Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Noul medicament rigosertib lasă celulele canceroase fără energie, distrugându-le
Ultima examinare: 01.07.2025
Societatea Americană de Cancer estimează că în 2012 vor exista 37.000 de decese cauzate de cancerul pancreatic și 44.000 de cazuri noi ale acestei boli devastatoare. Noul medicament, rigosertib, permite celulelor canceroase pancreatice să își înceapă procesul de replicare și apoi le privează de energie prin înghețarea lor, ucigându-le în mijlocul mitozei. Celulele sănătoase nu sunt afectate.
Datele din prima fază a studiilor clinice efectuate la Universitatea din Colorado și Onconova Therapeutics (SUA) pe pacienți care suferă de cancer pancreatic în stadiile II și III s-au dovedit a fi extrem de promițătoare. Acestea pot fi găsite în revista Clinical Cancer Research. Deși scopul oricărei prime faze a studiilor este întotdeauna stabilirea dozei optim echilibrate (eficacitate / severitate a efectelor secundare), 11 din 19 pacienți au demonstrat stabilizarea stării lor și încetarea progresiei bolii.
În loc să se supună și să urmeze ciclul celular natural, celulele canceroase se grăbesc prin supraproducerea a doi factori, PLK1 și PI3K. Aceștia permit celulelor să sară literalmente peste întregul ciclu celular și să se dividă mult mai rapid. În acest fel, celulele canceroase ocolesc una dintre etapele mecanismului de reglare a ciclului celular G1, bazându-se în întregime pe funcționalitatea PLK1 și PI3K pentru a oferi un impuls nebun prin procesul de replicare.
PLK1 și PI3K sunt țintele rigosertibului. Fără acești factori de semnalizare (sau dacă sunt dezactivați), celulele canceroase rămân fără energie și mor în timpul mitozei. În timp ce celulele sănătoase, care parcurg încet ciclul lor natural de diviziune, nu sunt afectate de noul medicament.
În acest fel, oamenii de știință au reușit să profite de cel mai mare avantaj al celulelor canceroase - diviziunea rapidă - și să o întoarcă împotriva lor. În plus, acesta este un caz extrem de rar în care un medicament afectează însăși baza vieții celulare, fără a afecta deloc celulele sănătoase. Taxolul (Paclitaxel), care este deosebit de popular de douăzeci de ani, subminează, de asemenea, mecanismul de diviziune celulară, dar nu face nicio diferență între celulele sănătoase și cele canceroase, ceea ce duce la îmbătrânirea rapidă a întregului organism.