Virusul Epstein-Barr

Virusul Epstein-Barr (EBV) provoacă mononucleoză infecțioasă, care afectează persoane de toate vârstele, precum și o tumoră a maxilarului superior, limfomul Burkitt, întâlnită la copii și adolescenți din Africa Centrală, și carcinom nazofaringian la bărbații adulți din China. Virusul Epstein-Barr a fost identificat pentru prima dată prin microscopie electronică a celulelor transplantate derivate din limfomul Burkitt.

Virusul Epstein-Barr diferă semnificativ de alte virusuri herpetice prin proprietățile sale antigenice. Diverse antigene sunt detectate folosind CSC, imunodifuzie și RIF. Cele mai timpurii detectate sunt antigenul membranar (MA sau LYDMA: antigen membranar sau antigen membranar detectat de limfocite), antigenul nuclear fixator al complementului (EBNA - antigenul nucleic Epstein-Barr); antigenul tardiv este antigenul capsidei virale (VCA - antigenul capsidei virale).

Virusul Epstein-Barr este destul de original în interacțiunea sa cu celula gazdă pe care o infectează: nu provoacă moartea, ci proliferarea limfocitelor. Transformarea limfocitelor cauzată de virusul Epstein-Barr permite cultivarea acestora din urmă pentru o perioadă lungă de timp; în acest caz, se detectează un RIF pozitiv cu antiser la virusul Epstein-Barr. Această transformare face ca limfocitele să fie capabile de diviziune fără sfârșit. Genomurile virusului Epstein-Barr apar în cantități mari în toate celulele, iar antigenul nuclear (EBNA) este eliberat în mediu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patogeneza și simptomele mononucleozei infecțioase

Patogeneza infecției cauzate de virusul Epstein-Barr este încă puțin înțeleasă. În mononucleoza infecțioasă, virusul Epstein-Barr pătrunde în membrana mucoasă a gurii și nazofaringelui, apoi pătrunde în ganglionii limfatici regionali, se multiplică și se diseminează hematogen. În ganglionii limfatici, amigdale și splină, celulele reticulare și limfoide proliferează pentru a forma forme mononucleare mari; apare adesea necroza focală. În ficat se pot forma infiltrate celulare limfoide.

Perioada de incubație pentru mononucleoza infecțioasă este de la 4 la 60 de zile, cel mai adesea 7-10 zile. Boala se caracterizează printr-o dezvoltare graduală: crește temperatura, apare durerea în gât, respirația nazală este afectată, ganglionii limfatici regionali se măresc și apare placa pe amigdale. Leucocitoza se observă în sânge, unul dintre cele mai caracteristice semne ale bolii este apariția în sânge a celulelor mononucleare mature atipice de dimensiuni medii și mari cu protoplasmă bazofilă largă - celule mononucleare atipice și limfocite cu plasmă largă; numărul acestora este de 10-15% sau mai mult. Complicațiile (sinuzită, pneumonie, meningită, nefrită) sunt rare, prognosticul este favorabil. Imunitatea este foarte specifică. Limfocitele B produc particule virale, dar malignitatea nu apare de obicei. Aceasta este asociată cu apariția unor T-killer specifici, a căror țintă este antigenul viral MA pe suprafața limfocitului B. Se activează killer-ii naturali și mecanismul celulelor K. Activitatea supresoarelor crește, inhibând proliferarea și diferențierea limfocitelor B și împiedicând astfel reproducerea celulelor afectate. În timpul recuperării, apar celulele T de memorie, care distrug limfocitele B infectate cu virusul după restimularea lor. Aceste celule circulă în sângele celor care s-au recuperat pe viață. De asemenea, se sintetizează anticorpi neutralizanți ai virusului. În limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian, celulele afectate conțin copii multiple ale genomului integrat al virusului Epstein-Barr, iar antigenul EBNA apare în nucleii celulari. Anticorpii împotriva antigenului capsidei, mai întâi din clasa IgM, apoi din clasa IgG, apar în sângele celor care s-au recuperat. Ulterior, apar anticorpi împotriva antigenelor timpurii MA și EBNA. Anticorpii persistă pe viață. Pentru detectarea ADN-ului viral în celulele transformate afectate, se utilizează metoda sondei de ADN.