciproc care luptă pentru sobrietate).

Tratamentul medicamentos al alcoolismului

Sedativele care prezintă toleranță încrucișată la alcool sunt, de asemenea, administrate pentru a reduce simptomele de sevraj. Din cauza posibilelor afectări hepatice, benzodiazepinele cu acțiune scurtă, cum ar fi oxazepamul, trebuie utilizate în doze suficiente pentru a preveni sau reduce simptomele. Pentru majoritatea alcoolicilor, tratamentul cu oxazepam trebuie inițiat cu o doză de 30-45 mg de 4 ori pe zi, cu încă 45 mg seara. Doza este apoi ajustată în funcție de severitatea afecțiunii. Administrarea medicamentului este întreruptă treptat pe parcursul a 5-7 zile. După examinare, sevrajul alcoolic necomplicat poate fi gestionat eficient în regim ambulatoriu. Dacă se detectează complicații somatice sau indicii anamnestice ale crizelor epileptice, este indicată spitalizarea. Pentru a preveni sau inversa afectarea memoriei, este necesară completarea deficiențelor nutriționale și vitaminice, în special a tiaminei.

Tratamentul medicamentos pentru alcoolism trebuie utilizat în combinație cu psihoterapia.

Disulfiramul interferează cu metabolismul acetaldehidei (un produs intermediar al oxidării alcoolului), rezultând acumularea de acetaldehidă. Consumul de alcool în primele 12 ore de la administrarea de disulfiram duce la înroșirea feței în decurs de 5-15 minute, urmată de vasodilatație intensă a feței și gâtului, hiperemie conjunctivală, cefalee pulsatilă, tahicardie, hiperpnee și transpirații. La consumul de doze mari de alcool, pot apărea greață și vărsături în decurs de 30-60 de minute, ceea ce poate duce la hipotensiune arterială, amețeli și uneori leșin și colaps. Reacția la alcool poate dura până la 3 ore. Puțini pacienți vor consuma alcool în timp ce iau disulfiram din cauza disconfortului sever. De asemenea, este necesar să se evite medicamentele care conțin alcool (de exemplu, tincturi, elixiruri, unele soluții fără prescripție medicală pentru tuse și răceală, care pot conține 40% alcool). Disulfiramul este contraindicat în timpul sarcinii și în bolile cardiovasculare decompensate. Poate fi prescris în ambulatoriu după 4-5 zile de abținere de la alcool. Doza inițială este de 0,5 g administrată oral, o dată pe zi, timp de 1-3 săptămâni, apoi o doză de întreținere de 0,25 g o dată pe zi. Efectul poate dura între 3 și 7 zile după ultima doză. Sunt necesare controale medicale periodice pentru a susține continuarea tratamentului cu disulfiram, ca parte a unui program de sobrietate. În general, beneficiile disulfiramului nu au fost stabilite, iar mulți pacienți nu respectă tratamentul prescris. Respectarea unui astfel de tratament necesită, de obicei, un sprijin social adecvat, cum ar fi supravegherea administrării medicamentelor.

Naltrexona, un antagonist opioid, reduce ratele de recidivă la majoritatea pacienților care o iau cronic. Naltrexona se administrează în doză de 50 mg o dată pe zi. Este puțin probabil să fie eficientă fără sfatul unui medic. Acamprosatul, un analog sintetic al acidului gama-aminobutiric, se administrează în doză de 2 g o dată pe zi. Acamprosatul reduce ratele de recidivă și numărul de zile de consum de alcool dacă pacientul consumă mult alcool; la fel ca naltrexona, este mai eficient atunci când este administrat sub supravegherea unui medic. Nalmefenul și topiramatul sunt studiate în prezent pentru capacitatea lor de a reduce poftele.

Sindromul de sevraj alcoolic este o afecțiune potențial fatală. Pacienții nu solicită de obicei asistență medicală pentru manifestări ușoare de sevraj alcoolic, dar în cazuri severe este necesară o examinare generală, detectarea și corectarea tulburărilor hidroelectrolitice, deficitului de vitamine, în special administrarea de tiamină în doze mari (doza inițială 100 mg intramuscular).

Alcoolismul este mult mai simplu, mai ușor și mai ieftin de prevenit în stadiile incipiente. Desigur, acest lucru necesită o strategie sistemică la nivel de stat. Dar și familia poate face multe în acest domeniu, începând din copilărie - insuflând elementele de bază ale culturii generale, cultivând capacitatea de a elibera stresul în moduri sănătoase - muzică, sport, creând o atmosferă de încredere în familie, fără prejudecăți spre dictatură sau indulgență, permisivitate. Sarcina este dificilă, dar povestea de viață a unui alcoolic se poate termina și mai dramatic și chiar mai tragic.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Profilaxie

Detoxifierea este doar primul pas pe calea spre recuperare. Scopul tratamentului pe termen lung este abstinența completă - aceasta se realizează în principal prin metode comportamentale. Capacitatea medicamentelor de a facilita acest proces este în prezent studiată cu atenție.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Disulfiram

Disulfiramul blochează metabolismul alcoolului, rezultând o acumulare de acetaldehidă, care provoacă o înroșire subiectivă neplăcută la scurt timp după consumul de alcool. Cunoașterea posibilității acestei reacții ajută pacientul să se abțină de la consumul de alcool. Deși disulfiramul este destul de eficient din punct de vedere farmacologic, eficacitatea sa clinică nu a fost demonstrată în studiile clinice. În practică, mulți pacienți încetează să mai ia medicamentul, fie pentru că doresc să reia consumul de alcool, fie pentru că cred că nu mai au nevoie de medicament pentru a rămâne sobri. Disulfiramul este încă utilizat în combinație cu tehnici comportamentale, voluntare sau coercitive, pentru a convinge utilizarea zilnică a medicamentului. Medicamentul pare a fi util în unele cazuri.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Naltrexonă

Un alt medicament utilizat ca adjuvant în tratamentul alcoolismului este naltrexona. Antagoniștii opioizi au fost utilizați pentru prima dată în dependența de opioide. Prin blocarea receptorilor opioizi, aceștia slăbesc efectele heroinei și ale altor opioide. Ulterior, naloxona (un antagonist opioid cu acțiune scurtă) și naltrexona au fost testate într-un model experimental de dependență de alcool. Acest model a fost creat la șobolani care au fost antrenați să consume alcool pentru a evita șocurile electrice la nivelul labelor. Un alt model a fost creat prin selectarea indivizilor cu tendință spre alcool, care s-a desfășurat pe parcursul mai multor generații. S-a observat că unele primate sunt mai ușor antrenate să aleagă alcoolul într-un test de alegere liberă - aceste animale au fost evaluate pentru efectele antagoniștilor receptorilor opioizi. Atât naloxona, cât și naltrexona au slăbit sau au blocat tendința de a consuma alcool în aceste modele experimentale. Alte studii au arătat că alcoolul activează sistemul opioid endogen. Blocarea receptorilor opioizi previne creșterea indusă de alcool a nivelului de dopamină în nucleul accumbens, mecanismul considerat a fi responsabil pentru efectele recompensatoare ale alcoolului.

Naloxonă

Aceste date experimentale au format astfel baza studiilor clinice ulterioare privind naltrexona la alcoolici tratați într-un program de spitalizare de o zi. Naloxona, un antagonist opioid cu acțiune scurtă, este slab absorbită atunci când este administrată pe cale orală. În schimb, naltrexona este destul de bine absorbită din intestin și are o afinitate mare pentru receptorii opioizi, cu o durată de acțiune în creier de până la 72 de ore. Într-un studiu clinic controlat inițial, s-a demonstrat că naltrexona blochează unele dintre efectele de întărire ale alcoolului într-o măsură mai mare decât placebo și reduce pofta de alcool.

Același studiu a arătat că alcoolicii care au luat naltrexonă au avut rate de recidivă semnificativ mai mici decât cei care au luat un placebo. Aceste rezultate au fost confirmate de alți cercetători, iar în 1995, FDA a aprobat naltrexona pentru tratamentul alcoolismului. Cu toate acestea, s-a subliniat faptul că alcoolismul este o boală complexă, iar naltrexona este cel mai bine utilizată ca parte a unui program complet de reabilitare. La unii pacienți, medicamentul ajută la reducerea semnificativă a poftelor și la slăbirea efectelor alcoolului dacă pacientul „intră în criză” și începe să bea din nou. Tratamentul trebuie continuat timp de cel puțin 3-6 luni, iar regularitatea consumului de droguri trebuie monitorizată.

Acamprostat

Acamprostatul este un derivat de homotaurină care poate ajuta și în tratamentul alcoolismului. Eficacitatea medicamentului a fost dovedită în unele modele experimentale de alcoolism și în studii clinice dublu-orb. Conform datelor experimentale, acamprostatul acționează asupra sistemului GABAergic, reducând hipersensibilitatea post-alcoolică și este, de asemenea, un antagonist al receptorilor NMDA. Rămâne neclar de ce această acțiune este utilă în această situație și dacă efectul clinic al medicamentului este asociat cu aceasta. Într-un studiu amplu, dublu-orb, controlat cu placebo, acamprostatul a avut un efect statistic mai semnificativ decât placebo. Medicamentul a fost deja înregistrat în mai multe țări europene. Este important de menționat că acamprostatul are un mecanism de acțiune complet diferit față de naltrexonă, ceea ce ne permite să sperăm la posibilitatea de a însuma efectul lor atunci când sunt utilizate în combinație.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]