Ischemia cerebrală la nou-născuți: simptome, consecințe, tratament

O tulburare a circulației sângelui în sistemul vascular al creierului copilului imediat după naștere, care provoacă o lipsă de oxigen în sânge (hipoxemie), este definită ca ischemie cerebrală la nou-născuți. Codul ICD-10 - P91.0.

Întrucât ischemia, hipoxemia și hipoxia (privarea de oxigen) sunt interconectate fiziologic (în timp ce hipoxia se poate dezvolta cu flux sanguin cerebral normal), starea critică de deficit de oxigen pentru creierul nou-născuților este considerată un sindrom clinic în neurologie și se numește encefalopatie hipoxico-ischemică neonatală, dezvoltându-se în decurs de 12-36 de ore de la naștere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

În neurologia și pediatria neonatală, epidemiologia manifestărilor clinice ale ischemiei cerebrale la nou-născuți nu este înregistrată separat de sindromul encefalopatiei hipoxico-ischemice, prin urmare, evaluarea morbidității este problematică din cauza lipsei criteriilor de diferențiere a acestora.

Incidența encefalopatiei neonatale asociate cu scăderea fluxului sanguin cerebral și hipoxie cerebrală este estimată la 2,7-3,3% din cazuri la mia de copii născuți-vii. În același timp, 5% dintre copiii cu patologii cerebrale infantile au suferit un accident vascular cerebral perinatal (un caz este diagnosticat la 4,5-5 mii de sugari cu patologie hemodinamică cerebrală).

Incidența asfixiei perinatale este estimată la unu până la șase cazuri la o mie de nou-născuți la termen și la două până la zece cazuri la copiii prematuri. Estimările globale variază foarte mult: conform unor date, asfixia neonatală provoacă 840.000 sau 23% din decesele neonatale la nivel mondial în fiecare an, în timp ce, conform datelor OMS, aceasta provoacă cel puțin 4 milioane, ceea ce reprezintă 38% din totalul deceselor în rândul copiilor sub cinci ani.

Experții de la Academia Americană de Pediatrie au ajuns la concluzia că cea mai bună estimare a incidenței patologiei cerebrale neonatale o reprezintă datele populaționale: o medie de trei cazuri la o mie de persoane. Conform unor neurofiziologi occidentali, unele consecințe ale encefalopatiei hipoxico-ischemice suferite la naștere sunt observate la 30% din populația țărilor dezvoltate și la mai mult de jumătate dintre locuitorii țărilor în curs de dezvoltare.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cauze de ischemie cerebrală la nou-născuți.

Creierul necesită o alimentare constantă cu sânge care transportă oxigen; la sugari, creierul reprezintă până la 10% din greutatea corporală, are un sistem vascular ramificat și consumă o cincime din oxigenul furnizat de sânge tuturor țesuturilor corpului. Atunci când perfuzia și oxigenarea cerebrală sunt reduse, țesutul cerebral pierde sursa de susținere vitală pentru celulele sale, iar cauzele ischemiei cerebrale la nou-născuți cunoscute până în prezent sunt numeroase. Acestea pot include:

• hipoxemia maternă din cauza ventilației insuficiente a plămânilor în bolile cardiovasculare, insuficiența respiratorie cronică sau pneumonia;
• scăderea fluxului sanguin către creierul fetal și hipoxemie/hipoxie din cauza tulburărilor placentare, inclusiv tromboză, dezlipire de placentă și infecție;
• strângerea prelungită a cordonului ombilical în timpul nașterii, ducând la acidoză metabolică severă a sângelui din cordonul ombilical, o scădere sistemică a volumului sanguin circulant (hipovolemie), o scădere a tensiunii arteriale și o perfuzie cerebrală afectată;
• accident vascular cerebral acut (accident vascular cerebral perinatal sau neonatal), care apare la făt începând cu săptămâna a 20-a de sarcină, iar la nou-născut - în decurs de patru săptămâni de la naștere;
• lipsa autoreglării automate a fluxului sanguin cerebral la sugarii prematuri;
• încălcarea circulației fetale intrauterine din cauza îngustării arterei pulmonare sau a anomaliilor cardiace congenitale (hipoplazie stângă a inimii, canal arterial permeabil, transpoziție a marilor vase etc.).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Factori de risc

Există, de asemenea, numeroși factori de risc pentru dezvoltarea ischemiei cerebrale la nou-născuți, printre care neurologii și obstetricienii menționează:

• prima sarcină la vârsta peste 35 de ani sau sub 18 ani;
• terapia de infertilitate pe termen lung;
• greutate corporală insuficientă a nou-născutului (mai puțin de 1,5-1,7 kg);
• naștere prematură (înainte de 37 de săptămâni de sarcină) sau sarcină post-termen (mai mult de 42 de săptămâni);
• ruptura spontană a membranelor;
• travaliu prea lung sau prea rapid;
• prezentare malformală a fătului;
• vasa previa, cel mai adesea observată în fertilizarea in vitro;
• traumatisme ale craniului sugarului în timpul nașterii (ca urmare a unor erori obstetricale);
• cezariană de urgență;
• sângerări abundente în timpul nașterii;
• prezența bolilor cardiovasculare sau autoimune, anemie, diabet zaharat, tulburări funcționale ale glandei tiroide, tulburări de coagulare a sângelui (trombofilie), sindrom antifosfolipidic, boli infecțioase și inflamatorii ale organelor pelvine la femeia însărcinată;
• Hipotensiune arterială severă în timpul sarcinii și gestației târzii.

Patologiile congenitale ale sângelui asociate cu mutații în genele protrombinei, factorilor de coagulare plachetară V și VIII, homocisteinei plasmatice, precum și sindromul CID și policitemia sunt, de asemenea, recunoscute ca factori de risc pentru ischemia cerebrală la sugari.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Patogeneza

Ischemia cerebrală la nou-născuți perturbă metabolismul celulelor creierului, ceea ce duce la distrugerea ireversibilă a structurii țesutului nervos și la disfuncția acestuia. În primul rând, patogeneza dezvoltării proceselor distructive este asociată cu o scădere rapidă a nivelului de adenozin trifosfat (ATP), principalul furnizor de energie pentru toate procesele biochimice.

Echilibrul dintre concentrațiile intracelulare și extracelulare ale ionilor care migrează prin membranele neuronale este, de asemenea, important pentru funcția neuronală normală. Atunci când creierul este privat de oxigen, gradientul transmembranar al ionilor de potasiu (K+) și sodiu (Na+) din neuroni este perturbat, iar concentrația extracelulară de K+ crește, ducând la o depolarizare anoxidativă progresivă. În același timp, crește influxul de ioni de calciu (Ca2+), inițiind eliberarea neurotransmițătorului glutamat, care acționează asupra receptorilor NMDA din creier; stimularea excesivă a acestora (excitotoxicitate) duce la modificări morfologice și structurale în creier.

Activitatea enzimelor hidrolitice, care descompun acizii nucleici ai celulelor și provoacă autoliza acestora, crește și ea. În acest caz, baza acizilor nucleici, hipoxantina, este transformată în acid uric, accelerând formarea radicalilor liberi (forme active de oxigen și oxid de azot) și a altor compuși toxici pentru creier. Mecanismele antioxidante de protecție ale creierului nou-născuților nu sunt încă pe deplin dezvoltate, iar combinarea proceselor enumerate are un efect extrem de negativ asupra celulelor sale: apare glioza neuronală, atrofia celulelor gliale și a oligodendrocitelor substanței albe.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Simptome de ischemie cerebrală la nou-născuți.

Simptomele clinice ale ischemiei cerebrale la nou-născuți și intensitatea manifestării acestora sunt determinate de tipul, severitatea și localizarea zonelor de necroză neuronală.

Tipurile de ischemie includ leziuni focale sau topografic limitate ale țesutului cerebral, precum și leziuni globale care se extind la multe structuri cerebrovasculare.

Primele semne de ischemie cerebrală la naștere pot fi detectate prin verificarea reflexelor automatismului spinal congenital. Însă evaluarea abaterilor lor de la normă depinde de gradul de tulburare a perfuziei cerebrale și de maturitatea fiziologică a nou-născutului.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Etape

Astfel, ischemia cerebrală de gradul I la un nou-născut (o formă ușoară de encefalopatie hipoxico-ischemică) se manifestă la un sugar născut la termen printr-o creștere moderată a tonusului muscular și a reflexelor tendinoase (apucare, Moro etc.). Simptomele includ, de asemenea, anxietate excesivă cu mișcări frecvente ale membrelor, mioclonie posthipoxică (contracții musculare individuale pe fondul rigidității musculare), probleme de atașament la sân, plâns spontan și somn intermitent.

Dacă copilul s-a născut prematur, atunci, pe lângă o scădere a reflexelor necondiționate (motor și de supt), se observă o slăbire a tonusului muscular general în primele zile după naștere. De regulă, acestea sunt anomalii temporare, iar dacă starea sistemului nervos central al sugarului se stabilizează în câteva zile, atunci ischemia practic nu dă complicații neurologice. Dar totul depinde de activitatea regenerativă endogenă a creierului în curs de dezvoltare al unui anumit copil, precum și de producerea de neurotrofine cerebrale și factori de creștere - epidermici și asemănători insulinei.

Ischemia cerebrală de gradul II la un nou-născut (care provoacă o formă moderat severă de encefalopatie hipoxico-ischemică) adaugă la lista simptomelor deja menționate crize epileptice; scăderea presiunii arteriale și creșterea presiunii cerebrale (se observă o mărire și o pulsație vizibilă a fontanelei); letargie în timpul hrănirii și regurgitare frecventă; probleme intestinale; perioade de ritm cardiac anormal și apnee (oprirea respirației în timpul somnului); cianoză labilă și efectul de „piele marmorată” (datorată tulburărilor vegetative-vasculare). Perioada acută durează aproximativ zece zile. În plus, neonatologii notează posibilitatea unor complicații sub formă de hidrocefalie, tulburări de mișcare a ochilor - nistagmus și aliniere necorespunzătoare a ochilor (strabism).

Dacă există ischemie cerebrală de gradul 3 la un nou-născut, atunci reflexele neonatale (sugere, înghițire, prehensiune) sunt absente, iar convulsiile sunt frecvente și prelungite (în decurs de 24-48 de ore de la naștere). Apoi, convulsiile scad, dând loc unei scăderi progresive a tonusului muscular, unei stări de stupoare și unei creșteri a edemului țesutului cerebral.

În funcție de localizarea focarelor principale de ischemie cerebrală, pot exista disfuncții respiratorii (sugarul necesită adesea suport respirator mecanic); modificări ale ritmului cardiac; pupile dilatate (care răspund slab la lumină) și lipsa conjugării oculomotorii („ochi de păpușă”).

Aceste manifestări sunt în creștere, indicând dezvoltarea unei encefalopatii hipoxico-ischemice severe, care, din cauza insuficienței cardiorespiratorii, poate fi fatală.

[ 30 ]

Complicații și consecințe

Dezvoltarea ischemiei cerebrale la nou-născuți provoacă leziuni ale celulelor acesteia induse de deficitul de oxigen și duce la consecințe și complicații neurologice foarte grave, adesea ireversibile, care se corelează cu topografia leziunilor.

După cum au arătat studiile, celulele piramidale ale hipocampului, celulele Purkinje din cerebel, neuronii reticulari din regiunea perirolandică a cortexului cerebral și partea ventrolaterală a talamusului, celulele ganglionilor bazali, fibrele nervoase ale tractului corticospinal, nucleii mezencefalului, precum și neuronii neocortexului și trunchiului cerebral sunt mai susceptibili la ischemie cerebrală la nou-născuți.

La nou-născuții la termen, cortexul cerebral și nucleii profunzi sunt afectate în principal; la sugarii prematuri se observă distrugerea difuză a celulelor substanței albe din emisfere, ceea ce provoacă dizabilitate cronică la copiii supraviețuitori.

Și odată cu ischemia globală a celulelor trunchiului cerebral (unde sunt concentrate centrele de reglare a respirației și a funcției cardiace), apare moartea lor totală și moartea aproape inevitabilă.

Consecințele negative și complicațiile ischemiei cerebrale perinatale și neonatale de gradul 2-3 la copiii mici se manifestă prin epilepsie, pierderea unilaterală a vederii, întârzierea dezvoltării psihomotorii, deficiențe motorii și cognitive, inclusiv paralizie cerebrală. În multe cazuri, severitatea acestora poate fi evaluată pe deplin până la vârsta de trei ani.

[ 31 ]

Diagnostice de ischemie cerebrală la nou-născuți.

Diagnosticul inițial al ischemiei cerebrale la nou-născuți se efectuează imediat după naștere în cadrul unei examinări standard a copilului și determinării așa-numitei stări neurologice (conform scalei Apgar) – prin verificarea gradului de excitabilitate reflexă și a prezenței anumitor reflexe congenitale (unele dintre ele fiind menționate la descrierea simptomelor acestei patologii). Indicatorii ritmului cardiac și ai tensiunii arteriale sunt înregistrați în mod obligatoriu.

Diagnostica instrumentală, în special neurovizualizarea, permite identificarea zonelor de ischemie cerebrală. În acest scop, se utilizează următoarele:

• tomografie computerizată a vaselor cerebrale (angiografie CT);
• imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) a creierului;
• examinare cu ultrasunete craniocerebrale (ecografie);
• electroencefalografie (EEG);
• ecocardiografie (ECG).

Testele de laborator includ o hemoleucogramă completă, precum și analize de sânge pentru nivelurile de electroliți, timpul de protrombină și nivelurile de fibrinogen, hematocritul, nivelurile gazelor sanguine arteriale și un test al pH-ului din sângele cordonului ombilical sau venos (pentru detectarea acidozei). De asemenea, se testează urina pentru compoziția chimică și osmolalitatea acesteia.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostic diferentiat

Pentru a exclude prezența meningoencefalitei perinatale, a tumorii cerebrale, a tirozinemiei, a homocistinuriei, a sindromului Zellweger congenital, a tulburării metabolismului piruvatului, precum și a neuropatiilor mitocondriale determinate genetic, a acidemiei metilmalonice sau propionice la sugar, se efectuează diagnostice diferențiale.

Tratament de ischemie cerebrală la nou-născuți.

În multe cazuri, în stadiile incipiente, tratamentul ischemiei cerebrale la nou-născuți necesită resuscitare cardiopulmonară cu ventilație artificială a plămânilor și toate măsurile pentru restabilirea hemodinamicii sistemului vascular cerebral, menținerea hemostazei și prevenirea hipertermiei, hipoglicemiei și hiperglicemiei.

Hipotermia controlată reduce semnificativ gradul de afectare ischemică moderată și severă a celulelor cerebrale la sugari: răcirea corpului la +33-33,5ºC timp de 72 de ore, urmată de creșterea treptată a temperaturii până la norma fiziologică. Acest tratament nu se utilizează la copiii prematuri născuți înainte de 35 de săptămâni.

Terapia medicamentoasă este simptomatică, de exemplu, pentru convulsiile tonico-clonice, cele mai frecvent utilizate medicamente anticonvulsivante sunt Difenina (Fenitoină), Trimetină (Trimetadionă) - de două ori pe zi, 0,05 g (cu monitorizare sistematică a compoziției sângelui).

Pentru a reduce hipertonicitatea musculară după trei luni, se poate administra intramuscular miorelaxantul Tolperisonă (Mydocalm) - 5-10 mg per kilogram de greutate corporală (de până la trei ori pe zi). Medicamentul poate provoca reacții adverse sub formă de greață și vărsături, erupții cutanate și mâncărime, slăbiciune musculară, sufocare și șoc anafilactic.

Îmbunătățirea perfuziei cerebrale este facilitată de administrarea intravenoasă de vinpocetină prin perfuzare (doza se calculează în funcție de greutatea corporală).

Pentru a activa funcțiile creierului, se obișnuiește utilizarea de medicamente neuroprotectoare și nootropice: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyrroxil, Dinacel) - 30-50 mg pe zi. Siropul Ceraxon este prescris în doză de 0,5 ml de două ori pe zi. Trebuie avut în vedere că acest medicament este contraindicat în caz de hipertonicitate musculară, iar efectele sale secundare includ urticarie alergică, scăderea tensiunii arteriale și tulburări de ritm cardiac.

Când funcțiile sistemului nervos central sunt suprimate, se utilizează Glutan (acid glutamic, Acidulină) - de trei ori pe zi, 0,1 g (cu monitorizarea compoziției sângelui). Iar medicamentele nootropice cu acid hopantenic (sirop Pantogam) îmbunătățesc oxigenarea țesutului cerebral și prezintă proprietăți neuroprotectoare.

Vitaminele B6 (clorhidrat de piridoxină) și B12 (cianocobalamină) se administrează parenteral cu soluție de glucoză.

Tratament de fizioterapie

În cazul ischemiei cerebrale ușoare la un nou-născut, tratamentul fizioterapeutic este obligatoriu, în special masajul terapeutic, care ajută la reducerea hipertonicității musculare. Cu toate acestea, în prezența sindromului epileptic, masajul nu se utilizează.

Îmbunătățiți starea nou-născuților cu ischemie cerebrală cu tratamente cu apă sub formă de baie cu decoct de flori de mușețel, mentă sau lămâie. Tratament pe bază de plante - vezi Sedative pentru copii

Profilaxie

Neurologii consideră că prevenirea sindromului de encefalopatie hipoxico-ischemică neonatală la nou-născuți este problematică. Aici putem vorbi doar despre suportul obstetrical adecvat al sarcinii și detectarea la timp a factorilor de risc: patologii cardiovasculare la viitoarea mamă, tulburări endocrine, probleme de coagulare a sângelui etc. Este posibil să se prevină efectele anemiei, hipertensiunii arteriale sau scăzute sau bolilor infecțioase și inflamatorii prin tratament la timp. Cu toate acestea, multe probleme de astăzi nu pot fi rezolvate prin mijloacele disponibile.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Prognoză

Din păcate, un prognostic favorabil privind consecințele la care duce ischemia cerebrală la nou-născuți se observă doar în gradul său ușor.

Encefalopatiile neonatale sunt o cauză a mortalității ridicate și a patologiilor neurologice pe termen lung la sugari la nivel mondial.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]