Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Din foc și în foc: cum creează chimioterapia inflamația autoimună
Ultima examinare: 30.06.2025
Medicamentele antitumorale semnalează sinteza receptorilor imuni, care consideră ADN-ul deteriorat al celulelor tumorale ca un „semnal de luptă” și încep un răspuns inflamator „protector”.
Defectele ADN pot declanșa un răspuns imun și o reacție inflamatorie, potrivit cercetătorilor de la Institutele Naționale de Sănătate (SUA). În studiul lor, au descoperit că deteriorarea cromozomilor stimulează celula să producă așa-numiții receptori de tip Toll, a căror funcție, în general, este de a recunoaște bacteriile și alți agenți străini.
Totuși, acești receptori sunt capabili să se lege de legendara proteină antitumorală p53 (adesea numită „gardianul genomului”). Proteina reacționează la degenerarea tumorală și inițiază procese de apoptoză în celulele maligne - „sinucidere programată”, începând sinteza ARNm (transcripția) pe genele enzimelor „suicidare”. Mai mult, o astfel de interacțiune a receptorilor imuni și a p53 s-a dovedit a fi caracteristică doar primatelor.
Cercetătorii au lucrat cu probe de sânge uman, din care au fost selectate leucocite. Acestea din urmă au fost tratate cu medicamente anticancerigene pentru a activa sinteza proteinei p53. Drept urmare, odată cu p53, celulele au început și să dezvolte receptori imuni, deși cu activitate diferită în diferite probe de sânge. Mai mult, apariția receptorilor ar putea fi suprimată de inhibitorul proteinei p53, pifitrin. Se pare că p53, ca și în cazul apoptozei, este implicat direct în activarea genelor receptorilor.
Un articol cu rezultatele cercetării a fost publicat pe site-ul PLoS Genetics.
Răspunsul imun este întotdeauna asociat cu invazia agenților străini în organism. Prin urmare, toată această acțiune poate părea ciudată și de neînțeles ca niște trucuri biochimice - dacă nu ar exista inflamația la mulți pacienți după chimioterapie. Explicația pentru o astfel de reacție a organismului la tratament poate fi următoarea: majoritatea medicamentelor anticancerigene „lovesc” ADN-ul celulelor canceroase. ADN-ul distrus este perceput ca un agent străin și implică un răspuns imun cu toate consecințele inflamatorii. Diferența în nivelul de sinteză a receptorilor imuni în diferite probe de sânge este astfel explicată prin sensibilitatea individuală a sistemului imunitar la deteriorarea ADN-ului.
Descifrarea mecanismului relației dintre tumoră și procesele imune va ajuta nu numai la facilitarea tratamentului bolilor oncologice, ci și la înțelegerea naturii și metodelor de combatere a inflamației autoimune.
[