Albumina urinară și nefropatia diabetică

Criteriul de laborator care caracterizează dezvoltarea unui stadiu pronunțat al nefropatiei diabetice este proteinuria (de obicei cu sediment urinar neschimbat), scăderea SCF și creșterea azotemiei (concentrația de uree și creatinină în serul sanguin). La 30% dintre pacienți se dezvoltă sindromul nefrotic (proteinurie masivă - mai mult de 3,5 g/zi, hipoalbuminemie, hipercolesterolemie, edem). Din momentul apariției proteinuriei constante, rata de scădere a SCF este în medie de 2 ml/min. lună, ceea ce duce la dezvoltarea insuficienței renale cronice terminale deja la 5-7 ani de la detectarea proteinuriei.

Stadiile de dezvoltare a nefropatiei diabetice

Etapă	Caracteristici clinice și de laborator	Termene de dezvoltare
Hiperfuncția rinichilor	Creșterea SCF cu mai mult de 140 ml/min Creșterea fluxului sanguin renal Hipertrofie renală Albuminurie normală (mai puțin de 30 mg/zi)	La începutul bolii
Modificări structurale inițiale ale țesutului renal	Îngroșarea membranelor bazale ale capilarelor glomerulare; Expansiunea mezangiului; Persistență a SCF ridicat; Albuminurie normală (mai puțin de 30 mg/zi).	2-5 ani
Nefropatie incipientă	Microalbuminurie (30-300 mg/zi) SCF este ridicat sau normal. Creștere intermitentă a tensiunii arteriale.	5-15 ani
Nefropatie severă	Proteinurie (mai mult de 500 mg/zi) SCF normal sau moderat redus Hipertensiune arterială	10-25 de ani
Uremia	Scăderea SCF la mai puțin de 10 ml/min	La mai mult de 20 de ani de la debutul diabetului zaharat sau la 5-7 ani de la apariția proteinuriei
	Simptomele hipertensiunii arteriale ale intoxicației

În stadiul insuficienței renale cronice, testele de laborator ne permit să determinăm tacticile de gestionare a pacienților cu diabet zaharat.

• Odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, necesarul zilnic de insulină scade brusc și, ca urmare, crește frecvența stărilor hipoglicemice, ceea ce necesită o reducere a dozei de insulină.
• Pacienților cu diabet zaharat de tip 2 care iau medicamente hipoglicemiante orale li se recomandă trecerea la terapie cu insulină dacă apare insuficiență renală cronică, deoarece majoritatea acestor medicamente sunt metabolizate și excretate prin rinichi.
• Dacă concentrația creatininei serice este mai mare de 500 μmol/L (5,5 mg%), este necesar să se ia în considerare pregătirea pacientului pentru hemodializă.
• O concentrație a creatininei serice de 600-700 μmol/L (8-9 mg%) și o rată de filtrare glomerulară (RFG) mai mică de 10 ml/min sunt considerate indicații pentru transplantul renal.
• O creștere a concentrației creatininei în serul sanguin la 1000-1200 μmol/l (12-16 mg%) și o scădere a SCF la mai puțin de 10 ml/min sunt considerate o indicație pentru hemodializă programată.

Insuficiența renală asociată cu nefropatia diabetică este cauza directă a decesului în aproximativ jumătate din cazurile de diabet zaharat de tip 2. Este foarte important ca medicul să efectueze frecvent analize de laborator pentru a monitoriza dinamica nefropatiei diabetice. Conform recomandărilor experților OMS, în absența proteinuriei, trebuie efectuată testarea microalbuminuriei:

• la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, cel puțin o dată pe an după 5 ani de la debutul bolii (dacă diabetul zaharat apare după pubertate) și cel puțin o dată pe an de la momentul diagnosticării diabetului la vârsta de până la 12 ani;
• la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 cel puțin o dată pe an de la momentul diagnosticării.

În cazul unei excreții normale de albumină în urină, trebuie să se urmărească menținerea fracției de hemoglobină glicozilată (HbA1c _)la un nivel de cel mult 6%.

În prezența proteinuriei la pacienții cu diabet zaharat, rata de creștere a proteinuriei (în urina zilnică) și rata de scădere a SCF se examinează cel puțin o dată la 4-6 luni.

În prezent, testul de microalbuminurie ar trebui considerat un indicator al funcției membranelor plasmatice ale celulelor înalt diferențiate. În mod normal, albumina încărcată negativ nu trece prin filtrul glomerular al rinichilor, în principal datorită prezenței unei sarcini negative ridicate pe suprafața celulelor epiteliale. Această sarcină se datorează structurii fosfolipidelor membranelor celulare, bogate în acizi grași polienici (polinesaturați). Scăderea numărului de legături duble din reziduurile acil ale fosfolipidelor reduce sarcina negativă, iar albumina începe să fie filtrată în urina primară în cantități crescute. Toate aceste modificări apar în timpul dezvoltării aterosclerozei, astfel încât microalbuminuria se dezvoltă la pacienții cu forme ereditare de GLP, boli coronariene (CHD), hipertensiune arterială, precum și la 10% dintre persoanele practic sănătoase (în studiile de screening) și la pacienții cu toleranță alterată la glucoză. Modificările structurii fosfolipidelor membranelor plasmatice ale celulelor înalt diferențiate apar în ateroscleroză și afectează imediat sarcina membranelor, astfel încât studiul microalbuminuriei ne permite să identificăm stadiile incipiente ale bolii.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]