Virusul febrei Dengue

Există două forme clinice independente ale acestei boli.

• Febra dengue, caracterizată prin temperatură ridicată, dureri severe în mușchi și articulații, precum și leucopenie și formarea limfadenitei. Durerea în articulații și mușchi obligă pacientul să-și schimbe mersul, ceea ce a determinat numele bolii (engleză dandy - dandy).
• Febra hemoragică dengue, care, pe lângă febră, se caracterizează prin diaree hemoragică severă, șoc și mortalitate ridicată.

Agentul cauzal al febrei dengue și al febrei hemoragice dengue este același virus, izolat și studiat în 1945 de A. Sebin. Acest virus este similar cu alte flavivirusuri în multe privințe. Are o formă sferică, diametrul virionului este de aproximativ 50 nm, iar pe suprafața supercapsidei există proeminențe de 6-10 nm lungime. Virusul este patogen pentru șoarecii nou-născuți atunci când este infectat în interiorul creierului și în cavitatea abdominală, precum și pentru maimuțe; se reproduce în culturi ale unor celule transplantabile. Are proprietăți hemaglutinante. Este sensibil la temperaturi ridicate (se inactivează rapid la 56°C), eter, formalină și alți dezinfectanți, dar se păstrează mult timp în stare liofilizată și la o temperatură de -70°C.

Pe baza proprietăților antigenice, există 4 serotipuri (I-IV), care se diferențiază ușor folosind o reacție de neutralizare.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogeneza și simptomele febrei dengue

Patogeneza bolii se bazează pe încălcarea permeabilității vasculare. Ca urmare a pierderii de apă, electroliți și o parte din proteinele plasmatice, poate apărea șoc. Fenomenele hemoragice apar din cauza trombocitopeniei și a defectelor sistemului de coagulare a sângelui.

Conform datelor moderne, forma hemoragică a febrei dengue apare prin infecții repetate după câteva luni sau ani la persoane care au suferit anterior de dengue și, în mod necesar, cu un serotip diferit. În acest caz, sunt posibile tulburări de permeabilitate vasculară, activarea complementului și a altor sisteme sanguine ca o consecință a efectului dăunător al răspunsului imun. Virusul dengue se înmulțește în diverse organe, dar cel mai intens în celulele sistemului macrofage-monocite. Macrofagele infectate cu virusul sintetizează și secretă un factor care modifică permeabilitatea vaselor de sânge; enzime care acționează asupra componentei C3 a complementului, sistemului de coagulare a sângelui etc. Toate acestea afectează patogeneza bolii și tabloul clinic al febrei dengue și al febrei hemoragice dengue, care se caracterizează printr-o variabilitate largă.

Principala diferență dintre febra hemoragică și febra dengue este dezvoltarea sindromului de șoc dengue, care este principala cauză a mortalității ridicate, ajungând uneori la 30-50%.

Epidemiologia febrei dengue

Singurul rezervor al virusului este omul, iar principalul purtător al virusului este țânțarul Aedes aegypti, uneori A. albopictus. Prin urmare, zonele focarelor de febră dengue coincid cu arealele de răspândire ale acestor țânțari: regiuni tropicale și subtropicale din Africa, Asia, America și Australia. Există informații despre existența unei variante de junglă a febrei dengue în Malaezia, unde purtătorul virusului este țânțarul A. niveus, dar această formă nu are o semnificație epidemiologică semnificativă. Rolul principal îl joacă forma urbană a febrei dengue. Epidemiile de febră dengue urbană în anumite zone endemice sunt observate în mod regulat și afectează un număr mare de persoane.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnosticul febrei dengue

Pentru diagnosticarea febrei dengue se utilizează metode biologice (infecția intracerebrală a șoarecilor albi în vârstă de 1-2 zile), virologice (infecția culturilor celulare) și serologice. Creșterea titrului de anticorpi specifici virusului este determinată în seruri pereche folosind RPGA, RSK, RN, IFM.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Prevenirea și tratamentul febrei dengue

Nu a fost dezvoltată o prevenție specifică a febrei Dengue. Nu există un tratament specific. Se utilizează principiul terapiei patogenetice a febrei Dengue.