Oamenii de știință spun că scleroza multiplă nu este o boală autoimună

Oamenii de știință sugerează că scleroza multiplă, considerată mult timp o boală autoimună, nu este de fapt o boală a sistemului imunitar. Dr. Angelique Cortels, antropolog criminalist, și John Jay, profesor la Colegiul de Justiție Penală din New York, sugerează că scleroza multiplă, care este cauzată de o tulburare lipidică, este mai asemănătoare în multe privințe cu ateroscleroza coronariană decât cu alte boli autoimune.

Cortels consideră că abordarea sclerozei multiple ca o tulburare metabolică ajută la explicarea multora dintre aspectele misterioase ale bolii, inclusiv de ce afectează mai multe femei decât bărbați și de ce incidența a fost în creștere în întreaga lume. Ea sugerează că această ipoteză ar putea ajuta oamenii de știință să dezvolte noi tratamente și, în cele din urmă, un leac pentru această boală.

Astăzi, scleroza multiplă afectează cel puțin 1,3 milioane de oameni din întreaga lume. Semnul său distinctiv este inflamația sistemică care duce la cicatrizarea țesutului numit mielină, care izolează țesutul nervos al creierului și măduvei spinării. În timp, această cicatrizare poate duce la leziuni neurologice grave. Oamenii de știință au suspectat că sistemul imunitar este de vină, dar nimeni nu a reușit să explice pe deplin ce anume cauzează boala. Genele, dieta, agenții patogeni sau deficitul de vitamina D pot fi toate legate de scleroza multiplă, dar dovezile pentru acești factori de risc sunt inconsistente și chiar contradictorii, frustrând oamenii de știință în căutarea lor de tratamente eficiente.

„De fiecare dată când s-a demonstrat că un factor genetic crește semnificativ riscul de a dezvolta scleroză multiplă la o populație, s-a constatat că acesta are o semnificație redusă la o altă populație”, spune Cortels. „De asemenea, este imposibil de explicat implicarea agenților patogeni, inclusiv a virusului Epstein-Barr, în dezvoltarea bolii, deoarece populațiile similare genetic cu agenți patogeni similari diferă dramatic în ceea ce privește rata de dezvoltare a bolii. Căutarea factorilor declanșatori ai sclerozei multiple în contextul tulburărilor autoimune pur și simplu nu a condus la concluzii generale despre etiologia bolii.”

Totuși, considerând scleroza multiplă ca o boală metabolică mai degrabă decât autoimună, se pot observa patogeneza și cauzele comune ale dezvoltării acestei boli.

Ipoteza lipidelor

Cortels consideră că cauza principală a sclerozei multiple ar putea fi factorii de transcripție din nucleii celulelor care controlează absorbția, descompunerea și producerea lipidelor (grăsimi și alți compuși similari) în tot organismul. Perturbarea acestor proteine, cunoscute sub numele de receptori activați de proliferatorii peroxizomilor (PPAR), determină acumularea unui produs secundar toxic, colesterolul LDL, formând plăci în țesuturile afectate. Acumularea acestor plăci, la rândul său, declanșează un răspuns imun care duce în cele din urmă la cicatrizare. Acesta este în esență același mecanism implicat în dezvoltarea aterosclerozei, în care lipsa PPAR duce la formarea plăcilor, la un răspuns imun și la cicatrizarea arterelor coronare.

„Când metabolismul lipidic este perturbat în artere, apare ateroscleroza”, explică Cortels. „Când se întâmplă în sistemul nervos central, apare scleroză multiplă. Dar cauza principală este aceeași.”

Un factor de risc major pentru dezvoltarea tulburărilor de homeostazie lipidică este colesterolul LDL ridicat. Așadar, dacă PPAR-urile ar fi baza dezvoltării sclerozei multiple, acest lucru ar explica de ce cazurile acestei boli au crescut în ultimele decenii. „În general, oamenii din întreaga lume consumă mai mult zahăr și grăsimi animale, ceea ce duc adesea la un colesterol LDL ridicat”, a spus Cortels. „Așadar, ne-am aștepta să vedem rate mai mari de boli legate de lipide - cum ar fi bolile de inimă și, în acest caz, scleroza multiplă. Acest lucru explică, de asemenea, de ce statinele, care sunt utilizate pentru tratarea colesterolului ridicat, au demonstrat o bună eficacitate în scleroza multiplă.”

Ipoteza lipidelor clarifică, de asemenea, legătura dintre scleroza multiplă și deficitul de vitamina D. Vitamina D ajută la scăderea nivelului de colesterol LDL, iar deficitul de vitamina D crește probabilitatea de a dezvolta boala - în special în contextul unei diete bogate în grăsimi și carbohidrați.

Cortels explică, de asemenea, de ce scleroza multiplă este mai frecventă la femei.

„Bărbații și femeile metabolizează grăsimile diferit”, a spus Cortels. „La bărbați, anomaliile PPAR sunt mai frecvente în țesutul vascular, așa că au o incidență mai mare a aterosclerozei. Din cauza rolului lor reproductiv, femeile metabolizează grăsimile diferit. Metabolismul lipidic anormal la femei este probabil influențat de producția de mielină în sistemul nervos central. Așadar, scleroza multiplă este mai frecventă la femei, iar ateroscleroza este mai frecventă la bărbați.”

Pe lângă colesterolul ridicat, există și alți factori care afectează funcția PPAR, inclusiv agenți patogeni precum virusul Epstein-Barr, traumatismele și anumite profiluri genetice. În multe cazuri, unul dintre acești factori de risc nu este suficient pentru a provoca colapsul metabolismului lipidic. Însă o combinație de mai mulți factori poate duce la tulburări ale metabolismului lipidic. De exemplu, un sistem PPAR slăbit genetic poate să nu provoace singur boli, dar atunci când este combinat cu un agent patogen sau o dietă nesănătoasă, poate provoca scleroză multiplă. Acest lucru ajută la explicarea motivului pentru care diferiți factori declanșatori ai sclerozei multiple sunt importanți pentru unele persoane și populații, dar nu și pentru altele.

Oamenii de știință intenționează să efectueze mai multe cercetări pentru a înțelege pe deplin rolul PPAR-urilor în scleroza multiplă, dar Cortels speră că această nouă înțelegere a bolii ar putea duce în cele din urmă la noi tratamente și măsuri de prevenție.

„Această nouă ipoteză ne oferă mai multă speranță ca niciodată pentru un leac pentru scleroza multiplă”, a spus Cortels.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]