
Tot conținutul iLive este revizuit din punct de vedere medical sau verificat pentru a vă asigura cât mai multă precizie de fapt.
Avem linii directoare de aprovizionare stricte și legătura numai cu site-uri cu reputație media, instituții de cercetare academică și, ori de câte ori este posibil, studii medicale revizuite de experți. Rețineți că numerele din paranteze ([1], [2], etc.) sunt link-uri clickabile la aceste studii.
Dacă considerați că oricare dintre conținuturile noastre este inexactă, depășită sau îndoielnică, selectați-o și apăsați pe Ctrl + Enter.
Cum poluarea aerului provoacă perturbări imunitare și leziuni pulmonare
Ultima examinare: 27.07.2025

Poluarea aerului este o problemă globală de sănătate: peste 90% din populația lumii respiră aer care depășește standardele de siguranță ale Organizației Mondiale a Sănătății. Particulele în suspensie (PM) și particulele fine în suspensie (PP) sunt deosebit de periculoase deoarece pot pătrunde adânc în plămâni și în fluxul sanguin. Deși legătura dintre poluarea aerului și bolile respiratorii este bine stabilită, modul în care exact acești poluanți perturbă răspunsurile imune din plămâni a rămas neclar.
Într-un studiu recent, o echipă condusă de profesorul Changwan Hong de la Facultatea de Medicină a Universității Naționale Pusan din Coreea de Sud a examinat modul în care expunerea pe termen lung la particule în suspensie provoacă dezechilibre imunitare în plămâni. „Studiul nostru arată că expunerea cronică la particule în suspensie (PM10 și PM2.5) declanșează răspunsuri imunitare dăunătoare de tip alergic (TH2) în plămâni prin activarea stresului oxidativ și a căii NRF2”, explică profesorul Hong. Lucrarea a fost publicată în revista Redox Biology.
Folosind un model de șoarece, cercetătorii au expus șoareci la PM10 și PM2,5 zilnic timp de 16 săptămâni. Apoi au analizat profilurile țesutului pulmonar, plasmei și celulelor imune pentru a evalua modul în care particulele în suspensie au afectat sănătatea pulmonară și funcția sistemului imunitar. Șoarecii expuși la PM au prezentat semne semnificative de inflamație pulmonară, inclusiv îngroșarea pereților alveolari, infiltrarea celulelor imune și cicatrizarea țesuturilor. Aceste efecte au fost mai pronunțate în grupul expus la PM2,5, despre care se știe că pătrunde mai adânc în plămâni.
Cercetătorii au observat, de asemenea, o modificare semnificativă a răspunsului imun. Activitatea răspunsurilor imune de tip TH1 asociate cu funcțiile de apărare a fost suprimată, în timp ce semnalele legate de TH2 au fost amplificate. Aceasta a inclus niveluri crescute de citokine, cum ar fi IL-4, IL-5 și IL-13, precum și niveluri mai ridicate de anticorpi IgE și IgG1, care sunt asociați cu astmul și inflamația alergică. Aceste descoperiri sugerează că expunerea pe termen lung la PM schimbă echilibrul imun către un răspuns de tip alergic.
Această schimbare în răspunsul imun a fost strâns legată de activarea căii NRF2, un regulator cheie al stresului oxidativ. NRF2 protejează în mod normal organismul de daunele provocate de mediu, dar atunci când este activat cronic, pare să agraveze inflamația. „Această legătură mecanicistă explică de ce poluarea aerului poate agrava astmul și alte boli alergice, identificând NRF2 ca un factor cheie al acestei schimbări”, spune profesorul Hong.
Studiul oferă informații despre modul în care poluarea cronică a aerului afectează sănătatea respiratorie la nivel molecular. Prin corelarea activării NRF2 cu reprogramarea sistemului imunitar, descoperirile indică noi ținte terapeutice potențiale, cum ar fi antioxidanții sau medicamentele care reglează activitatea NRF2.
„Rezultatele noastre sugerează că reducerea stresului oxidativ sau modularea activității NRF2 ar putea fi o nouă strategie pentru tratamentul sau prevenirea inflamației de tip alergic indusă de poluare, cum ar fi astmul”, spune profesorul Hong.
Per ansamblu, studiul oferă o înțelegere mai clară a modului în care poluarea afectează sistemul imunitar și subliniază necesitatea unor standarde mai stricte de calitate a aerului pentru a proteja populațiile vulnerabile.