Modalități de refacere a pielii

Ca răspuns la deteriorarea pielii, intră în acțiune mecanisme neuroumorale, care vizează restabilirea homeostaziei organismului prin închiderea defectului plăgii. Și cu cât are loc mai rapidă restaurarea integrității pielii (se produce epitelizarea plăgii), cu atât este mai mare probabilitatea vindecării fără cicatrici sau a vindecării cu formarea unor cicatrici acceptabile din punct de vedere estetic. Viteza proceselor reparative din piele depinde de zona și profunzimea leziunii, de starea de reactivitate a macroorganismului, de prezența patologiei concomitente, de starea patului microcirculator, de compoziția microelementelor din țesuturi, de gradul de infecție a plăgii, de raționalitatea tratamentului defectului plăgii etc.

Traumatismele cutanate pot duce la:

• restaurarea completă a pielii, fără diferențe vizibile față de pielea sănătoasă;
• piele hiperpigmentată;
• piele depigmentată:
• piele atrofică;
• una dintre variantele cicatricilor fiziologice;
• cicatrici patologice.
• contracturi cicatriciale.

Rata de epitelizare a plăgii este unul dintre momentele cheie în restaurarea optimă a unui defect cutanat. Potențialul de epitelizare al unei plăgi, la rândul său, depinde direct de fragmentele conservate ale membranei bazale cu keratinocite bazale ale epidermei: celulele epiteliale ale foliculilor de păr, glandele sebacee și sudoripare și zona plăgii, precum și de zona leziunii.

1. Traumatismele superficiale ale șanțului, cu leziuni ale epidermei până la membrana bazală și vârfurile papilelor, se vindecă întotdeauna fără cicatrici datorită proliferării crescute a keratinocitelor bazale.

În acest caz, dermul rămâne practic intact, așadar rata de vindecare depinde de capacitatea proliferativă a keratinocitelor. Astfel de traume pot apărea în cazul descuamării mediane, dermabraziunii prin sablare, abraziunilor, zgârieturilor, lustruirii pielii cu laser erbium și arsurilor superficiale de gradul doi.

2. Traumatismele cutanate localizate mai adânc decât vârfurile papilare au ca rezultat deteriorarea membranei bazale și a capilarelor rețelei vasculare superficiale. Sângerarea și durerea sunt primele simptome ale unor astfel de traumatisme.

Astfel de leziuni ale pielii apar în timpul dermabraziunii chirurgicale cu un cutter Schumann, laser cu dioxid de carbon, peelinguri profunde sau arsuri de grade II - IIIa și se vindecă, de regulă, fără cicatrici datorită fragmentelor conservate ale membranei bazale cu keratinocite bazale, din celulele epiteliale ale foliculului de păr și din epiteliul canalelor glandulare.

Keratinocitele rămase în apropierea defectului cutanat, după ce au primit informații despre leziuni prin mecanisme neuroumorale, încep să se dividă activ și să se grăbească spre fundul plăgii, târându-se de la margini, creând mai întâi un monostrat de celule, apoi un strat multistrat, sub care se desfășoară procesul de reparare a defectului cutanat și restaurarea pielii.

Când pielea este deteriorată la această adâncime, poate apărea hiperpigmentare sub influența radiațiilor solare. Acest lucru este valabil mai ales pentru pielea cu fototipuri Fitzpatrick III și IV. Reacția inflamatorie care apare atunci când buclele capilare sunt deteriorate duce la stimularea mastocitelor, eliberarea unui număr mare de molecule biologic active, mediatori ai inflamației, histamină, stimulând activitatea sintetică a melanocitelor. Acestea produc o cantitate mai mare de melanină, care este transferată keratinocitelor și provoacă hiperpigmentare focală post-traumatică.

În circumstanțe agravante (infecție secundară, scăderea imunității, endocriopatii, tratamentul pielii subțiri cu soluție de permanganat de potasiu și alte cazuri), defectul cutanat se adâncește sub membrana bazală, unde se află melanocitele. În aceste cazuri, după repararea defectului cutanat, poate rămâne o pată depigmentată sau o piele atrofică, iar în absența completă a keratinocitelor bazale pe membrana bazală, poate rămâne și o cicatrice.

În plus, este posibilă depigmentarea pielii:

• pentru fototipurile de piele I și II;
• în cazul leziunilor chimice care duc la deteriorarea toxică a melanocitelor;
• dacă există antecedente de vitiligo;
• în caz de deficit de cupru, fier, zinc, seleniu, aminoacid tirozină, tirozinază etc.

3. Leziunile cutanate sub crestele epidermei, la marginea straturilor papilar și reticular ale dermului, se termină aproape întotdeauna cu cicatrici.

În cazul în care la locul plăgii există numeroase anexe cutanate cu celule epiteliale conservate, reactivitatea organismului este ridicată, există o bună alimentare cu sânge, de exemplu la copii, leziunea se poate termina și fără formarea de cicatrici pronunțate, dar pielea va fi cel mai probabil subțire, atrofiată cu zone depigmentate. Aceasta este, de fapt, o șansă norocoasă. Din păcate, cicatricile apar aproape întotdeauna după o astfel de leziune. În ceea ce privește profunzimea, astfel de răni sunt comparabile cu arsurile de gradul trei. Tipul de cicatrici poate varia - de la normoatrofice la hipotrofice și cheloide.

În cazul unei infecții secundare, prezența unor factori agravanți concomitenți care reduc reactivitatea organismului, este posibilă inflamația prelungită, ceea ce duce la o trecere la o reacție inflamatorie inadecvată, extinderea și adâncirea zonei de distrugere și apariția cicatricilor hipertrofice sau keloide.

Cicatricea hipertrofică este egală sau chiar puțin mai mică decât suprafața defectului plăgii, datorită contracției fibrelor de colagen, dar relieful acesteia se extinde dincolo de nivelul pielii înconjurătoare, creând efectul de țesut (+).

Cicatricile cheloide au și ele țesut (+), dar se extind dincolo de zona rănii anterioare.

4. Leziunile profunde cu distrugerea țesuturilor subiacente, și anume un strat pronunțat de grăsime subcutanată, se vindecă întotdeauna cu formarea de cicatrici deformante. Odată cu dezvoltarea unei reacții inflamatorii fiziopatologice adecvate, apar cicatrici de tip hipotrofic.

Odată cu dezvoltarea inflamației prelungite, apar premise pentru formarea cicatricilor hipertrofice. Reacția inflamatorie care s-a transformat într-o inflamație inadecvată, în prezența factorilor predispozanți, duce la acumularea de informații și alte molecule biologic active în țesutul cicatricial rezultat, ceea ce duce la apariția fibroblastelor atipice cu metabolism crescut și activitate secretorie corespunzătoare, care pot deveni un substrat morfologic pentru apariția unei cicatrici keloide.

În plăgile neinfectate adânci, perforate sau tăiate, de suprafață mică sub crestele epidermei, procesul de restaurare a integrității țesuturilor are loc foarte rapid datorită aderenței marginilor plăgii și a fluajului marginal al keratinocitelor. În acest caz, se formează de obicei cicatrici normotrofice.