DIC la copii

Sindromul CID este una dintre cele mai frecvente cauze ale sindromului hemoragic și ale sângerărilor și se observă la 8-15% dintre nou-născuții bolnavi.

În dezvoltarea diferitelor afecțiuni patologice, sindromul CID joacă un rol semnificativ. Această reacție biologică generală nespecifică a organismului apare ca răspuns la pătrunderea în fluxul sanguin a substanțelor tromboplastice care activează hemostaza; este însoțită de perturbări bruște ale patului microcirculator. Sângerarea în sindromul CID este caracterizată printr-o natură persistentă.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Cauze DIC la un copil

Motivele dezvoltării sindromului DIC la copii sunt următoarele:

• infecții virale și bacteriene severe (în special cele cauzate de microflora gram-negativă și mixtă);
• hipotermie;
• hipoxie/asfixie;
• acidoză;
• șoc, hipotensiune acută;
• traumatisme și leziuni distructive ale organelor (hemoliză severă, leucoliză, traumatisme masive, arsuri, distrugerea organelor parenchimatoase, necroză).

În marea majoritate a cazurilor, mecanismul de inițiere a sindromului CID la nou-născuți este colapsul cardiovascular sau șocul, urmat de activarea și deteriorarea endoteliului vascular, ceea ce duce la creșterea expresiei vasculare, eliberarea factorului tisular în sânge, creșterea cantităților de interleukine 1, 6 și 8, factor de activare plachetară și factor de necroză tumorală.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Patogeneza

Activarea excesivă a sistemului de coagulare a sângelui cauzată de factori etiologici duce la formarea de trombi răspândiți în vasele mici și, ca o consecință, la dezvoltarea blocajului microcirculator al organelor parenchimatoase, ischemie a acestora, epuizarea rezervelor de factori de coagulare plasmatici și trombocite. Activarea excesivă a coagulării induce fibrinoliză, agravând sângerarea. Odată cu epuizarea factorilor de coagulare, poate apărea deficit de trombocite și dezvoltarea depresiei secundare a fibrinolizei, sângerări abundente și coagulabilitate sanguină completă. Astfel, pot fi identificate următoarele legături în patogeneza sindromului CID la copii:

• „explozie proteolitică” - formarea excesivă de trombină și plasmină în sânge, efectul vasoactiv al kininelor;
• leziuni endoteliale sistemice (acidoză, endotoxicoză, exotoxicoză etc.);
• hipercoagulare asociată cu activarea atât a căilor de coagulare intrinseci, cât și a celor extrinseci;
• blocarea microcirculației în stadiile incipiente ale CID datorită formării complexelor solubile fibrină-fibrinogen și dezvoltării microtrombilor de fibrină și apoi ocluziei reologice a capilarelor (creșterea vâscozității sângelui, nămol, cheaguri);
• hipoxie și distrugerea celulelor cu disfuncție a sistemului nervos central, rinichi, plămâni, ficat, inimă - insuficiență multiplă de organe;
• coagulopatie și trombocitopenie de consum cu depleția nivelurilor sanguine atât ale procoagulanților (factori I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand), cât și ale anticoagulanților naturali - inhibitori ai proteazelor serice active (antitrombina III, proteinele C, B etc.);
• fibrinoliză patologică cu o creștere semnificativă a FDP, degradarea fibrinogenului, proteoliza factorilor V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand, modificări ale glicoproteinelor membranei plachetare, ceea ce perturbă atât hemostaza primară, cât și cea secundară, ducând la dezvoltarea simultană a trombozei și a sângerărilor crescute. Predispoziția nou-născuților la dezvoltarea sindromului CID se explică prin capacitatea scăzută a sistemului reticuloendotelial de a elimina produșii intermediari de coagulare a sângelui; incapacitatea ficatului, atunci când este necesar, de a crește în mod adecvat sinteza procoagulantelor și anticoagulantelor; dificultatea de a menține o perfuzie adecvată în vasele mici; vulnerabilitatea și deteriorarea ușoară a majorității factorilor declanșatori care duc la sindromul CID.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptome DIC la un copil

Clinic, se disting trei faze de dezvoltare a sindromului DIC la copii.

1. Prima este faza de hipercoagulare. Tabloul clinic este dominat de simptomele bolii de bază, la care se adaugă semne ale tulburărilor de microcirculație: marmorare a pielii, cianoză distală, pete de stază, hipotermie, mărire moderată a ficatului, splinei, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, tahipnee, scăderea diurezei.
2. A doua este faza coagulopatiei și trombocitopatiei de consum. Apar peteșii și sângerări de la locurile de injectare, piele palida și mucoasele, funcțiile organelor vitale au de suferit sub formă de insuficiență circulatorie pulmonară acută și insuficiență renală acută, edem cerebral, leziuni miocardice. Simultan, apar hemoragii, inclusiv hemoragii cerebrale; sângerări pulmonare și gastrointestinale.
3. Faza de recuperare. Dacă a doua fază nu are ca rezultat fatal, sindromul CID trece la a treia fază - recuperarea. Această fază este însoțită de încetarea sângerării și de restabilirea treptată a funcțiilor organelor afectate.

Sindromul CID la copii este o complicație gravă a bolilor severe, ducând la deces în 30-50% din cazuri.

[ 15 ]

Diagnostice DIC la un copil

Următoarele modificări ale parametrilor de laborator sunt tipice pentru faza de hipercoagulare:

• timpul de coagulare și timpul de sângerare sunt normale sau ușor scurtate;
• număr de trombocite în limite normale;
• PV scurtat;
• Joi este scurtat;
• nivelul fibrinogenului este crescut;
• PDF mărit;
• test pozitiv la etanol.

Următorii parametri de laborator sunt caracteristici fazei de consum:

• timpul de coagulare a sângelui și timpul de sângerare sunt crescute;
• numărul de trombocite este redus;
• PV este scurtată sau normală;
• PTT crescut;
• nivelul de fibrinogen este redus;
• PDF mărit;
• testul cu etanol este puternic pozitiv;
• anemie și apariția de globule roșii fragmentate în frotiul de sânge.

În a treia fază, parametrii de laborator revin la normal.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tratament DIC la un copil

Natura și domeniul de aplicare al măsurilor de tratament depind de fază.

Faza de hipercoagulare

Atenția principală trebuie acordată terapiei adecvate a bolii de bază. Este necesară refacerea CBC prin terapie perfuzabilă cu includerea plasmei proaspete congelate (donor de factori de coagulare plasmatică și antitrombină III) la o rată de 10-20 ml/kg intravenos prin perfuzare, soluție de glucoză 10% într-un volum determinat de nevoile fiziologice ale nou-născutului. De asemenea, este prescris agentul antiplachetar pentoxifilină (Trental) 0,1-0,2 ml soluție 2% în soluție de glucoză 5% (lent prin perfuzare, de 2-4 ori pe zi). Conform indicațiilor, inhibitorul de protează aprotinină se administrează intravenos lent în doză de 25.000-50.000 UI. În cazul blocării microcirculatorii, se utilizează inhibitorul de monoaminooxidază dopamină [5-10 mcg/kg x min], intravenos, prin perfuzare].

Faza de consum

Transfuziile de factor VIII de coagulare a sângelui sunt necesare la fiecare 12 ore și, dacă este indicat, transfuzii de masă eritrocitară și concentrat de trombocite. Sunt necesare oxigenoterapie, corectarea acidozei, încălzirea copilului, refacerea volumului sanguin circulant și heparină. Heparina sodică se administrează (sub controlul timpului de coagulare a sângelui!) intravenos la fiecare 4-6 ore sau subcutanat la fiecare 8 ore, la o doză inițială de 10-25 U/(kg x zi); dacă este necesar, doza se crește la 50-150 U/(kg x zi).

Heparina sodică se administrează numai după transfuzia factorului VIII de coagulare a sângelui și restabilirea nivelului de antitrombină III (cofactorul de acțiune al heparinei) administrată intravenos prin perfuzie sau microjet. Anularea terapiei cu heparină este posibilă numai pe fondul prescrierii de inhibitori plachetari (piracetam sau acid nicotinic, dipiridamol etc.) și cu o reducere treptată a dozei de heparină.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Faza de recuperare

Terapia sindromică care vizează restabilirea funcțiilor afectate ale organelor și sistemelor este necesară. Medicamentele trombolitice sunt utilizate extrem de rar, în principal în tromboza vaselor mari.