Forma buloasă a lichenului plan scuamos roșu ca cauză a alopeciei areata

Forma veziculoasă a lichenului plan (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Forma veziculară de lichen plan (VFL) este o formă rară de dermatoză (2-4% din toate cazurile acestei boli). Femeile peste 50 de ani sunt cel mai adesea afectate; veziculele apar de obicei în timpul unei exacerbări violente a lichenului plan, sunt însoțite de mâncărime crescută și reprezintă o etapă de durată variabilă în dezvoltarea acestei dermatoze.

Simptome

Pe suprafața papulelor și plăcilor tipice, mai rar - lângă acestea, apar vezicule tensionate, mici și mari, cu conținut seros sau seros-sângelinos. Mai des apar în cantități mici; un strat gros permite veziculelor să nu se deschidă mult timp. De-a lungul periferiei elementelor buloase care au apărut pe papule și plăci, există o zonă de infiltrare, caracteristică elementelor papulare ale lichenului plan. De obicei, erupția este polimorfă, răspândită și seamănă cu elemente veziculare de diferite dimensiuni, papule tipice ale lichenului plan sunt vizibile pe piele, mucoasa orală și uneori pe organele genitale. În procesul de evoluție a elementelor chistice pe piele, se formează leziuni erozive și ulcerative, uneori cruste seroase și hemoragice. În unele cazuri, în ele rămân zone pigmentate de atrofie sau focare asemănătoare anetodermei. Destul de rar, erupțiile buloase apar izolat pe tibie, picioare, mucoasa orală, scalp etc. Uneori predomină în manifestările clinice, ceea ce complică semnificativ diagnosticul acestei forme rare de lichen plan. Când elementele buloase sunt localizate pe scalp, se dezvoltă focare de alopecie atrofică sau pseudopeladă. Conform unor autori, peste 40 de pacienți cu manifestarea formelor buloase sau erozive de lichen plan prezintă leziuni ale scalpului. Considerăm că acest procent este evident supraevaluat. Combinația dintre erupțiile buloase, papulele tipice de lichen plan și pseudopeladă este, de regulă, o manifestare a aceleiași boli. Forma buloasă de lichen plan poate fi observată în toxicodermie sau paraneoplazie.

Unii dermatologi străini disting între formele buloase și pemfigoide ale acestei dermatoze. Până de curând, acestea erau distinse clinic și histologic, iar în ultimii ani - și folosind imunomicroscopia electronică și imunofluorescența. În forma buloasă de lichen plan, erupția cutanată este de obicei de scurtă durată, apariția veziculelor pe leziunile tipice sau în apropierea acestora se datorează degenerării vacuolare pronunțate a celulelor stratului bazal. Veziculele subepidermale sunt combinate cu modificări caracteristice lichenului plan. Imunofluorescența directă și indirectă este negativă.

În forma pemfigoidă a lichenului plan, există o tendință ca erupția tipică să se dezvolte acut și să se generalizeze rapid, urmată de apariția bruscă a unor vezicule mari pe pielea afectată și sănătoasă. Uneori, veziculele pot apărea doar pe leziunile tipice ale lichenului plan. În forma pemfigoidă a acestei dermatoze, histologic se constată o veziculă subepidermică, dar fără semnele caracteristice ale lichenului plan.

Studii imunologice

Imunofluorescența directă pe secțiuni de criostat ale pielii afectate și ale pielii din jurul leziunii relevă depunerea liniară de imunoglobuline G și fracție de complement C3 în zona membranei bazale. Aceasta duce la formarea unei vezicule mari, ca în pemfigoidul bulos. Imunoelectromicroscopia relevă depunerea aceleiași imunoglobuline G și a fracției de complement C3 la baza veziculei, dar nu și în capacul acesteia, ca în pemfigoidul bulos. Acest lucru se întâmplă deoarece membrana bazală nu se scindează în forma pemfigoidă a lichenului plan și, prin urmare, depunerea de imunoglobuline G și a fracției de complement C3 se observă doar la baza veziculei, ceea ce nu este tipic pentru pemfigoidul bulos.

Imunoblotting-ul a evidențiat antigene cu o greutate moleculară de 180 kD și 200 kD, similare cu antigenele membranei bazale din pemfigoidul bulos. Pe baza acestui fapt, unii dermatologi sugerează o posibilă combinație de lichen plan și pemfigoid bulos la pacienții cu forma pemfigoidă a lichenului plan. Conform altor studii, antigenele membranei bazale din forma pemfigoidă a acestei dermatoze și din pemfigoidul bulos diferă. Prin urmare, nu s-a format încă o opinie unitară asupra acestei probleme; sunt necesare cercetări suplimentare.

Histopatologie

Forma buloasă de lichen plan se caracterizează prin formarea de fisuri subepidermice sau a unei cavități destul de mari și degenerarea vacuolară pronunțată a celulelor stratului bazal. În derm, există modificări caracteristice formei tipice sau atrofice de lichen plan: un infiltrat limfocitar asemănător unei benzi, mai des perivascular, cu un amestec de un număr mare de histiocite. Infiltratul celular este în imediata apropiere a epidermei și are o margine inferioară ascuțită, asemănătoare unei benzi. În erupțiile cutanate vechi, manifestările atrofice sunt exprimate în epidermă, excrescențele acesteia sunt netezite, deși hiperkeratoza și granuloza sunt aproape întotdeauna prezente. Infiltratul din derm este mai puțin dens, numărul de histiocite și fibroblaste crește, iar țesutul conjunctiv devine sclerotic.

Diagnosticare

Forma veziculară a lichenului plan se diferențiază de dermatozele în care elementul eruptiv este o veziculă: pemfigus vulgar, pemfigoid bulos, eritem exudativ multiform, forma pemfigoidă a lichenului scleros, dermatoză herpetiformă, toxicodermie buloasă. Prezența, alături de vezicule mari și mici, a papulelor poligonale tipice, o zonă inflamatorie de infiltrare de-a lungul periferiei veziculelor individuale, absența simptomelor de dezlipire epidermică marginală, absența celulelor de pemfigus acantolitic în frotiuri-amprente și modificările histologice tipice lichenului plan permit de obicei stabilirea diagnosticului corect. Dificultăți de diagnostic pot apărea în manifestări buloase izolate rare care nu sunt însoțite de elemente tipice ale lichenului plan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Tratament

Formele atrofice de lichen plan sunt varietăți rare de dermatoză și apar de obicei cronic, recurentă pe parcursul mai multor ani. Când sunt localizate pe scalp, apar focare de alopecie atrofică sau pseudopeladă. Aceste forme sunt adesea rezistente la terapie, așa că sunt adesea necesare cure repetate de tratament.

Un pacient cu alopecie atrofică în curs de dezvoltare trebuie examinat pentru a verifica diagnosticul. Este important să se studieze cu atenție anamneza bolii, acordându-se atenție posibilei legături dintre debutul sau exacerbarea dermatozei și administrarea de medicamente. În ultimii ani, s-au acumulat numeroase date care confirmă posibilitatea apariției unor erupții cutanate asemănătoare sau identice cu lichenul plan, cauzate de administrarea unui număr de medicamente. Acestea includ beta-blocante, furosemid, aciclovir, tetracicline, izoniazidă, clorpropamidă și multe altele, inclusiv medicamente antimalarice, care sunt adesea prescrise pacienților pentru tratamentul lichenului plan. Prin urmare, este recomandabil să se excludă în primul rând medicamentele care provoacă o exacerbare a dermatozei - mâncărime crescută, apariția de lichen proaspăt și uneori erupții cutanate buloase. Eficacitatea multor medicamente recomandate pentru tratamentul pacienților cu lichen plan nu a fost evaluată critic și nu a fost dovedită în studii comparative. Acest lucru se aplică în principal antibioticelor cu spectru larg, griseofulvinei, ftivizazidei, vitaminelor din grupele A, B, D, E, PP, imunomodulatoarelor etc. Dificultatea de a evalua și de a evalua eficacitatea constă în faptul că, în majoritatea cazurilor, forma comună de lichen plan regresează de la sine în următorii unu până la doi ani. Nici influența sugestiei asupra involuției dermatozei nu poate fi exclusă. În formele răspândite, atipice, pe termen lung de lichen plan, care includ varietățile sale foliculare și atrofice, medicamentele menționate mai sus nu au de obicei un efect terapeutic clar. Mai des decât altele, utilizarea derivaților de 4-aminochinolină (hingamină, delagil, resochină sau plaquenil), hormonilor glucocorticosteroizi, retinoizilor (neotigazonă sau roaccutan) și terapiei PUVA cu administrarea orală simultană a unui fotosensibilizator justifică așteptările. La pacienții individuali cu prevalență semnificativă a manifestărilor de lichen plan și rezistență la medicamentele menționate mai sus, se poate utiliza ciclofosfamida sau ciclosporina-A (sandimmune-neoral), care au efect imunosupresor. Aceste medicamente pot provoca remisia pe termen lung a bolii în cazurile în care terapia hormonală cu glucocorticoizi a fost ineficientă sau imposibil de administrat. Curele de antihistaminice cu acțiune anticolinergică (hidroxicină sau atarax) sau blocante ale receptorilor adrenergici (prometazină sau diprazină) sunt, de asemenea, utilizate ca tratament adjuvant.

În tratamentul pacienților cu forma foliculară de lichen plan, se preferă derivații de 4-aminochinolină, terapia combinată cu clorochină și doze mici de hormon glucocorticoid (de obicei prednisolon sau metilprednisolon) și retinoizi. Pacienților cu forma atrofică de lichen plan li se prescriu un derivat de 4-aminochinolină, doze mici de hormon steroidian sau o combinație a acestora. În forma buloasă de dermatoză, dozele medii de hormon glucocorticoid au de obicei un efect terapeutic rapid.

Atunci când alege o metodă de tratare a unui pacient cu o anumită formă de lichen plan, medicul trebuie să cântărească cu atenție beneficiul real și posibilele efecte negative ale terapiei viitoare. Prescrierea derivaților de aminochinolină se bazează pe efectul lor imunosupresor moderat, pe capacitatea de a inhiba sinteza acizilor nucleici, a prostaglandinelor și a chemotaxiei leucocitare și de a stabiliza membranele lizozomilor.

Contraindicațiile pentru prescrierea preparatelor de aminochinolină sunt: insuficiența funcției hepatice sau renale, sarcina și alăptarea, bolile cardiovasculare cu tulburări de ritm cardiac, bolile sistemului sanguin și leucopenia, diabetul zaharat sever, hipersensibilitatea la medicament. Înainte de tratamentul cu derivați de aminochinolină, este necesar să se efectueze un test clinic de sânge și urină, să se determine enzimele hepatice (aspartat aminotransferază-AST și alanin aminotransferază-ALT), să se asigure că nivelurile de uree, creatinină și bilirubină din sânge ale pacientului sunt normale. De asemenea, este important un examen inițial efectuat de un oftalmolog. În timpul tratamentului, trebuie monitorizată lunar o hemogramă, enzimele hepatice o dată la trei luni și starea organului vizual o dată la 4-6 luni.

Există diferite scheme de utilizare a derivaților de aminochinolină. Acestea utilizează tratament cu ciclu sau continuu. Astfel, clorochina difosfat (hingamin, delagil, resoquin) sau hidroxiclorochina sulfat (plaquenil) sunt adesea prescrise în cure de 7-10 zile, câte 1 comprimat (0,25 sau 0,2) de 2 ori pe zi după mese, cu pauze între ele de 3-5 zile. Dacă este necesar, se efectuează 3-5 cure de terapie (60-100 comprimate). În cazul tratamentului continuu, se prescrie unul dintre derivații de aminochinolină zilnic, câte 1 (sau 2) comprimate timp de 1-2 luni. Medicul trebuie să ia în considerare posibilele consecințe nedorite care apar în timpul tratamentului cu amino-chinoline din sistemul nervos, tractul gastrointestinal, compoziția sângelui periferic, mușchiul inimii, organul vizual și piele. Sunt posibile tulburări de somn, tinitus, cefalee, amețeli, convulsii, psihoză, manifestări asemănătoare miasteniei maligne sunt rareori observate, dar cu slăbiciune musculară mai puțin severă. Utilizarea pe termen lung a preparatelor cu aminochinoline poate provoca disfuncții hepatice, greață, vărsături și dureri abdominale. Tulburările oftalmologice pot include scăderea acuității vizuale, vedere dublă și retinopatie ireversibilă. Leucopenia se dezvoltă cel mai adesea în primele 3 luni de tratament. Sunt posibile modificări distrofice ale miocardului cu ritmuri cardiace anormale (modificări ale ECG, unde T). Sunt posibile fotosensibilitatea pielii, pigmentarea albăstruie a feței, palatului, suprafețelor anterioare ale tibiei și paturilor unghiale. Persoanele cu păr roșu pot dezvolta uneori o colorație cenușie a părului de pe cap, bărbie și sprâncene. Rareori, se poate dezvolta toxicodermie, manifestată prin erupții lichenoide sau urticariene și, chiar mai rar, necroliză epidermică toxică; este posibilă și exacerbarea psoriazisului.

Formele atrofice de lichen plan nu prezintă un pericol pentru viața pacienților. Starea de dezvoltare a pseudopeladei este doar un defect cosmetic. În acest sens, în spectrul efectelor terapeutice, glucocorticosteroizii, în ciuda eficienței lor ridicate, nu ar trebui utilizați ca medicamente de primă alegere. Da, cu o răspândire semnificativă a erupțiilor cutanate, pe lângă pseudopeladă, importanța dozelor medii și mari de GCS pentru pacienți este nejustificată. Utilizarea lor pe termen lung aduce mai mult rău decât bine pacienților. În unele cazuri, în absența contraindicațiilor, se pot prescrie doze mici de hormoni steroizi timp de 4-6 săptămâni, cu retragerea treptată a acestora. Hormonii glucocorticosteroizi au un efect antiinflamator imunosupresor și antiproliferativ asupra pielii. Aceștia au un efect vasoconstrictor pronunțat, reduc sinteza prostaglandinelor, inhibă migrarea neutrofilelor la locul inflamației și capacitatea lor de fagocitoză, suprimă activitatea fibroblastelor, ceea ce poate duce la limitarea proceselor sclerotice din piele. Efectul lor imunosupresor se manifestă prin: suprimarea limfocitelor T responsabile de reacțiile celulare, scăderea numărului acestora și a numărului de monocite circulante, inhibarea funcției limfocitelor T și macrofagelor, suprimarea formării complexelor imune și a complementului. Corticosteroizii suprimă sinteza acidului dezoxiribonucleic la nivelul pielii, au efect antianabolic și atrofogen.

Contraindicațiile pentru utilizarea hormonilor steroizi sunt: ulcerul gastric și duodenal, esofagita, gastrita hiperacidă, diabetul zaharat, psihoza acută, sindromul Itsenko-Cushing, leziunile infecțioase ale pielii sau organelor interne (piodermie, abcese, osteomielită, tromboflebită, herpes simplex și herpes zoster, boli fungice, tuberculoză, colecistită, pielonefrită etc.), hipertensiune arterială, dismenoree, cataractă, pancreatită, obezitate, modificări degenerative severe ale inimii și afecțiuni post-infarct miocardic, osteoporoză. În cazul utilizării prelungite a corticosteroizilor la copii, sunt posibile tulburări de creștere, procese de osificare și pubertate întârziată.

În anii 1980, Presocil a devenit larg răspândit în practica dermatologică. Fiecare comprimat conține 0,04 g de delagil, 0,75 mg de prednisolon și 0,2 g de acid acetilsalicilic. Combinația unui medicament antimalaric cu doze mici de hormon glucocorticosteroid este bine tolerată de pacienții cu lichen plan și sporește efectul terapeutic al fiecărui medicament. Combinația de corticosteroizi cu acid acetilsalicilic s-a dovedit a fi inutilă, deoarece utilizarea lor simultană scade nivelul acidului acetilsalicilic din sânge atât de mult încât concentrația acestuia este sub cea terapeutică. Dacă este necesar și în absența contraindicațiilor, se recomandă efectuarea unui tratament combinat cu difosfat de clorochină (sau sulfat de hidroxiclorochină) și prednisolon (sau metilprednisolon) conform următoarei scheme. Se prescrie 1 comprimat de clorochină difosfat (hingamin, delagil, resoquin) zilnic, timp de 5-6 săptămâni, cu 1 comprimat de prednisolon (0,005 g) dimineața după mese, timp de 2 săptămâni, apoi 1/2 comprimat de prednisolon dimineața, timp de 2 săptămâni, și 1/4 comprimat timp de încă 2 săptămâni. Doza recomandată de clorochină difosfat și prednisolon corespunde la 6 comprimate de Presocil. De obicei, un astfel de regim de administrare a medicamentelor nu provoacă complicații. Este posibilă și o schemă de tratament combinat și mai blândă, atunci când clorochină difosfat este prescrisă în cure de 1 comprimat zilnic, timp de 7-10 zile, cu pauze între cicluri de 3-5 zile, pe fondul administrării continue de prednisolon la o doză de 0,005 (1 comprimat), care se reduce treptat la jumătate la fiecare 2 săptămâni (1/2-1/4-0). După întreruperea unui astfel de tratament combinat, se recomandă prescrierea a 2 comprimate de gliciram de 3-4 ori pe zi, cu 30 de minute înainte de mese, timp de 2-4 săptămâni (1 comprimat conține 0,05 g sare de amoniu monosubstituită a acidului glicirizic, izolată din rădăcini de lemn dulce). Gliciramul are un efect stimulant moderat asupra cortexului suprarenal și, prin urmare, are o anumită acțiune antiinflamatorie. Gliciramul este contraindicat în bolile organice de inimă, disfuncția hepatică și renală.

Derivații sintetici ai vitaminei A (retinoizi aromatici) sunt utilizați pentru lichenul ruber folicular răspândit cu leziuni ale scalpului. Acitretina (neotigazonă), izotretinoina (roaccutan, acid 13-cis-retinoic) și etretinatul (tigazonă) au un efect antikeratotic, cel mai vizibil în hiperkeratoza severă, ca una dintre manifestările dermatozei. Acest lucru se datorează scăderii aderenței dintre celulele cornoase. Retinoizii inhibă, de asemenea, proliferarea celulară, în special în stratul spinos al epidermei, întârzie creșterea tumorii, stimulează sinteza colagenului și cresc producția de glicozaminoglicani și au un efect antiinflamator. Spre deosebire de alți retinoizi, izotretinoina (roaccutan) reduce dimensiunea glandelor sebacee și suprimă secreția acestora, suprimă hiperkeratoza în principal în interiorul foliculului de păr și chemotaxia neutrofilelor. Contraindicațiile pentru utilizarea retinoizilor sunt sarcina, alăptarea, insuficiența funcției hepatice sau renale, niveluri crescute de trigliceride și colesterol în sânge, boli inflamatorii ale tractului gastrointestinal (gastrită, ulcer peptic, colecistită, colită etc.), obezitatea, diabetul zaharat sever, hipervitaminoza A, utilizarea concomitentă de tetracicline, nizoral sau metotrexat, hipersensibilitate la medicament. Retinoizii au un efect teratogen (nemutagen), astfel încât pot fi prescriși femeilor tinere numai pentru indicații strict definite, după explicarea pacientei a consecințelor efectului asupra fătului (sindromul dismorfiei) și a necesității de a preveni sarcina în timpul și după tratament.

Tratamentul începe în a 2-a-3-a zi a următoarei menstruații și continuă în următoarele 4 săptămâni ale ciclului. Pe lângă contracepție, se efectuează un test de sarcină. În cazul tratamentului cu etretinat (tigazonă) sau acitretină (neotigazonă), este necesar să vă protejați de sarcină timp de cel puțin 2 ani de la întreruperea acestora. Acest lucru se datorează faptului că, în cazul tratamentului cu acitretină, există riscul apariției nu numai a acitretinei, ci și a etretinatului în serul sanguin. Prin urmare, durata contracepției necesare trebuie să fie aceeași ca în cazul tratamentului cu etretinat. După întreruperea tratamentului cu isotretinoină (roaccutane), este necesar să vă protejați de sarcină timp de cel puțin 1-2 luni.

Acitretina (neotigazona) este un metabolit activ al etretinatului (tigazona) și are aceleași indicații și contraindicații. În ultimii ani, a înlocuit etretinatul în practica clinică, deoarece este excretat din organism mult mai rapid și nu se acumulează în țesuturi. Doza inițială de acitretin la adulți este de 20-30 mg (în capsule de 10 și 20 mg) timp de 2-4 săptămâni, apoi, dacă este necesar, doza poate fi crescută treptat prin adăugarea a 10 mg pe săptămână până la maximum - 50-75 mg pe zi.

Doza inițială de izotretinoină (Roaccutane) este determinată la o rată de 0,5 mg de medicament la 1 kg greutate corporală. Tratamentul începe de obicei cu o doză mică (20 mg; 10 mg × 2 ori pe zi în timpul meselor), apoi este crescută treptat până la obținerea unui efect clinic pronunțat (cu o doză zilnică maximă de 40-60-70 mg de medicament). După 4 săptămâni de tratament, pacientul este transferat la o doză de întreținere de izotretinoină, calculată la 0,1-0,3 mg de medicament la 1 kg greutate corporală. Durata totală a tratamentului nu depășește de obicei 12-16 săptămâni. După întreruperea tratamentului, efectul medicamentului continuă încă 4-5 luni.

Etretinatul (tigazona) este primul medicament din grupul retinoizilor aromatici, introdus în practica clinică în 1975; în prezent este rar utilizat datorită sintezei metabolitului său activ, acitretina (neotigazona), care nu se acumulează în țesuturi și duce mai rar la efecte nedorite. Tratamentul cu etretinat începe cu 10-25 mg zilnic în capsule și este crescut treptat săptămânal până la maxim, pe baza calculului de 1 mg de medicament per kg greutate corporală, dar nu mai mult de 75 mg pe zi. După obținerea unui efect clinic, se recomandă reducerea dozei zilnice de etretinat cu aproximativ jumătate (pe baza a 0,3-0,5 mg / kg greutate corporală). De asemenea, este posibil să se înceapă imediat tratamentul cu doze zilnice mici de medicament (0,5 mg / kg).

În timpul tratamentului cu retinoizi, este necesar să se verifice nivelurile sanguine ale colesterolului total și trigliceridelor, alanin aminotransferazei (GALT) și aspartat aminotransferazei (AST), fosfatazei alcaline și să se examineze hemograma lunar. Dacă oricare dintre acești parametri biochimici crește peste normă sau dacă apar neutropenie, trombocitopenie, anemie sau VSH crescut, tratamentul trebuie întrerupt până când acești parametri revin la normal. Pacienților cu boli care reprezintă un factor de risc pentru tratamentul cu retinoizi trebuie să li se reducă doza zilnică, să li se recomande o dietă adecvată (în caz de obezitate) și să li se interzică consumul de alcool (asigurați-vă că pacientul înțelege necesitatea renunțării la alcool!). Vitamina A și tetraciclinele nu trebuie prescrise simultan cu retinoizii. Dacă apar semne de creștere a presiunii intracraniene (dureri de cap, deficiențe de vedere, amorțeală a extremităților etc.), administrarea de retinoizi trebuie întreruptă.

Lentilele de contact nu trebuie utilizate în timpul tratamentului cu retinoizi. Administrarea de izotretinoină timp de mai multe săptămâni poate duce uneori la hirsutism și subțierea părului. Efectele nedorite ale retinoizilor sunt foarte diverse și corespund în esență manifestărilor hipovitaminozei A. Vasculita și uscăciunea membranei mucoase a gurii, nasului și ochilor apar primele la aproape fiecare pacient. Sunt posibile exfolierea stratului cornos de pe palme și tălpi, descuamarea, subțierea pielii și creșterea vulnerabilității acesteia, uneori - mâncărime, paronichie, blefaroconjunctivită, sângerări nazale. La întreruperea tratamentului, aceste fenomene dispar rapid.

După utilizarea pe termen lung a retinoizilor, sunt posibile căderi crescute ale părului, modificări ale creșterii și structurii plăcilor unghiale (distrofie, onicoliză). Rareori, pot apărea și modificări ale pigmentării pielii, ale ratei de creștere a părului și fisuri. S-au observat adesea dureri musculare și articulare. După utilizarea pe termen lung a unor doze mari de retinoizi, au fost descrise hiperostoză, osteoporoză, subțierea oaselor, calcificarea tendoanelor și ligamentelor (calcificări în tendoane). Aceste efecte similare ale retinoizilor se dezvoltă rar, sunt imprevizibile și dispar lent după întreruperea tratamentului. La copii s-a observat osificare prematură a oaselor epifizare. Prin urmare, se recomandă monitorizarea cu raze X a coloanei vertebrale, a oaselor tubulare lungi și a articulațiilor mâinilor și picioarelor. Sunt posibile modificări ale hemogramei: anemie, neutropenie, trombocitopenie, VSH crescută. Riscul de complicații în timpul tratamentului cu retinoizi depinde de doza medicamentului, de durata utilizării acestuia și de tipul patologiei concomitente. La pacienții cu factori de risc (obezitate, diabet, alcoolism, leziuni hepatice, tulburări ale metabolismului lipidic etc.), posibilitatea apariției complicațiilor este semnificativ mai mare. Este necesar să se încerce prescrierea unor doze de retinoid nu atât de mici, cât permit rezultatele clinice.

Mulți autori raportează o eficiență ridicată a terapiei PUVA la pacienții cu manifestări extinse de lichen plan rezistente la alte metode de tratament. Cu toate acestea, fotochimioterapia nu este sigură și are o serie de contraindicații. Principalele sunt disfuncția hepatică și renală severă, sarcina, diabetul zaharat, tireotoxicoza, hipertensiunea arterială, tuberculoza, epilepsia, fotodermatozele, suspiciunea de boală tumorală (cu excepția limfoamelor cutanate) etc. Tratamentul se efectuează în cure în perioada de exacerbare a dermatozei, iar combinația cu glucocorticosteroizi topici crește eficiența fotochimioterapiei.

Glucocorticosteroizii sub formă de unguente, creme sau injecție intralezională a unei suspensii cristaline (de exemplu, Kenalog-40 diluat în 3-5 ml soluție de lidocaină o dată la 15-30 de zile) pot fi aplicați extern pe leziuni limitate. Cel mai bun efect se obține cu steroizi topici cu activitate medie și ridicată. Trebuie ținut cont de faptul că cantitatea de steroizi absorbită din scalp este de 4 ori mai mare decât din antebraț. Unguentele steroizi nu trebuie aplicate pe zonele în care s-a format deja alopecie atrofică. Este recomandabil să se aplice în zona periferică a leziunilor unde există manifestări active de dermatoză. Creșterea zonei pseudopeladei poate fi oprită prin combinarea tratamentului general cu cel extern.