Deficitul de zinc este asociat cu un risc crescut de infecții pulmonare

Deficitul de zinc din dietă contribuie la dezvoltarea infecțiilor pulmonare cauzate de bacteria Acinetobacter baumannii, care este o cauză principală a pneumoniei asociate ventilatorului, potrivit unui nou studiu publicat în revista Nature Microbiology.

O echipă de cercetători condusă de Centrul Medical al Universității Vanderbilt a descoperit o legătură neașteptată între citokina proinflamatorie interleukina-13 (IL-13) și infecția pulmonară cu A. baumannii și a demonstrat că blocarea IL-13 previne decesul legat de infecție într-un model animal.

Rezultatele studiului sugerează că anticorpii anti-IL-13 aprobați de FDA pentru utilizare la om pot proteja împotriva pneumoniei bacteriene la pacienții cu deficit de zinc.

„Din câte știm, acesta este primul studiu care demonstrează că neutralizarea IL-13 poate preveni mortalitatea cauzată de infecția bacteriană. Această constatare sugerează potențialul utilizării terapiei anti-IL-13 la pacienții cu deficit de zinc și pneumonie cu A. baumannii, ca parte a unei abordări terapeutice personalizate”, a declarat Erik Skaar, PhD, MPH, profesor de patologie Ernest W. Goodpaster și director al Institutului pentru Infecții, Imunologie și Inflamație de la Universitatea Vanderbilt.

Aproape 20% din populația lumii este expusă riscului de deficit de zinc, care poate afecta funcția imunitară și este un factor de risc major pentru pneumonie. Organizația Mondială a Sănătății consideră deficitul de zinc ca fiind un factor important care contribuie la boli și deces.

Pacienții cu risc de deficit de zinc, în special persoanele grav bolnave și vârstnicii, sunt, de asemenea, expuși riscului de infecție cu A. baumannii. Pacienții din unitățile de asistență medicală prezintă cel mai mare risc, în special cei conectați la ventilatoare, cu catetere sau aflați în terapie intensivă pentru perioade lungi de timp. A. baumannii devine din ce în ce mai rezistent la antimicrobiene, ceea ce îl transformă într-o amenințare gravă pentru sănătatea publică, a spus Skaar.

Pentru a investiga dacă și cum deficitul alimentar de zinc contribuie la patogeneza infecției cu A. baumannii, cercetătorii au dezvoltat un model murin de deficit alimentar de zinc și pneumonie acută cauzată de A. baumannii. Studiul a fost condus de Lauren Palmer, doctor în filosofie, fost cercetător postdoctoral la VUMC și acum profesor asistent în cadrul Departamentului de Microbiologie și Imunologie de la Universitatea din Illinois, Chicago.

Cercetătorii au descoperit că șoarecii cu deficit de zinc au prezentat o încărcătură bacteriană crescută în plămâni, diseminare bacteriană la splină și o mortalitate mai mare în comparație cu șoarecii cu o dietă adecvată de zinc. Aceștia au arătat că șoarecii cu deficit de zinc au produs mai multă IL-13 în timpul infecției și că administrarea de IL-13 șoarecilor cu deficit de zinc a promovat diseminarea A. baumannii la splină. Tratamentul cu anticorpi anti-IL-13 a protejat șoarecii cu deficit de zinc de moartea indusă de A. baumannii.

Aceste descoperiri se adaugă unui număr tot mai mare de cercetări care arată că anumite deficiențe nutriționale sunt asociate cu producția de IL-13 și cu răspunsul imun de tip 2.

„IL-13 ar putea fi un factor de risc important pentru infecțiile pulmonare asociate asistenței medicale și infecțiile oportuniste, subliniind necesitatea unei explorări suplimentare a IL-13 ca țintă pentru tratament”, a remarcat Skaar.

Anticorpii anti-IL-13 (lebrikizumab și tralokinumab) aprobați de FDA au fost studiați pe scară largă ca potențiale tratamente pentru astmul sever necontrolat. Deși nu s-au dovedit a fi eficienți pentru această indicație, studiile clinice au arătat că sunt siguri.